Un modelo animal de degeneración nigral por daño neurotóxico del núcleo pedunculopontino ha mostrado el papel de dicha estructura en el control motor y la comunicación interhemisférica. Otros resultados son descritos en Blanco-Lezcano L, Alberti E, González ME, Zaldívar G, Pérez RM, Jiménez NA, et al. Motor Coordination Disorders Evaluated through the Grid Test and Changes in the Nigral Nrf2 mRNA Expression in Rats with Pedunculopontine Lesion. Behav. Sci. 2020;10(10):156.
Tanto la pérdida como la ganancia de función tóxica de la enzima superóxido-dismutasa 1 (SOD1) contribuyen diferenciadamente a la patogenia de la esclerosis lateral amiotrófica. Lea las evidencias en modelos animales: Baskoylu SN, Yersak J, O’Hern P, Grosser S, Simon J, Kim S, et al. Single copy/knock-in models of ALS SOD1 in C. elegans suggest loss and gain of function have different contributions to cholinergic and glutamatergic neurodegeneration. PLoS Genet 2018;14(10):e1007682.
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La neuroEPO, una variante de eritropoyetina con bajo contenido de ácido siálico, redujo el estrés oxidativo inducido por glutamato, por lo que tiene un efecto protector frente al daño neuronal inducido por excitotoxicidad. Lea el reporte en Fernando G, Yamila R, Cesar GJ, Ramón R. Neuroprotective Effects of neuroEPO Using an In Vitro Model of Stroke. Behav Sci (Basel). 2018 Feb 13;8(2).
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