Inicio > Del Editor > Editoriales anteriores > Editorial 19 Octubre 2003 > Editorial Acompañante
Aunque el término de Peritonitis Terciaria fue incorporado al lenguaje médico-quirúrgico como una nueva denominación para las formas evolutivas muy graves de peritonitis en ocasión del Congreso Internacional sobre Infección Intraabdominal de Hamburgo (Alemania, 1987), éste comenzó realmente a difundirse, al menos en nuestro medio, con la publicación en la revista World Journal of Surgery (Marzo-Abril, 1990) de los principales temas debatidos en aquella reunión científica.
En la literatura especializada anterior a este evento ya aparecían con frecuencia términos tales como peritonitis persistente, recurrente, residual, incontrolable, etc., que quizás fueron los antecedentes de esta nueva nomenclatura. Esta nueva definición unifica todos aquellas denominaciones preexistentes, a la vez que da continuidad evolutiva a los conceptos de peritonitis primaria y secundaria, en concordancia con la clasificación usada desde años antes. De forma general, el término de peritonitis terciaria sirve para describir a un paciente portador de una sepsis oculta, con manifiesta hiperdinamia cardiovascular, hipermetabolismo, fiebre de bajo grado, leucocitosis, exudado peritoneal escaso, en el que se aíslan gérmenes diferentes a los observados en los estados iniciales de las peritonitis, y al que las reintervenciones y el manejo intensivo no logran salvar de un desenlace fatal.
La patogenia de este cuadro evolutivo de sepsis (que en un inicio fue peritoneal) se ha explicado como la concurrencia de tres fuentes diferentes: la microcirculación, la respuesta inflamatoria del hospedero y el tracto gastrointestinal. La microcirculación participaría a través de los fenómenos conocidos de isquemia-reperfusión, agregación de neutrófilos, y daño endotelial, en la que los radicales libres de oxígeno y los mediadores proinflamatorios están involucrados como actores. Por su parte, la respuesta inflamatoria del hospedero participaría por la liberación y activación de numerosos mediadores y efectores de una respuesta inmune exagerada, autoperpetuada e incontrolable.
El tracto gastrointestinal en desuso es un contribuyente importante de las peritonitis terciaria. En efecto, la pérdida de las funciones de barrera, digestivo-absortivas e inmunológica (entre otras) convierten a este tracto gastrointestinal en desuso en un foco infeccioso e inflamatorio iniciador y/o perpetuador de la agresión peritoneal inicial. La concurrencia de un tracto gastrointestinal en desuso (o como otros dirían, “en reposo”), la colonización y el sobrecrecimiento bacterianos, el aporte insuficiente o nulo de nutrientes al enterocito y la agresión quirúrgica, anestésica y farmacológica, resulta en atrofia gastrointestinal, traslocación bacteriana y migración transmural, malabsorción, trastornos en la operación de las vías metabólicas, e inmunodepresión (por sólo citar algunas). Por si todo esto fuera poco, el tracto gastrointestinal en desuso también puede actuar como un inductor de la liberación de mediadores inflamatorios desde el hepatocito.
El diagnóstico de este nuevo tipo de infeccción intraabdominal se basaría en los signos: 1) los antecedentes o “credenciales”: paciente con peritonitis grave ingresado en las Unidades de Cuidados Críticos de las instituciones hospitalarias, que ha sufrido varias laparotomías e “invasiones”, mal distribuido y peor nutrido, sujeto de múltiples antibióticos, concurrentes o secuenciales (entre otras drogas); 2) el estado peritoneal: exudado serohemático o seropurulento, no abundante ni fétido, sin origen demostrable, sin gérmenes, o en el que se aíslan microorganismos oportunistas y/o multirresistentes; y 3) el comportamiento clínico-humoral: la hiperdinamia cardiovascular, la hipercatabolia, y la disfunción y/o falla múltiple de órganos. El diagnóstico diferencial de la peritonitis terciaria debe hacerse ante: 1) las peritonitis persistentes por la presencia de focos “nuevos” o no controlados, 2) los pacientes con cuadros de sepsis grave y disfunción/falla múltiple de órganos no relacionados con el abdomen, y 3) aquellos con afecciones intraabdominales sin sepsis.
A pesar del fatalismo de muchos autores, el tratamiento de la peritonitis terciaria es posible. Los esfuerzos deben orientarse en primer lugar a la prevención, esto es, el manejo adecuado de los aspectos quirúrgicos e intensivos de las peritonitis iniciales, incluyendo la posibilidad de relaparotomías tempranas cuando se requieran. Una vez identificado el enfermo con peritonitis terciaria, el tratamiento específico comprendería evitar nuevas relaparotomías (o intentar aquellas “limitadas”), modificar el sostén vital intensivo, incorporar anti-inflamatorios, antioxidantes e inmunomoduladores a la batería farmacoterapéutica, y ensayar la depuración de toxinas y mediadores, entre otras medidas.
Dentro del sostén vital intensivo, el soporte nutricional tendría un papel protagónico. La nutrición enteral (o cuando menos los esquemas “mixtos” de nutrición artificial) es un arma potencial, aún no explotada lo suficiente, para detener y revertir la perpetuación de la agresión, el estado séptico y la disfunción/falla múltiple de órganos. Así, el aporte de alimentos y/o nutrientes (incluyendo vitaminas, oligoelementos, inmunonutrientes, etc.) por cualquier nivel del tracto digestivo con funcionalismo conservado se convierte en un pilar del tratamiento: del aprovechamiento metabólico del tubo digestivo depende en gran medida la supervivencia del paciente.
A modo de resumen, y sin improvisar sobre definiciones ya establecidas, pienso que debería avanzar una definición operativa de la Peritonitis terciaria como: “la forma evolutiva subaguda de una peritonitis grave (primaria/secundaria, espontánea/post-lesional) que persiste sin foco demostrable, con cambios en el exudado y los gérmenes del peritoneo, y cuadros hiperdinámico e hipermetabólico concurrentes con sepsis grave y disfunción/falla múltiple de órganos que conducen frecuentemente a la muerte, y cuyo tratamiento será fundamentalmente preventivo. Una vez establecida, la conducta será limitar las reintervenciones, modificar el soporte vital intensivo, y adoptar las medidas para encauzar la microcirculación, la respuesta inflamatoria y el tracto digestivo”.
Si estas reflexiones fueran creíbles, pero sobre todo, si el tema suscita interés y motivación, no estaríamos satisfechos, pero sí convencidos de que el término de peritonitis terciaria existe más allá de una clasificación, en pacientes muy graves que ahora mismo esperan nuestra respuesta. Espero que muy pronto aparecerán más conmunicaciones y enfoques que contribuirán a rescatar vidas de esta nueva forma de sepsis y falla orgánica.
Dr. Alfredo S. Calas Rodríguez.
Especialista de Primer Grado en Cirugía General.
Intensivista.
Profesor Asistente de Cirugía.
Unidad de Cuidados Intermedios Polivalente.
Hospital Clínico-Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.
San Lázaro # 701 entre Belascoain y Marquéz González.
Centro Habana.
La Habana.
Cuba.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
[1] Sociedad Internacional de Cirugía. Peritonitis terciaria. Congreso Internacional sobre Infecciones intraabdominales. Libro de Resúmenes. Hamburgo [Alemania]: 1987.
[2] Wittmann DH. Intraabdominal infections– Introduction. World Journal of Surgery 1990;14(2):145-147. Disponible en: http://doi:10.1007/bf01664866. Fecha de última visita: 20 de Septiembre del 2003.