ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PEDIATRIA.
Dra. Merlin Garí Llanes.
CONCEPTO:
Se define a Ia endocarditis infecciosa (EI) como una infección endovascular de
estructuras cardiovasculares (válvulas, endocardio atrial o ventricular) que incluye
endarteritis de grandes vasos torácicos (persistencia del conducto arterioso, coartación
de Ia aorta, etcétera) o cuerpos extraños intravasculares ( catéteres, marcapasos,
cables, desfibriladores) que se encuentren en contacto con el torrente sanguíneo. Dicho
padecimiento es causado por bacterias (S. viridans, S. aureus, S. epidermidis, etcetera)
u bongos (Candida, Aspergillus), aunque estos ultimos son menos frecuentes.
ETIOLOGÍA:
Los agentes etiológicos son bacterias, y más raramente hongos, rickettsias ó clamydias.
Las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos grampositivos, en especial
Streptococcus grupo viridans (alfa hemolíticos) (Strep. sanguis, mitis, mutans, etc.)
(32%), ó Staphylococcus, más ligados a formas agudas, graves como EI precoz tras
cirugía cardiaca: Staph. aureus, (27%), Staph.epidermidis, Staph. Coagulasa negativos
(12%) y Enterococcus (4%).
Otras bacterias aisladas (4%) son las pertenecientes al denominado grupo
HACEK (Haemophilus parainfluenzae,H. aphrophilus, H. paraphrophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella sp., y Kingella Kingae).
El microorganismo más frecuentemente responsable es Staphylococcus aureus, en
parte vinculado al cuidado sanitario. La EI asociada al cuidado sanitario representa más
del 30% de los casos y tiene un pronóstico más severo que la no relacionada al mismo.
Es importante que todo el personal de salud sea consciente del riesgo que tienen los
pacientes durante la asistencia tanto hospitalaria como extrahospitalaria. Para reducir
su incidencia se recomiendan estrictas medidas de asepsia durante la inserción y
manipulación de catéteres intravasculares y durante los procedimientos invasivos.
La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica, tras
cirugía cardiaca, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño valvular por
catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. Los causantes son Cándida
sp. (70%), y además se han aislado Aspergillus sp., Histoplasma capsulatum,
Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Mucor sp.,
Torulopsis glabrata, Trichosporon beigelii, Fusarium sp., Pseudallescheria
boydii.
La Pseudomona aeruginosa ó Serratia marscenses se encuentran en drogadictos.
EPIDEMIOLOGIA:
Menos frecuente que en adultos, en los últimos años se observa un incremento por la mayor supervivencia de niños intervenidos de cardiopatías complejas y por el desarrollo de los cuidados intensivos neonatales. La incidencia actual en 0,4 por cada 1000 niños; 1 por cada 1.280 ingresos pediátricos por año. No hay diferencias por sexo o raza.
– Hasta hace unos 30 años casi la mitad de los niños con EI tenían una cardiopatía
reumática: hoy es excepcional en los países desarrollados. En cambio han aumentado relativamente los casos asociados a cardiopatías congénitas (75%).
– La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía más afectada, seguida de la comunicación
interventricular, la valvulopatía aórtica, el ductus y la transposición de grandes arterias.
– La cirugía correctiva sin defectos residuales elimina el riesgo atribuible a los defectos septales y Ductus después de 6 meses de la intervención.
– Pero un 50% de los niños con EI y cardiopatía congénita tienen cirugía previa:
predisponen en especial las fístulas sistémico- pulmonares, prótesis y otras
intervenciones paliativas de cardiopatías congénitas complejas, así como la menor edad en el momento de la intervención. El propio acto quirúrgico es un riesgo importante, incluso en las primeras semanas del postoperatorio, y más si ha empleado válvulas protésicas ó conductos valvulados.
– Los cuidados intensivos pediátricos y neonatales han aumentado los casos asociados a técnicas agresivas, especialmente catéteres venosos centrales.
Aún en ausencia de cardiopatía congénita, un 1% de los recién nacidos ingresados en estas unidades desarrolla una candidiasis sistémica y de ellos el 25% presentarán una EI micótica. También se aíslan otros gérmenes atípicos. La EI neonatal tiene alta mortalidad y frecuentemente es hallazgo necrópsico.
– Un 8-10% de las EI pediátricas aparecen sin ningún factor de riesgo identificable.
– En un 30% se encuentra un factor añadido; de ellos el 65% ha sufrido una intervención dental o quirúrgica. La falta de higiene dental también conlleva alto riesgo en los niños con cardiopatías cianóticas.
Para el desarrollo de un cuadro de EI se requiere un evento predisponente, que
permita el acceso al torrente sanguíneo de gérmenes virulentos como por ejemplo
procedimientos dentales, genitourinarios, antecedentes de drogadicción endovenosa, presencia de infecciones a distancia (cutánea, neumonía, etc.), uso de catéteres endovenosos (Swan Ganz, marcapasos), procedimientos quirúrgicos, hemodiálisis . A su vez los pacientes inmunodeprimidos presentan mayor incidencia de EI con mayor mortalidad.
A partir de esta llegada de microorganismos por vía hematógena, se inicia un proceso inflamatorio con formación de vegetaciones que son la lesión típica de la EI. Éstas se forman por la acumulación de detritus celulares, material trombótico y microorganismos sobre los tejidos mencionados, con escasa vascularización.
CLASIFICACIONES:
Es necesario ver la EI como un conjunto de situaciones clínicas que a veces son muy
diferentes unas de otras. En un intento por evitar la superposición, las 4 categorías
siguientes de EI deben separarse, según la localización de infección y la presencia o
no de material intracardiaco extraño.
Según la localización de la infección:
1. Sobre válvula nativa izquierda.
2. Sobre válvula protésica (EVP), que se subdivide en:
– EVP precoz, si ocurre en período menor de 1 año tras la cirugía valvular.
– EVP tardía si ocurre después del año tras la cirugía valvular.
3. Sobre corazón derecho.
4. Relacionada con dispositivos intracardiacos de tipo marcapaso permanente, o
cardiodesfibrilador automático implantable (DAI).
En relación con el tipo de adquisición de la infección se pueden identificar las
siguientes:
– EI adquirida en la comunidad.
– EI asociada a la asistencia sanitaria (nosocomial y no nosocomial).
– EI que se presenta en los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP).
DIAGNOSTICO:
1.- Historia clínica y antecedentes de importancia.
• Cardiopatía congénita.
• Materiales externos en cirugías cardiacas (Gorotex, homoinjerto).
• Procedimiento invasivos:
– Catéter central, nutrición parenteral total(NPT), cirugía cardiovascular.
• Caries dentales.
• Procedimientos dentales.
• Infección localizada asociada a bacteriemia:
– Neumonía, infección gastrointestinal, infección urinaria, celulitis.
• Antibioticoterapia de amplio espectro.
Factores cardiacos predisponentes para Endocarditis Infecciosa (EI):
Defectos septales (CIV, Canal AV)
Defectos aórticos (estenosis, insuficiencia, coartación, PCA)
Cardiopatías cianóticas (Tetralogía de Fallot, TGV)
Alteraciones valvulares Mitral y pulmonar
Asociado a catéter venoso central y marcapasos.
2. Criterios clínicos.
Síntomas:
• Fiebre prolongada (56-100%)
• Ataque al estado general (40-79%)
• fatiga, debilidad
• Pérdida de peso (8-83%)
• Insuficiencia cardiaca (9-47%)
• Artralgias (16-38%)
• Dolor torácico (5-20%)
• Hallazgos neurológicos (12-21%)
• Hallazgos gastrointestinales (9-36%)
Signos:
• Fiebre
• Esplenomegalia (55%) (en lactantes <10%).
• Soplo nuevo o soplo previo cambiante (24%).
• Manifestaciones hemorrágicas trombóticas.
• Manifestaciones cutáneas (40%): petequias en piel (33%), subungueales, paladar,
conjuntivas, mucosa bucal.
• Hemorragias en astilla (5%).
• Lesiones de Janeway: lesiones hemorrágicas indoloras en palmas de manos y
plantas de pies (5%).
• Manchas de Roth: Lesiones hemorrágicas en retina (5%).
• Trastornos neurológicos (20-40%): trombosis cerebral, hemiplejia, encefalopatía,
absceso cerebral y cuadros psicóticos.
• Manifestaciones inmunológicas: Nódulos de Osler: Induraciones dolorosas en las
puntas de los dedos de manos y pies (7%).
• Fenómenos embólicos (28%): bazo, grandes vasos, pulmón, retina, arterias
coronarias.
• Afección renal: glomerulonefritis, infarto renal, hematuria microscópica (50%).
CRITERIOS MAYORES Y MENORES PARA EL DIAGNÓSTICO DE EI
1. CRITERIOS MAYORES
Hemocultivos positivos para EI:
a. Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos
separados: S. viridans; S. bovis; HACEK;
S. aureus ó Enterococcus adquiridos en la comunidad sin foco
primario b. Hemocultivos persistentemente positivos
Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación
3/3 positivos ó la mayoría de 4 ó más hemocultivos separados
(con 1 hora al menos entre el primero y el último)
2. Evidencia de afectación endocárdica:
a. Eco positivo:
Vegetación en válvula o próxima, o en choque de
turbulencia o en material protésico (complicaciones
como absceso o nueva dehiscencia parcial de válvula
protésica)
b. Nueva regurgitación valvular (el soplo no es suficiente)
CRITERIOS MENORES
1.
Predisposición: cardiopatía predisponerte ó adicción a droga parenteral
2.
Fiebre> 38º
3.
Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares
sépticos,
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y
lesiones de Janeway
4.
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Roth y factor reumatoide
5.
Ecocardiograma sugestivo sin hallazgo de criterios mayores
6.
Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios mayores: positivos,
excluyendo
un solo hemocultivo con Staphylococcus coagulasa negativo y gérmenes
no aso- ciados a EI
Serología positiva a gérmenes asociados a EI
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1.
DEFINITIVA
Criterios patológicos:
a. Microorganismos en cultivo ó histología de vegetación, ó en
émbolo periférico, ó en absceso intracardiaco
b. Vegetación ó absceso intracardiaco confirmados por histología
2.
Criterios clínicos:
a. 2 criterios mayores b. 1 mayor + 3 menores c. 5 menores
POSIBLE
Hallazgos sugestivos de EI que no la hacen definitiva ni la rechazan
RECHAZO
1.
Diagnóstico distinto justificado
2.
Cese de la clínica en menos de 4 días de tratamiento antibiótico
3.
Histología negativa tras cirugía ó necropsia tras menos de 4 días de
tratamiento antibiótico.
FISIOPATOLOGÍA:
En la fisiopatología de la EI se debe hablar de 3 elementos fundamentales, que son:
– El endotelio valvular o cardíaco.
– La bacteriemia transitoria.
– La interacción entre los patógenos microbianos y las defensas del huésped.
– Endotelio valvular o cardíaco: el endotelio normal es resistente a la colonización de
gérmenes; sin embargo, la alteración mecánica del endotelio resulta en la exposición de
la matriz extracelular subyacente, la producción de factor tisular y la deposición de fibrina
y plaqueta como un proceso de curación normal. Este resultante, denominado
endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB), facilita la adherencia bacteriana y la
infección. El daño endotelial puede ser el origen de las lesiones mecánicas causadas
por flujo sanguíneo turbulento, electrodos o catéteres y la inflamación como en la carditis
reumática.
La inflamación endotelial sin lesiones valvulares también puede facilitar la EI. La
inflamación local hace que las células endoteliales manifiesten integrinas de la familia
Beta 1 (antígeno muy tardío). Las integrinas son proteínas transmembranales que
pueden conectar determinantes extracelulares y citoesqueletos celulares. Las integrinas
de la familia Beta 1 unen la fibronectina circulante a la superficie endotelial, mientras los
S. aureus y algunas otras especies, portan proteínas de unión a la fibronectinas en su
superficie, que proporcionan así una superficie adhesiva para la circulación de los
gérmenes. Una vez adherido el S. aureus, se produce una internalización a las células
del endotelio, desde donde puede multiplicarse, persistir y escapar a los mecanismos
de defensa del huésped o los antibióticos, y puede, además, expandirse a diferentes
órganos.
De esta manera hay, al menos, 2 escenarios. Uno donde está involucrado el endotelio
físicamente dañado; y otro, en el que aparece un endotelio físicamente no dañado,
fomentando la EI por S. aureus y otros gérmenes patógenos.
– Bacteriemia transitoria: el papel de la bacteriemia se ha estudiado en animales con
ETNB inducida por catéter. La magnitud de la bacteriemia y la capacidad del patógeno
de unirse a las válvulas dañadas, son muy importantes. Hay que destacar que la
bacteriemia no solo ocurre luego de los procedimientos invasivos, sino también como
consecuencia de masticar y cepillarse los dientes. Esta bacteriemia espontánea es de
un grado bajo y de corta duración (1-100 unidades formadoras de colonia de una
duración de menos de 10 min), pero su elevada incidencia explica el motivo por el que
la mayoría de los casos de EI no se relacionan con procedimientos invasivos.
– Interacción entre los patógenos microbianos y las defensas del huésped: los
gérmenes que más frecuentemente producen la EI (Staphylococcus Spp.,
Streptococcus Spp. y Enterococcus Spp.) comparten la capacidad de unirse a las
válvulas dañadas, provocar actividad procoagulante local, y favorecer el crecimiento de
las vegetaciones en el segmento o estructura endotelial infectada en las que pueden
sobrevivir.
Estos patógenos poseen numerosos receptores de superficie que median su
adherencia a las moléculas de la matriz (fibrinógeno, fibronectina y proteínas
plaquetarias), presentes en el endotelio dañado. Esa interacción es responsable de la
activación de los mecanismos de agregación, que a la postre, determina el
crecimiento de la vegetación.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
DATOS DE LABORATORIO.
El cultivo de sangre es la técnica diagnóstica más importante para el diagnóstico, por lo que su
realización ha de ser escrupulosa para detectar el germen entre numerosas posibilidades y excluir
la contaminación cutánea.
– Se deben obtener 3 a 5 muestras para cultivo en diferentes punciones en las primeras 24 horas,
y 2 más si no crece el germen tras dos días de incubación (ó 4 a 6 en 48 horas en otros
protocolos), preparando cuidadosamente el lugar de punción, y sin importar la fase del ciclo
febril ya que la bacteriemia es continua. Esto no siempre es posible en el neonato.
– En el 90% de los casos los dos primeros cultivos son positivos, aunque el crecimiento puede
tardar hasta una semana ó más. Si el paciente ha recibido antibióticos la posibilidad se reduce
al 64% y el laboratorio debe conocerlo para emplear medios más complejos.
– Si la infección es micótica los cultivos son positivos solo en forma intermitente. En un 10-
15% el hemocultivo será negativo por otros motivos: endocarditis por rickettsias, chlamydias;
hemophilus ó brucella de lento crecimiento; anaerobios; hongos, en especial Aspergillus;
vegetaciones trombóticas no bacterianas; endocarditis mural; endocarditis derecha;
diagnóstico incorrecto.
Si se sospecha infección concomitante debe realizarse cultivo en otras muestras: orina, esputo,
LCR, líquido sinovial, médula ósea ó ganglios linfáticos, que pueden orientar en caso de fallo
del hemocultivo. Puede ser necesario el diagnóstico serológico. El examen bacteriológico e
histológico de piezas quirúrgicas es también importante para el diagnóstico.
La velocidad de sedimentación se eleva en más del 90% con hipergammaglobulinemia y
reactantes de fase aguda. Está baja en caso de insuficiencia cardiaca, enfermedad renal ó
poliglobulia. Se normaliza con la mejoría clínica y es útil como monitorización de la eficacia
del tratamiento.
El factor reumatoide aumenta en el 25- 50% de los niños afectados y puede ayudar al diagnóstico
cuando el cultivo es negativo. Pueden encontrarse inmunocomplejos circulantes elevados en
algunos casos.
La anemia por enfermedad crónica es habitual; puede también ser hemolítica (esta también
causada por prótesis). Si el niño tiene una cardiopatía cianótica con poliglobulia puede tener
hemoglobina normal ó ligeramente elevada (anemia relativa). Suele haber leucocitosis, no
significativa y leucopenia en casos muy agudos.
Si se produce microembolia con infartos renales ó glomerulonefritis por inmunocomplejos habrá
hematuria con ó sin proteinuria.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Los hallazgos ecocardiográficos forman, junto con los hemocultivos, los pilares básicos en los
que se asienta el diagnóstico clínico de endocarditis. En la actualidad un criterio diagnóstico
mayor de endocarditis infecciosa es el hallazgo de vegetaciones, abscesos y seudoaneurismas o
la detección de una dehiscencia protésica o de una regurgitación valvular de nueva aparición. El
bidimensional superó al modo M, y es especialmente sensible a las lesiones del corazón derecho.
– Puede determinar el lugar y extensión de las lesiones y las dimensiones de las cámaras
cardíacas inicial y evolutivamente. Además de las vegetaciones, detecta la extensión perianular
de la infección (abscesos, seudoaneurismas, fístulas) y otras complicaciones intracardíacas
(rotura de cuerdas, derrame pericárdico, etc.), y, junto con el Doppler, valora la disfunción
valvular, nativa o protésica, antes de su manifestación clínica, así como su repercusión
hemodinámica. Estudia los aspectos morfológicos y dinámicos de la vegetación y su relación
con el embolismo.
– Su utilidad no es solo diagnóstica. Influye en la decisión quirúrgica, efectúa la evaluación
posquirúrgica del enfermo y proporciona una idea sobre su pronóstico.
– Aunque no es correcta la utilización rutinaria del ecocardiograma en todo niño con fiebre
inexplicada, se debe realizar cuando se sospecha endocarditis.
– La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica para la detección de las vegetaciones es
mayor en la población pediátrica: de un 81% (hasta 95%, disminuyendo en casos de
cardiopatías complejas), por lo que esta modalidad suele ser suficiente.
– En algunos casos es necesaria la ecografía transesofágica, que en adultos aumenta la
sensibilidad de un 60% a un 94 a 100%. En niños se realiza cuando existe:
– Mala “ventana” ecográfica (niños mayores obesos ó muy musculosos, pacientes en
postoperatorio cardíaco ó con hiperinsuflación pulmonar).
– Patología valvular aórtica ó mitral, en que la eco transesofágica es especialmente útil;
prótesis (dehiscencia protésica), extensión perivalvular de la infección, absceso, seudoa-
neurisma y fístulas periaórticas y de la continuidad mitroaórtica.
– Infección de marcapasos y otros catéteres intracavitarios.
– Cambios en las dimensiones de la raíz aórtica en la exploración transtorácica.
– Alta sospecha clínica y eco transtorácica negativa.
– Falta de respuesta al tratamiento ó insuficiencia cardiaca.
– Las vegetaciones pueden disminuir e incluso desaparecer, pero también pueden persistir
después de un tratamiento efectivo, no influyendo en el pronóstico.
– Un aumento de tamaño, la aparición de vegetaciones nuevas, nuevas alteraciones de los
flujos ó de la función ventricular junto con persistencia de la bacteriemia indican fracaso del
tratamiento y posibilidad de complicaciones embolígenas, de insuficiencia cardiaca, y de
necesidad de tratamiento quirúrgico.
– La ecocardiografía juega un papel importante en la indicación de cirugía, que ha de ser
cuidadosamente individualizada y valorada en el contexto clínico.
– Deben conocerse las limitaciones de la ecocardiografía, incluida la transesofágica. La falta
de hallazgo de vegetaciones no excluye totalmente su existencia ni la de endocarditis ya que
muchos equipos no permiten la visión de lesiones menores de 2 a 3 mm, y a menudo no se
encuentran en la fase inicial ni en pacientes con cardiopatías congénitas complejas. Masas
ecogénicas de trombos estériles, material protésico ó variantes anatómicas normales confunden
a veces con lesiones infectadas.
TRATAMIENTO:
Generalidades:
– Si es posible, retirar dispositivos endovasculares y cultivarlos.
– El tratamiento antibiótico puede demorarse =48 horas en niños estables con
hemocultivo inicial negativo o hasta obtener resultado del mismo.
– Tratar las EI “definitivas”; valorar individualmente las “posibles”.
– Duración del tratamiento: 4 semanas si válvula nativa y no complicaciones (2
semanas en algún caso puntual –ver tablas-)
6-8 semanas si válvula protésica o EI complicada
– El tratamiento debe ser endovenoso salvo excepciones (ver tablas).
– Monitorizar las concentraciones plasmáticas de vancomicina y gentamicina
(controles cada 3-4 días) según protocolo correspondiente.
– Cuando esté indicado un aminoglucósido, debe administrarse en dosis única
diaria.
TRATAMIENTO ANTIMIBROBIANO EMPIRICO EN EI
Situación clínica
Agente
etiológico
probable
Terapia electiva
Terapia
alternativa
Endocarditis de válvula
nativa.
S. grupo viridans y
S. bovis
Sensibles a
penicilina
Penicilina G 4 sem. +
Gentamicina 2 sem.
Ceftriaxona +
Gentamicina
o
Vancomcina +
Gentamicina
Endocarditis de válvula
nativa.
Enterococcus spp,
S.viridans,con CIM
>0.5mg/ml.
Abiotrophia
Penicilina G 4 sem. +
Gentamicina 2 sem.
Ampicilina +
Gentamicina
o
Vancomcina +
Gentamicina
Endocarditis de válvula
nativa o protésica.
Enterococcus spp.
Resistente a
ampilicina,
aminoglucósicos y
vancomicina.
a. E. faecium.
b. E. faecalis
a. Linezolid > 8
semanas
b. Imipenem/cilastatina
>8 sem. + Ampilicina
>8 semanas.
b. Ceftriaxona >8 sem +
ampilicina >8 sem.
Endocarditis de válvula
protésica u otro material
protésico por:
S. grupo viridans
S. bovis
Penicilina G 6 sem.
+
Gentamicina 2 sem.
+
Vancomicina 6 sem.
Ceftriaxona +
gentamicina.+
vancomicina
Endocarditis de válvula
nativa por:
S. aureus
Meticilino sensible:
-Dicloxacilina 6 sem.
+
– Gentamicina 3-5 días.
Meticilino resistente:
-Vancomicina 6 sem.
Endocarditis por:
a.Grupo HACEK
b. Enterobacterias o
Pseudomonas.
a. Ceftriaxona 4sem.
b. Ceftazidima +
Gentamicina 6 sem.
a.Ampicilina/sulbactam
4 sem.
b.
Piperacilina/tazobacrtam
o meropenem +
gentamicina
Endocarditis relacionada
a catéter vascular.
S.aureus,
S.epidermidis,
Enterobacterias,
Pseudomonas
Vancomicina +
Gentamicina +
Ceftazidima o
Cefepime
Vancomicina +
Gentamicina +
Meropenem
Endocarditis fúngica
Candida spp**.
Anfotericina B
Caspofungina
* Considerar retiro de válvula protésica infectada a menos de 6 meses de colocada
** En infección micótica, está indicada la extirpación urgente de la válvula o vegetación
Dosis de Antimicrobianos (mg/kg/día)
Fármaco
Dosis
Pencilina G sódica cristalina
300,000UI/Kg IV c/4hrs
Ampicilina
300 mg/kg/día IV c /4 hrs
Anfotericina B
1-1.5 mg/kg/día IV c/24hrs
Ceftriaxona
100 mg/kg/día IV c/12-24 hrs
Dicloxacilina
100-150 mg/kg/día IV c/6 hrs
Fluconazol
6-12 mg/kg/día IV c/24 hrs
Gentamicina
3 mg/kg/día IV c /8 hrs
Penicilina
200,000-400,000 UI/Kg/día IV c/4-6 hrs
Rifampicina
20 mg/kg/día VO c/6 hrs
Vancomicina
40 mg/kg/día IV c/6 hrs
Amikacina
22.5 mg/kg/día IV c/8 hrs
Tiempo de tratamiento
Germen/condición clínica
Tiempo de tratamiento
S. viridans, Streptococcus spp
4 semanas
S. aureus
4-6 semanas
Enterococcus spp
4-12 semanas (*)
Bacilos Gram negativas
4-8 semanas
Grupo HACEK
4 semanas
Hongos
4-6 semanas (**)
*De acuerdo a sensibilidad y evolución clínica
** De acuerdo al tiempo de cirugía, que siempre debe efectuarse
Indicaciones de tratamiento quirúrgico:
INDICACIONES ABSOLUTAS
INDICACIONES RELATIVAS
Insuficiencia cardiaca, sobre todo por insu-
ficiencia valvular
Bacteriemia persistente
Obstrucción valvular
Endocarditis por Cándida
Absceso perivalvular
Vegetaciones > de 10mm
Infección micótica no candidiásica
ó por pseudomona
Prótesis inestable
Ruptura del seno de Valsalva
ó del tabique interventricular
Fenómenos embólicos significativos, so-
bre todo si hay afectación valvular mitral
y/o aórtica
Indicaciones para tratamiento quirúrgico en EI derecha:
Tratamiento quirúrgico debe ser considerado en los siguientes casos:
1. Microorganismos de difícil erradicación (infección fúngica persistente) o
bacteriemia mayor de 7 días (S aureus, P. aureginosa) a pesar de
tratamiento antibiótico adecuado.
2. Vegetación tricuspídea persistente > 20 mm después de embolia
pulmonar recurrente o fallo cardiaco derecho secundario a regurgitación
tricuspídea grave.
Tratamiento fibrinolítico: No existen datos concluyentes para su uso en pediatría.
PRONÓSTICO:
· En general depende de la gravedad de la cardiopatía previa, del microorganismo
causal, de la edad, de la precocidad del diagnóstico y del grado de compromiso
cardiovascular y de otros órganos. Existen condiciones que empeoran el
pronóstico: la cardiopatía cianotica o la existencia de “shunt” sistémicopulmonar,
la existencia de material protésico, la EI por S. aureus u hongos, la prematuridad y
el periodo neonatal
· Letalidad aproximada del 5-20%.
· Complicaciones (50% de las EI):
* Fenómenos embólicos (sobre todo si etiología fúngica > HACEK): Cerebral,
pulmonar (8%).
* Diseminación local de la infección: IC por insuficiencia valvular (7%),
absceso perivalvular, pericarditis, fístula intracardíaca, arritmia (8%).
* Infecciones metastásicas: Osteomielitis (1%), aneurisma micótico, abscesos
renal (3%), esplénico, cerebral
* Mediadas por inmunocomplejos: Glomerulonefritis (actualmente, poco frecuente).
* Derivadas del tratamiento: Intervención quirúrgica (15%), efectos
secundarios del tratamiento antibiótico, complicaciones por catéter.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA:
Desde que en el año 2007 la American Heart Association revisó las guías de
profilaxis antibiótica en pacientes con cardiopatia congénita y concluyó que existe
una escasa evidencia que la fundamente y que por contra puede condicionar el
aumento de resistencias a los antibióticos, se enfatiza en la importancia de una
buena higiene oral y de cumplir regularmente con las revisiones
odontológicas así como la necesidad de ser extremadamente cuidadosos en
la asepsia durante la manipulación de catéteres y otras instrumentaciones
invasivas.
Estas medidas son, con toda seguridad, más útiles que la profilaxis antibiótica
convencional en la prevención de endocarditis relacionadas con microorganismos
de la boca, que más que con intervenciones concretas se atribuyen a bacteriemias
transitorias producidas en diferentes momentos de la vida cotidiana (por ej. lavado
dental o mascado de chicle) o endocarditis nosocomiales. También se desaconseja
en pacientes de riesgo la realización de tatuajes o colocación de piercings (aunque
si se realizan, no se recomienda profilaxis antibiótica).
Candidatos a recibir profilaxis antibiótica:
1- Portadores de válvulas cardíacas protésicas, o de material
protésico usado para reparación de válvula cardíaca.
2- Antecedente de EI previa.
3- Enfermos con una cardiopatía congénita en las siguientes situaciones:
– Cardiopatías congénitas cianóticas no corregidas, incluidos “shunt” y
conductos paliativos.
– Defectos cardíacos congénitos totalmente corregidas con material
o dispositivos protésicos, durante los primeros 6 meses desde la corrección.
– Cardiopatía congénita corregida pero con lesión residual
adyacente al material protésico usado para la reparación.
– Se valorará en valvulopatía en receptor de trasplante cardíaco.
Existen procedimientos considerados de alto riesgo para la EI, como son los
procedimientos dentales, porque implican la manipulación de la región gingival o
periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral (como los
procedimientos de raspado dental y de endodoncia).
No existen evidencias de que la bacteriemia resultante de los procedimientos en
los tractos genitourinarios, respiratorio y digestivo causen EI, por ello queda
proscrita la profilaxis antimicrobiana en estos casos, como se pensaba y
realizaba tiempo atrás
PROCEDIMIENTOS DENTALES:
INDICACIONES CLÍNICAS: Procedimientos dentales que supongan
manipulación de encías o región periapical de los dientes, o bien perforación de la
mucosa oral. La profilaxis antibiótica NO se recomienda para las inyecciones de
anestesia local en tejido no infectado, la eliminación de suturas, rayos X dentales,
colocación o ajuste de aparatos o correctores prostodónticos u ortodónticos
movibles. Tampoco se recomienda la profilaxis después de la extracción de dientes
deciduos o de traumatismo labial y de mucosa oral.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:
1- Dr. Hiram Tápanes Daumy, Dra. Elsa Fleitas Ruisanchez, MSc. Eliobert Díaz
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