Boletín Científico del Cimeq. 2020 May 18; 1 (9): 2-3
Julio César Hernández Perera
1, Marlen Mesa González, Dania Piñeiro Pérez1.
1Centro de Investigaciones Médico Qurirúrgicas, La Habana, Cuba.
La propagación del SARS-CoV-2, con proporciones de pandemia, ha infectado a más de 100 000 personas en una centena de países. Aunque el principal enfoque actual de muchas autoridades sanitarias es desarrollar una respuesta global coordinada para preparar los sistemas de salud en aras de enfrentar este desafío sin precedentes, se ha identificado una preocupación de particular interés para los médicos e investigadores: El riesgo que tienen los enfermos hipertensos de desarrollar formas graves de la COVID-19.
Junto a la edad avanzada, la diabetes mellitus, el hábito de fumar y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, las afecciones cardiovasculares se suman a los factores de riesgo para el desarrollo de graves complicaciones y muertes asociadas a la enfermedad viral. Entre las comorbilidades cardiacas se describen, como factores de riesgo en la COVID-19, las arritmias cardiacas, el síndrome coronario agudo y la insuficiencia cardiaca: En varios trabajos se ha destacado a la hipertensión arterial como otro de los factores de riesgo para el mal pronóstico de la enfermedad.
De esta manera se ha visto que el antecedente de enfermedad cardiovascular se ha asociado a un elevado riesgo de muerte intrahospitalaria, a través del desarrollo de «eventos terminales». Entre estos eventos se describen con mayor frecuencia las arritmias, cadiomiopatías, la insuficiencia cardiaca refractaria, los síndromes coronarios agudos y el paro cardiaco.
Estas alteraciones forman «parte final» de diferentes fenómenos patológicos como la activación de cascadas de la coagulación, los efectos proinflamatorios y la disfunción de las células endoteliales.
El papel de la ACE2 y su receptor
Hasta el presente muchos investigadores aseveran que mecanismo fisiopatogénico más trascedental en la infección por el SARS-CoV-2 tiene que ver con la enzima conversora de la angiotensina 2 (ACE2) y su receptor (ACE2R).
Esta enzima y su receptor son elementos claves en la entrada del virus dentro de la célula humana. La entrada viral ocurre por endocitosis y es facilitada a través de la interacción entre la glicoproteína espiga del coronavirus con el ACE2R.
La ACE2 puede encontrarse en el corazón, el intestino, los riñones y las células alveolares pulmonares (tipo II). Casualmente estos órganos frecuentemente están afectados por el virus y es la causa de variadas sintomatologías que se desarrollan en el enfermo.
Dadas estas características surgió la hipótesis de que el uso prexistente de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) y de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina (BRA) podrían aumentar la expresión de ACE2 y con ello la elevada predisposición a desarrollar formas graves de la Covid -19. Incluso…, se llegaron a dar recomendaciones (un poco precipitadas) de suspender estos fármacos en pacientes con sospecha de la enfermedad causada por el nuevo coronavirus.
¿Qué de cierto hay en este último juicio?
Después de revisar los resultados de algunas publicaciones se han llegado a conclusiones que se echan por tierra la hipótesis antes formulada.
Se ha demostrado —a pesar de las limitaciones que pueden tener estos estudios al no ser aleatorizados— que estos fármacos no impactan negativamente en la supervivencia de los enfermos de la Covid -19: Más bien, pueden mejorar su pronóstico.
Una de las explicaciones dadas ha sido la reducción de mecanismos cardioprotectores asociados a la disregulación de la ACE2, un efecto que puede ser restaurado con los citados fármacos. Hasta el presente aún persisten disquisiciones fisiopatogénicas centradas en este tema.
No obstante, lo que sí ha quedado claro —por el momento— es que en contraposición a las sugerencias iniciales, esos medicamentos (los IECA y los BRA) deben continuarse en pacientes en «condiciones estables» que son sospechosos o presentan la COVID-19.
Bibliografía
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