COVID-19: Clasificación clínico humoral, una herramienta oportuna para el manejo clínico

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Boletín Científico del Cimeq. 2020 Jun 8; 1 (12): 3-4

Mónica Galindo EstévezORCID iD icon1, Carmen Adela Brito Portuondo1

1Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas, La Habana, Cuba

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El mayor informe de COVID-19 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de China resumió los hallazgos de 72 314 casos. Señaló que mientras el 81 % eran de naturaleza leve (con una tasa de letalidad general del 2,3 %) un pequeño subgrupo (5 %) presentaba insuficiencia respiratoria, shock séptico y disfunción multiorgánica, con una mortalidad del 50 %.

Siddiqi y colaboradores han propuesto un importante sistema de clasificación de tres etapas, donde se reconocen tres grados de gravedad creciente que se corresponden con hallazgos clínicos distintos y diferentes respuestas al tratamiento.

FASE I: Infección temprana

Ocurre entre los días 1 a 6 u 8. Se caracteriza por una gran carga viral en secreciones rinofaríngeas y se distinguen los siguientes elementos.

  • Ocurre en el momento de la inoculación y el establecimiento temprano de la enfermedad. Para la mayoría de las personas se corrresponde con un período de incubación asociado con síntomas leves, y a menudo, no específicos (malestar general, fiebre y tos seca).
  • Durante este período el SARS-CoV-2 se multiplica y establece la residencia en el huésped, principalmente en el sistema respiratorio y donde se une a las células a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2): Este receptor se puede hallar con mayor frecuencia en pulmón, intestino delgado, riñón y endotelio vascular.
  • Como resultado del método de transmisión por aire, así como la afinidad por los receptores ACE2 del pulmón, la infección generalmente se presenta con síntomas respiratorios y sistémicos leves.
  • El diagnóstico en esta etapa incluye la determinación del virus por técnica de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR, por sus siglas en inglés) de muestra respiratoria, análisis de suero para IgG e IgM contra el SARS-CoV-2, junto con imágenes de tórax, hemograma completo (linfopenia y neutrofilia) y pruebas de función hepática.
  • El tratamiento en esta etapa está dirigido principalmente al alivio sintomático. Pero como es la fase de una gran carga viral, es el momento de intentar tratamientos con antivirales, si se demuestra una terapia antiviral viable: En esta etapa un objetivo debe ser reducir la duración de los síntomas, minimizar el contagio y prevenir la progresión de la gravedad.

En aquellos pacientes que pueden mantener el virus limitado a esta etapa de la COVID-19, el pronóstico y la recuperación son generalmente buenos.

Fase II: Inflamatoria pulmonar (moderada)

Ocurre entre los días 7 a 10. En esta fase se pueden identificar dos momentos: Afectación pulmonar sin hipoxia (IIa) y con hipoxia (IIb)

  • Es la etapa de afectación inflamatoria pulmonar. Los pacientes desarrollan una neumonía viral, con tos, fiebre y posiblemente hipoxia (definido como un PaO2 / FiO2 de < 300 mmHg). Se observan infiltrados bilaterales u opacidades en vidrio esmerilado. Los análisis de sangre revelan un aumento de la linfopenia, junto con elevación de transaminasas y a veces procalcitonina baja.
    Los marcadores de inflamación sistémica pueden estar elevados, pero no notablemente. Es en esta etapa cuando los pacientes necesitarían ser hospitalizados para una observación y tratamiento cercanos.
  • El tratamiento consistiría principalmente en medidas de apoyo y terapias antivirales disponibles.
  • En la etapa temprana IIa (sin hipoxia significativa), no parecen indicados el uso de corticosteroides. Sin embargo, en IIb, si se produce hipoxia, es probable que los pacientes progresen a ventilación mecánica y en esa situación, los corticosteroides deben emplearse juiciosamente.

Fase III: Inflamación sistémica extrapulmonar

Una minoría de los pacientes con la COVID-19 pasará a la tercera y más grave etapa de la enfermedad, que se manifiesta como un síndrome de hiperinflamación sistémica extrapulmonar.

  • En esta etapa, se elevan los marcadores como la interleucina (IL) -2, 6, 7, el factor estimulante de colonias de granulocitos, la proteína inflamatoria de macrófagos 1-a, el factor de necrosis tumoral-a, la proteína C reactiva, la ferritina y el dímero-D.
    Estos estarán significativamente más elevados en aquellos pacientes con enfermedad más grave.
    La troponina y el péptido natriurético de tipo B N-terminal pro (NT-proBNP) también pueden estar elevados.
  • Puede presentarse un síndrome hemofagocítico, shock, vasoplejia, insuficiencia respiratoria e incluso, fracaso multiorgánico con afectación sistémica, incluída miocarditis.
  • El tratamiento en el estadio III comprende el uso de corticosteroides junto a inhibidores de citocinas como tocilizumab (inhibidor de IL-6) o anakinra (antagonista del receptor de IL-1) e inmunoglobulina (IGIV) para modulación de un sistema inmune.
  • En general, el pronóstico es grave y la recuperación de esta etapa crítica de la enfermedad es pobre.

 

Bibliografía

Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology Team. The Epidemiological Characteristics of an Outbreak of 2019 Novel Coronavirus Diseases (COVID-19) – China, 2020. China CDC Weekly. http://weekly.chinacdc.cn/en/article/id/e53946e2-c6c4-41e9-9a9b-fea8db1a8f51. Published February 1, 2020. Accessed March 16, 2020.

Siddiqi HK, Mehra MR. COVID-19 Illness in Native and Immunosuppressed States: A Clinical-Therapeutic Staging Proposal. J Heart Lung Transp. 2020, doi: https://doi.org/10.1016/j.healun.2020.03.012

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