HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PEDIATRIA
Dra. Merlin Garí Llanes.
La hipertensión arterial es un padecimiento multifactorial con incidencia y
prevalencia crecientes; es causa frecuente de enfermedad vascular cerebral,
insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal crónica, por lo que está considerada
como un problema de salud pública. Es una afección que resulta del estilo de
vida de las sociedades occidentales, ya que la ingesta excesiva de alimentos
(por encima de los requerimientos y el gasto diarios, incluyendo el mayor
consumo de sal), la vida sedentaria y el estrés contribuyen a su desarrollo.
La HTA del adulto tiene sus orígenes en la infancia. De hecho, se ha
demostrado que los valores de PA en la infancia influyen en los valores de PA
en la edad adulta. Es decir, los niños que presentan una PA elevada tienen
más probabilidades de sufrir HTA en la edad adulta, lo que marca la
importancia de controlar la PA en niños y adolescentes. A la hora de identificar
a niños con valores elevados de la PA, es importante realizar mediciones
repetidas (cuyo objetivo es minimizar el error de medición), así como evaluar
las comorbilidades (en particular, la obesidad) y los antecedentes familiares
de enfermedades cardiovasculares. Ello permitirá predecir con mucha más
precisión los futuros casos de HTA.
Definición de hipertensión arterial
• Normotensión se define como la presión sistólica y/o diastólica menor del 90th
percentil para la edad, sexo y talla.
• Pre-hipertensión es definida como la presión sistólica o diastólica entre el 90th
y el 95th percentil para la edad, sexo y talla.
• Hipertensión arterial se define como la presión sistólica y/o diastólica igual o
mayor de 95th percentil (medida en tres o más ocasiones en un lapso 1 semana)
para la edad, sexo y talla.
. Los adolescentes con niveles de presión arterial igual o mayor de 120/80
mmHg deben ser considerados como prehipertensos.
. Un paciente con valores de presión arterial mayores de 95th percentil
medidos en consultorio, pero que fuera de ese lugar tiene presión arterial
normal puede considerarse como “hipertensión de bata blanca” y se
recomienda realizar monitoreo de la presión arterial (MAPA) para hacer el
diagnóstico.
Medida de la Tensión arterial
El diagnóstico de HA es clínico y sólo se requiere la toma correcta y repetida de
la misma.
Se recomienda tomar la PA:
A todos los niños a partir de los 3 años en forma rutinaria en los controles de
salud.
En situaciones especiales:
a) niños internados por cualquier causa;
b) menores de 3 años:
– recién nacidos prematuros o de bajo peso;
– con cardiopatía congénita;
– con infección urinaria, hematuria, proteinuria, enfermedad renal o
urológica;
– bajo tratamiento con fármacos que aumentan la PA;
– con enfermedades sistémicas: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa y
otras;
– con hipertensión endocraneana.
La toma de PA en niños pequeños es difícil y requiere material y métodos
adecuados para evitar falsos diagnósticos. Se destacan: el uso de un
esfingomanómetro aneroide calibrado bianualmente y el tamaño del manguito
para la correcta medición (el largo debe cubrir 80 a 100% de la circunferencia y
el ancho los 2/3 del brazo). El promedio de dos o tres tomas de la PA en cada
consulta evita errores en el diagnóstico.
El Monitoreo Ambulatorio de la Tensión Arterial (MAPA) es útil para:
1. el diagnóstico de HA de bata blanca;
2. evaluar riesgo de daño de órgano blanco (DOB);
3. detectar resistencia aparente a fármacos;
4. detectar hipotensión en pacientes medicados con fármacos
antihipertensivos;
5. conocer el patrón de presión: HA episódica; en la diabetes: disfunción
autonómica.
La prueba de esfuerzo graduada (ergometría) puede ser útil para determinar si
un niño o adolescente hipertenso debe recibir fármacos antes de iniciar un
programa de ejercicio.
En la edad pediátrica hay suficiente experiencia como para insistir en que la
prevención debe comenzar desde los primeros meses de vida con indicaciones
de alimentación saludable y control anual de peso, talla y PA, por lo menos desde
los tres años de edad. Los estilos de vida saludable que han demostrado ser
eficaces en reducir los niveles de presión arterial son las siguientes:
• Actividad física aeróbica en forma regular, mínimo tres veces por semana.
• Mantención del peso corporal en rangos normales (índice de masa
corporal entre 18.5-24.9 kg/m2).
• Evitar o limitar, en los adolescentes, el consumo de alcohol a no más de
30 ml y 15 ml de etanol al día.
• Reducir el consumo de sodio en la dieta a no más de 2,3 g de sodio o 5,8
g de cloruro de sodio.
• Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta.
• Consumir alimentación con bajo contenido en grasa total y especialmente
en grasas saturadas.
Registro de la Presión Arterial:
• El niño o niña debe estar sentado/a, tranquilo/a y con la arteria sobre la cual
se efectuará la medición a la altura del corazón. Los lactantes acostados boca
arriba (decúbito supino).
• El método a utilizar debe ser el auscultatorio. De esta manera se podrá
comparar los registros con las tablas de referencia.
• El manguito debe ser elegido según la longitud y perímetro del brazo de la
niña o del niño. Debe cubrir 2/3 del largo del brazo derecho desde la punta del
codo (olécranon) hasta el hombro (acromion). La cámara inflable debe abarcar
el 80% de la circunferencia. Se deberá contar con manguitos y cámaras de
diferentes medidas. Recordar que el nombre de fábrica que se le asigne al
manguito no garantiza que sea el adecuado para el tamaño y edad del niño/a.
• Si no se cuenta con el manguito adecuado, se podrá tomar la TA del miembro
inferior, respetando la adecuación de las proporciones del manguito al muslo y
auscultando en el hueco poplíteo.
• Colocar la campana del estetoscopio sobre la fosa antecubital sin presionarla
ni cubrirla con el manguito.
• El niño o la niña debe estar tranquilo/a, sin llorar y sin dolor.
• Es conveniente tomar la TA en ambos brazos y en un miembro inferior en la
primera entrevista. El seguimiento posterior podrá hacerse en el brazo derecho.
De no ser posible, se realizará en un miembro especificándolo en el registro.
• El mango se debe inflar rápidamente y desinflar lentamente.
• El manguito se debe inflar 20 mmHg por encima del nivel en el cual desaparece
el pulso radial.
• Se considerará TAS al primer ruido de Korotkoff y TAD al último ruido
auscultable antes de la desaparición de los mismos.
• El manómetro debe estar a la altura de los ojos del/a operador/a.
• Cuando es dificultoso medir los valores de TA conviene generar varias
mediciones y luego promediarlas. Se obtendrán así una TAS promedio y una
TAD promedio.
Causas de HTA
La hipertensión arterial sistémica se clasifica en dos tipos: hipertensión esencial
o primaria, cuando no se encuentra una causa identificable, e hipertensión
secundaria cuando se identifica una causa, lo que ocurre hasta en el 90% de
los pacientes pediátricos.
Hipertensión secundaria: A menor edad de un paciente, la posibilidad de que
sea secundaria es mayor. Más de 90% de los casos de hipertensión secundaria
en niños se debe a tres condiciones: Enfermedad parenquimatosa renal,
enfermedad de la arteria renal y coartación de la aorta. Entre 60 y 80% de los
casos de hipertensión secundaria en niños se deben a enfermedad
parenquimatosa renal. Entre las causas renales destacan por su frecuencia las
glomerulopatías, especialmente la glomerulonefritis postestreptocócica. En
recién nacidos y lactantes, la causa principal es de tipo renovascular. La
hipertensión renovascular se debe a lesiones que reducen el flujo sanguíneo de
forma parcial o total de uno o ambos riñones. Constituye entre 5 y 25% de los
casos de hipertensión secundaria en niños.
La coartación de la aorta es la segunda causa de hipertensión arterial en niños
menores de dos años. Se debe pensar en esta anomalía en presencia de signos
de insuficiencia cardiaca en un recién nacido o lactante o al detectar elevación
de la presión arterial en la extremidad superior derecha o en ambas
extremidades superiores y si los pulsos femorales no se palpan o son débiles.
Hipertensión esencial: es más frecuente en adolescentes que en niños
pequeños. Aunque la prevalencia de la hipertensión esencial es más baja en los
niños y adolescentes (10 a 15 %) que en los adultos, hay pruebas de que la
hipertensión se inicia desde la infancia. En efecto, puede haber un factor familiar;
los niños de familias hipertensas pueden tener una presión arterial más alta que
los de familias normotensas. Existen otros factores que contribuyen a la
hipertensión esencial, además de la predisposición genética. Entre ellos están la
reactividad de la musculatura lisa vascular, las alteraciones genéticas del
transporte del calcio y del sodio, el sistema renina-angiotensina, la resistencia a
la insulina, consumo de fármacos que eleven la tensión arterial y la obesidad.
Algunas drogas prescriptas y no prescriptas que causan HTA
Salbutamol
Dexadrine
Metaproterenol
Prometazina
Anfetaminas
Ergotaminicos
Metilfenidato
Pseudoefedrina
Antipsicóticos
Dimercaprol
Metoclopramida
Hidrocortisona
Bromocriptina
Efedrina
Nafazolina
Metilprednisolona
Cafeína
Eritropoyetina
AINE
Prednisona
Calderol
Etanol
Terbutalina
Carbamazepina
Fentanilo
Oximetazolina
Tetrahidrozolina
Cocaína
Gentamicina
Fenilefrina
Vincristina
Ciclosporina
Ketoconazol
f-propanolamida
Xilometazolina
Fisiopatología de la HTA primaria
Actualmente se desarrollan investigaciones en cuatro teorías que explican la
patogénesis de este trastorno de la presión arterial (PA): genética, neurógena,
humoral y autorregulatoria.
Teoría genética
El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido
desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares
como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas y otros,
difieran de lo normal para alterar su función. A estos ADN se les denomina genes
hipertensivos.
En la regulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y
aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que
intervienen a nivel sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la
kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes
de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan
a nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del
calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C
y el fosfoinositol, principalmente. Dentro de las causas que estimulan la
replicación del gen hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés
mental.
Teoría neurógena
El estado hipercinético encontrado en hipertensos de corto período de evolución
y en animales considerados hiperreactores apoya esta teoría, fundamentada en
la existencia de una alteración de las funciones normales de los centros del
control nervioso de la PA.
Teoría humoral
Los postulados de esta teoría están en relación con alteraciones primarias en
sistemas hormonales y sustancias humorales.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La angiotensina II que circula en plasma además de su efecto vasoconstrictor
interviene en la regulación de los líquidos corporales al provocar liberación de
aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho más importante en la génesis de
la HTA. El tratamiento actual con inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina II disminuye las cifras de PA y previene y favorece la regresión de
los cambios morfológicos cardiovasculares.
Sin embargo, la renina liberada puede ser expresión de una acentuada actividad
neurohormonal central y no una alteración primaria renal.
SISTEMA KININA-KALICREINA-PROSTA-GLANDINA RENAL
La kinina y la kalicreína renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducida
por la sal y el aumento de mineralocorticoides. Su acción es reducir la
reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle y promover la
liberación de prostaglandinas renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas
eferentes renales, lo cual aumenta el flujo sanguíneo renal y coadyuva a la
excreción de sodio.
MINERALOCORTICOIDES ADRENALES
En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados,
así como en las 2/3 partes de los pacientes el ritmo de secreción del 18 hidroxy-
11-desocicorticosterona, de acción 100 veces menor que la aldosterona, también
se incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatómicas en las
glándulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel
o un aumento de la secreción de ACTH, quizá por el aumento de la actividad
neurohormonal.
HORMONA NATRIURETICA
En la HTA mediada por expansión de volumen la hormona contrarresta el exceso
de líquidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresión del transporte
activo de sodio en los túbulos renales, lo que disminuye la PA.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son
multipotenciales y que actúan también sobre funciones celulares no relacionadas
con el crecimiento.11 Algunos vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y
endotelina), presentan esta función dual y su excesiva actividad en la HTA
participa en la elevación de la resistencia períferica.12
Teoría de autorregulación
Defendida por Guyton y sus colaboradores13 desde hace varias décadas, cuyo
modelo experimental es la sobrecarga de volumen por ingestión de agua y sal,
en un riñón que no regula adecuadamente a largo plazo la PA. La HTA se
desarrolla en dos etapas:
Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del líquido
extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardíaco y produce HTA
aguda; pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la
resistencia periférica total tiende a la normalidad, manteniéndose un ligero
aumento de la PA debido al ascenso del gasto cardíaco.
Segunda etapa: el exceso de líquido no necesario para las demandas
metabólicas induce a la liberación de sustancias vasoconstrictora de los tejidos
(mecanismo de autorregulación local del flujo sanguíneo), lo que aumenta la
resistencia periférica total y por tanto la PA. El incremento de la PA induce a una
mayor diuresis, lo que debería retornar a la normalidad el volumen del líquido
extracelular y el volumen sanguíneo.
La teoría plantea que existen alteraciones primarias en el riñón que impiden la
óptima regulación a largo plazo de la PA. Estas modificaciones son: elevada
permeabilidad de la membrana celular al sodio, y por tanto, se incrementa la
carga de sal y agua en el organismo; hiperreactividad de los vasos sanguíneos
renales, sugestivo de una considerable autorregulación estructural, de esta
forma los capilares glomerulares expuestos a mayor presión se deterioran
progresivamente y modifican su función.
Diagnóstico
Tomado del Consenso de Hipertensión arterial en niños y adolescentes.
Complementarios a indicar:
Hemograma completo
Hemoquímica sanguínea (Glucemia,Perfil Renal. Lipídico, hepático)
Proteinuria de 24 Horas
Conteo de Addis
Microalbuminuria
Ultrasonido Abdominal y Renal
EKG
Ecocardiograma
Fondo de Ojo
Otros estudios más específicos de acuerdo a la causa que se plantee.
Tratamiento:
Debe ser individualizado de acuerdo a la severidad de la hipertensión, a su
mecanismo probable y a la causa, en casos de hipertensión secundaria. Puede
ser no farmacológico y farmacológico. El no farmacológico se utiliza cuando la
hipertensión no es severa y como coadyuvante, cuando se decide administrar
antihipertensivos.
Tratamiento no farmacológico
Reducción de peso: Propicia la reducción de las presiones sistólica y diastólica;
reduce los niveles de colesterol y triglicéridos y disminuye la “sensibilidad a la
sal”
Ejercicio: El ejercicio aeróbico sistemático tiene efecto favorable para reducir la
presión arterial. Esto ocurre después de varios meses y cuando se combina con
reducción del peso corporal, la disminución de la presión es más notoria.
Dieta: Es recomendable una dieta de preferencia más vegetariana, hiposódica y
rica en potasio. Es útil la restricción de sal en hipertensión dependiente de
volumen y en otros tipos de hipertensión como en la esencial. Sin embargo, es
difícil su aceptación a largo plazo por el paciente y la familia. La restricción
moderada de sal es más fácil de aceptar, usando cada vez menos sal en la
preparación de los alimentos o utilizando sustitutos de sal.
Otros: La nicotina es un vasoconstrictor arteriolar y causa taquicardia e
hipertensión. El tabaquismo crónico eleva los niveles de colesterol y disminuye
los de lipoproteínas de alta densidad lo cual aumenta el riesgo de aterosclerosis.
Tratamiento farmacológico
Se utiliza en las crisis hipertensivas, en hipertensión severa cuando exista
repercusión en los órganos blanco y cuando no ha habido respuesta al
tratamiento no farmacológico. El objetivo es reducir la presión arterial por debajo
del percentil 90 con las dosis más bajas posibles y los menores efectos
secundarios. Conviene iniciar con un medicamento; y si no hay respuesta
favorable se adiciona o sustituye con otro u otros antihipertensivos con distinto
mecanismo de acción. En casos de hipertensión secundaria, el tratamiento se
basa en corregir la causa de la hipertensión.
Tomado de la Sociedad Argentina de HTA
Precauciones y efectos secundarios
Diuréticos: La furosemida y las tiazidas pueden producir hipokalemia, alcalosis
metabólica y depleción de volumen. Otros efectos secundarios de las tiazidas
son hiperuricemia, hiperglucemia e hiperlipidemia. No se deben usar en casos
de insuficiencia renal. La espironolactona puede producir ginecomastia e
irregularidades menstruales; está contraindicada cuando la filtración glomerular
es menor a 30 ml/min por el peligro de hiperkalemia.
Bloqueadores adrenérgicos. Los bloqueadores ß pueden producir
broncoespasmo por lo que están contraindicados en el asma. En estos casos
pueden usarse con precaución los cardioselectivos. También producen
bradicardia y retención de sodio; por lo que no se deben usar en insuficiencia
cardíaca. Otros efectos colaterales son hipoglucemia, hipercolesterolemia y
manifestaciones neurológicas: depresión, confusión, somnolencia, terrores
nocturnos. El labetalol puede producir hipotensión arterial. Los bloqueadores
selectivos a1 pueden producir hipotensión después de la primera dosis. Otros
efectos son taquicardia, palpitaciones, cefalea, debilidad y edema.
a agonistas de acción central. Se utilizan poco por sus efectos secundarios.
La clonidina puede producir resequedad bucal, mareo, náusea, constipación,
somnolencia y depresión. Una complicación grave es hipertensión de rebote al
suspender el medicamento.
Bloqueadores de los canales de calcio. Son mejor tolerados. Sus principales
efectos colaterales son taquicardia y edema.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina e inhibidores de ECA. Son
bien tolerados. Ambos están contraindicados en el embarazo, cuando hay el
antecedente de angioedema, hipertensión renovascular bilateral, cuando hay un
riñón único y cuando la filtración glomerular es menor de 30 ml/min porque
pueden producir hiperkalemia. Los inhibidores de ECA pueden producir tos en
algunos casos, principalmente el captopril.
Vasodilatadores. Los efectos colaterales comunes son taquicardia refleja y
retención de agua y sodio. La hidralazina puede producir un síndrome parecido
al lupus eritematoso. El nitroprusiato de sodio se metaboliza a tiocianato por lo
que puede producir intoxicación por cianuro en casos de administración
prolongada e insuficiencia hepática o renal.
En urgencias hipertensivas, se aconseja hospitalizar al paciente para un
descenso programado de la presión arterial. No se debe reducir rápidamente
porque disminuye el flujo sanguíneo a diversos órganos, principalmente cerebro,
riñón y corazón; por esta razón se recomiendan los medicamentos por vía
endovenosa (nitroprusiato de sodio y labetalol) con los que se reduce la presión
en forma gradual de acuerdo a la dosis administrada.
En caso de no contar con nitroprusiato o labetalol; se utiliza nifedipina sublingual
o Captopril, iniciando con la dosis mínima, para incrementar según la respuesta.
Aunque se desconocen los riesgos del tratamiento antihipertensivo a largo plazo
en pacientes pediátricos, se han visto claramente los beneficios en poco tiempo.
La morbilidad y la mortalidad se reducen de manera significativa con un
tratamiento antihipertensivo eficaz.
Tratamiento quirúrgico
La enfermedad renovascular puede curarse por vía arterial o con angioplastia o
la reconstrucción de una estenosis de la arteria renal, autotransplante, o
nefrectomía unilateral. La hipertensión causada por tumores que secretan
substancias vasoactivas, como el feocromocitoma, neuroblastoma, y tumor de
las células yuxtaglomerulares, se solucionan con cirugía.
Tablas de HTA en Pediatría
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:
1- Cecilia I. Bojórquez Díaz, Celia Ma. Angulo Peñúñuri, Leonardo Reynoso
Erazo. Factores de riesgo de hipertensión arterial en niños de primaria.
Psicología y Salud. 2011;21(2): 245-252.
2- E. Lurbea,b, , R. Cifkovac, J.K. Cruickshankd, M.J. Dillone, I. Ferreiraf,
C. Invittig, T. Kuznetsovah, S. Laurenti, G. Manciaj, F. Morales-Olivask,
W. Rascherl, J. Redonb,m, F. Schaefern, T. Seemano, G. Stergioup, E.
Wuhln y A. Zanchettiq. DOCUMENTO DE CONSENSO. Manejo de la
hipertensión arterial en niños y adolescentes: recomendaciones de la
Sociedad Europea de Hipertensión. Hipertens riesgo vasc.
2010;27(2):47–74
3- Catalina Lomelí, Martín Rosas, Celso Mendoza-González,Arturo Méndez,
José Antonio Lorenzo, Alfonso Buendía, Sergio Mario Férez-Santander,
Fause Attie. Hipertensión arterial sistémica en el niño y adolescente.
Archivos Mexicanos Cardiología.2008;78(S2): 82-93. Disponible en:
www.archcardiolmex.org.mx
4- Marina Caggiani, Yolanda Farré, Valeria Acosta, Lorena Alfonso, María
Clara Charlín, Pedro Duhagon, Juan Carlos Gambetta, Margarita Halty,
Florencia Köncke, Rosa Lang, Cristina Mayado, Rosario Satriano,
Florencia Pérez, Sophie Simon. 3er Consenso Uruguayo de Hipertensión
Arterial en el Niño y el Adolescente. Arch Pediatr Urug 2006; 77(3): 300-
305.
5- Carlos Saieh, Edda Lagomarsino. Hipertensión arterial y consumo de sal
en pediatría. Rev Chil Pediatr 2009; 80 (1): 11-20.
6- Rosa Simsolo. Sociedad Argentina de HTA. Hipertensión arterial en niños
y adolescentes.Fascículo Especial: Pediatría.Diponible en:
https://areaclinicapediatrica.files.wordpress.com/2016/06/saha_pediatria-
2016.pdf
7- Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano
G, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension:
The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society
of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105–87.
8- National High Blood Pressure Education Program Working Group
on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report
on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in
children and adolescents. National Heart, Lung, and Blood Institute,
Bethesda, Maryland. Pediatrics. 2004; 114: 555–6.
9- Iliana Cabrera Rojo. Fisiopatología de la Hipertensión arterial. Revista
Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.1996;10(1). Disponible
en:
http://www.revcardiologia.sld.cu/index.php/revcardiologia/article/view/8/7