Un estudio de la Universidad de Twente (Países Bajos) ha demostrado que, al menos en el tubo de ensayo, la proteína N del SARS-CoV-2 interactúa con una proteína neuronal llamada a-sinucleína y acelera la formación de fibrillas amiloides, haces de proteínas patológicas que están implicadas en la enfermedad de Parkinson.
Además de los síntomas respiratorios, el SARS-CoV-2 puede causar problemas neurológicos, como pérdida de olfato, dolores de cabeza y “niebla cerebral”. Sin embargo, sigue siendo controvertido si estos síntomas son causados por la entrada del virus en el cerebro o si, por el contrario, son causados por señales químicas liberadas en el cerebro por el sistema inmunitario en respuesta al virus.
En la enfermedad de Parkinson, una proteína llamada a-sinucleína forma fibrillas amiloides anormales, lo que conduce a la muerte de las neuronas productoras de dopamina en el cerebro. Curiosamente, la pérdida de olfato es un síntoma premotor común en la enfermedad de Parkinson.
Este hecho, así como los casos de Parkinson en pacientes con COVID-19, hizo que los científicos Christian Blum, Mireille Claessens y sus colegas se preguntaran si los componentes proteicos del SARS-CoV-2 podrían desencadenar la agregación de a-sinucleína en amiloide.
Decidieron estudiar las dos proteínas más abundantes del virus: la proteína de la espiga (S-), que ayuda al SARS-CoV-2 a entrar en las células, y la proteína de la nucleocápside (N-), que encapsula el genoma de ARN dentro del virus.
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