Se desconocen los mecanismos por los cuales cualquier virus de las vías respiratorias superiores, incluido el SARS-CoV-2, altera la función quimiosensorial. La COVID-19 se asocia con frecuencia con disfunción olfativa después de una infección viral, lo que brinda una oportunidad de investigación para evaluar el curso natural de este hallazgo neurológico. Los ensayos clínicos y los estudios prospectivos e histológicos de la disfunción olfativa posvírica de nueva aparición se han visto limitados por los tamaños de muestra pequeños y la escasez de datos avanzados de neuroimagen y muestras neuropatológicas. Aunque ahora se dispone de datos de muestras neuropatológicas, la obtención de imágenes neurológicas del sistema olfatorio durante la fase aguda de la infección sigue siendo poco común debido a preocupaciones sobre el control de la infección y enfermedades críticas, y representa una laguna sustancial en el conocimiento.
No se ha probado la replicación activa de SARS-CoV-2 dentro del parénquima cerebral (es decir, en neuronas y glía). Sin embargo, la disfunción olfativa posvírica puede verse como un déficit neurológico focal en pacientes con COVID-19. También es escasa la evidencia de una relación causal directa entre la infección por SARS-CoV-2 y los hallazgos cerebrales anormales en la autopsia, y de la propagación trans-sináptica del virus desde el epitelio olfatorio al bulbo olfatorio. En conjunto, los datos clínicos, radiológicos, histológicos, ultraestructurales y moleculares implican inflamación, con o sin infección, en el epitelio olfatorio, el bulbo olfatorio o en ambos. Esta inflamación conduce a déficits olfativos persistentes en un subconjunto de personas que se han recuperado de la COVID-19. La neuroimagen ha revelado inflamación localizada en estructuras olfativas intracraneales. Hasta la fecha, la evidencia histopatológica, ultraestructural y molecular no sugiere que el SARS-CoV-2 sea un neuropatógeno obligado.
Los autores del presente estudio plantean que, en personas que se han recuperado de la COVID-19, un déficit olfativo crónico, recrudescente o permanente podría ser un pronóstico de una mayor probabilidad de secuelas neurológicas o trastornos neurodegenerativos a largo plazo. Un estímulo inflamatorio desde el epitelio olfatorio nasal a los bulbos olfatorios y las regiones cerebrales conectadas podría acelerar los procesos patológicos y la progresión sintomática de la enfermedad neurodegenerativa. El deterioro olfativo persistente con o sin distorsiones de la percepción (es decir, parosmias o fantosmias) después de la infección por SARS-CoV-2 podría, por lo tanto, servir como marcador para identificar a las personas con un mayor riesgo a largo plazo de enfermedad neurológica.
Vea el artículo en: Xydakis MS, Albers MW, Holbrook EH, Lyon DM, Shih RY, Frasnelli JA, et al. Post-viral effects of COVID-19 in the olfactory system and their implications. The Lancet Neurology (IF44.182), Pub Date : 2021-07-30, DOI: 10.1016/s1474-4422(21)00182-4
