Arritmias Ventriculares

ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO.

Dr. Ramiro R. Ramos Ramírez.

En los pacientes enfermos de causa cardiaca o no, es frecuente observar diferentes formas de arritmias cardiacas regulares o irregulares, que pueden comprometer la hemodinámica del paciente, y se originan debido a una enfermedad o por ellas ocasionarla, y requieren puede ser específico o solamente necesitar de una actitud expectante.

Es primordial la identificación del tipo de arritmia que se trate y conocer sus mecanismos de producción pues ello determina la conducta a seguir en cada caso, lo cual se asocia con  la enfermedad de base del paciente y el posible deterioro hemodinámico ocasionado por  el trastorno; por ello debe realizarse una valoración integral del enfermo, a fin de emitir un pronóstico certero sobre su curso.

En este capítulo se abordarán los aspectos antes referidos y la significación clínica de las arritmias.

¿Qué elementos distinguen a una arritmia cardiaca de origen ventricular?

Este trastorno del ritmo cardiaco se origina por debajo de la bifurcación del Haz de His, y se incluyen en este tipo de afección: las extrasístoles ventriculares, ritmos de escape ventricular,  taquicardias ventriculares con sus diferentes variantes desde el punto de vista de su morfología o su mecanismo de producción, el flutter ventricular y la fibrilación ventricular. Los trastornos de la conducción AV y la parada cardiorespiratoria se  abordarán en otros capítulos del presente texto.

Extrasístoles Ventriculares (EV).

Ellas se identifican ante todo complejo QRS ancho, precoz en el ciclo cardiaco esperado y con morfología aberrante, pues se provoca por debajo de la bifurcación del Haz de His, y posee las características siguientes:

1. a) Segmento ST y onda T opuestos a los complejos de base.

b) Ausencia de onda P que preceda al QRS. Puede existir posterior al complejo si hay conducción V-A.

c) Generalmente se aprecia la presencia de pausa compensadora e intervalo de acoplamiento fijo. (Figura.74.1)

Figura 74.1. Trazado electrocardiográfico de la Extrasístole Ventricular.

 

Según su forma de presentación pueden ser:

•  Aisladas o únicas. Ellas ocurren de una por vez y alternan con latidos sinusales, pueden presentarse de varias formas: aisladas o poco frecuentes, bigeminadas cuando alterna con un latido sinusal, trigeminadas cuando se suceden dos latidos sinusales y un extrasístole, y cuadrigeminadas manifestadas por tres latidos sinusales y un extrasístole, o frecuentes cuando aumenta el número de latidos sinusales.
• En este caso se producen dos latidos ventriculares sucesivos y constituye las llamadas extrasístoles pareadas o duplas, siendo ésta la más simple de las formas repetitivas.

Clasificación

Las EV se categorizar  según los parámetros de: duración, periodicidad, mecanismo, ligadura, frecuencia, morfología y complejidad.

Incidencia

La incidencia y prevalencia de las EV resultan variables de acuerdo al método electrocardiográfico de estudio.   La prevalencia se incrementa en relación con la edad y en asociación  con la presencia de cardiopatía de base y otras, como son los trastornos hidroelectrolíticos y ácido básico.

La naturaleza de la enfermedad de base más que la presencia en sí de las extrasístoles es determinante primordial del pronóstico y enfoque terapéutico.

Asociadas con la cardiopatía, resulta la causa isquémica de mayor frecuencia.  Con coronariopatía crónica previa se han informado tasas de hasta el 69%, con miocardiopatías, insuficiencia cardíaca, valvulopatías e hipertensión hasta un 55%, y se han registrado cifras cercanas al 80 % en pacientes sobrevivientes a un infarto cardiaco, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) inferior al 35 % y una mayor incidencia de muerte súbita.

En relación con el infarto agudo del miocardio, por mucho tiempo permaneció la idea de que las EV anunciaban o presagiaban fibrilación ventricular. Tal concepto en la actualidad está seriamente cuestionado debido a que la mitad de los pacientes con EV desarrolla fibrilación ventricular y en los enfermos que presentan FV,  la mitad no están precedidos de EV.

Hace años fue empleada una clasificación propuesta por Lown y Wolff que establecía pronósticos en correspondencia con los criterios de forma, frecuencia y acoplamiento, sin embargo, dicha clasificación en la actualidad, solamente se utiliza para homogenizar informaciones o establecer criterios de valor durante la primeras 48 horas después de iniciado un infarto cardiaco.

Arritmias Ventriculares Regulares: Taquicardia Ventricular (TV).

Se alude a este tipo de trastorno cuando hay tres o más contracciones ventriculares acopladas, sucesivas con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto, y que muestren alguna de las siguientes características:

1. a) Disociación auriculoventricular ( A-V).
2. b) Presencia de capturas ventriculares y complejos o latidos de fusión.
3. d) Pueden o no ser bien toleradas por el enfermo.
4. e) Muy anchas o no (taquicardia fascicular o septal).
5. f) Rara en corazones normales, aunque puede verse (TV monomorfa benigna)
6. g) Puede no haber disociación A-V. (Figura.74.2)

Figura.74.2. Trazado de la Taquicardia Ventricular

 

 

Clasificación:

1. a) TV sostenidas. Duran más de 30 s o menos de ese tiempo pero que precisan ser interrumpidas por su gravedad.
2. b) TV no sostenidas. Más de 5 CVP que cesan espontáneamente antes de 30 s.
3. c) Según su modo de presentación:

− Paroxística.

− No paroxística o automática:   Es rara y anteriormente se consideraba en este grupo las taquicardias mal llamadas taquicardia ventricular lenta  o ritmo ideoventricular acelerado

En el primero de los casos, se debe a un mecanismo de reeentrada o de postpotenciales, mientras que en el segundo se debe a un aumento del automatismo normal o anormal por lo que el ritmo ideoventricular acelerado ha adquirido una personalidad propia, teniendo un mecanismo automático.

1. d) Según su forma:

− Monomorfa. En este caso presenta igual morfología en sus complejos en una misma derivación. (Figura.74.3)

Figura.74.3. Taquicardia Ventricular Monomorfa.

 

− Pleomorfa. Cambio de forma entre un episodio y otro. (Figura.74.4)

Figura.74.4. Taquicardia Ventricular Pleomorfa.

 

− Multiforme. Cambio de morfología en un mismo episodio (T. pointes).

 

− Polimorfa. Cambios continuos de QRS. (Figura.74.5)

 

 

Figura.74.5. Taquicardia Ventricular Polimorfa.

 

La mayoría de las veces la Taquicardia Ventricular (TV) aparece en pacientes con cardiopatías estructurales significativas, aun cuando hay un subgrupo minoritario de personas que concomita con un corazón estructuralmente normal. La cardiopatía isquémica se asocia con mayor frecuencia a la taquicardia ventricular recurrente sintomática (60%-75% con infartos previos). Se registra una incidencia en el infarto agudo del miocardio en un 10% y 40%. Luego de un tratamiento exitoso, el pronóstico es mejor si se presenta en las primeras 24 horas.  Los pacientes afectados por esta dolencia por lo general tienen fracción de eyección baja, conducción ventricular lenta (potenciales tardíos), aneurismas ventriculares, en fin, un substrato que favorece la aparición del  trastorno del rimo y promueve la recurrencia de la taquiarritmia.

El siguiente grupo en frecuencia lo ocupan las miocardiopatías (dilatada e hipertrófica), Valvulopatías, Prolapso de Válvula Mitral, Miocarditis, Displasia Arritmogénica del ventrículo derecho, Cardiopatías Congénitas, etcétera. En un 10% de los pacientes con Taquicardia Ventricular Recurrente no se encuentran alteraciones  estructurales en sus corazones. En este grupo se incluyen las taquiarritmias inducidas por fármacos o trastornos metabólicos (hipoxemia, acidosis, hipocalemia e hipomagnesemia), o taquicardias ventriculares idiopáticas.

Los síntomas durante el episodio agudo dependen de la frecuencia ventricular, duración y la presencia de cardiopatía de base y de la función ventricular. Además, es importante, sobre todo en fases iniciales, la interacción refleja con el sistema nervioso autónomo. Por lo general como la Taquicardia Ventricular sostenida se presenta en pacientes con compromiso de la función ventricular izquierda, la aparición súbita de frecuencia ventricular entre 140 a 220/latidos por minuto, o asincronía de la contracción ventricular y no raras veces insuficiencia mitral secundaria, provoca la asociación con el colapso hemodinámico y/o síncope. La alteración eléctrica de la taquiarritmia más la disfunción ventricular, bajo gasto e hipotensión pueden conllevar a fibrilación ventricular y muerte. Sin embargo, no siempre esta taquicardia ocasiona este tipo de compromiso hemodinámico y puede tener tolerancia aceptable por el paciente. Los episodios autolimitados pueden ser asintomáticos y los eventos sostenidos a frecuencias lentas pueden ser hemodinámicamente tolerables.

Entre los hallazgos al examen físico se encuentran:

• La presencia de unos ruidos cardíacos rápidos, regulares, con signos frecuentes de disociación auriculoventricular (75%).
• Onda “a” del pulso venoso yugular en cañón, irregular (cuando la contracción auricular se produce contra las válvulas AV cerradas).
• Reforzamiento intermitente del primer ruido cardíaco (cuando la contracción auricular precede a la contracción ventricular).

Las maniobras vagales no modifican la arritmia.

Flutter Ventricular (FV).

Es una  TV con límite impreciso entre las sístoles y diástoles eléctricas, con frecuencias entre 200 y 350/min y con complejos QRS muy anchos en forma de ondas continuas. Puede ser frecuente (no siempre) y por su frecuencia carece de actividad mecánica útil, o sea, equivale a parada circulatoria. (Figura.74.6)

Figura.74.6. Flutter Ventricular.

 

Fibrilación Ventricular (FV).

Se identifica por ondas sinosoidales amplias en zig-zag sobre la línea de base que varían en amplitud y frecuencia. (Figura.77.7). Este trastorno provoca una parada cardiorrespiratoria y debe  procederse según lo establecido en el capítulo correspondiente.

Figura.74.7. Fibrilación Ventricular.

 

 

Mecanismos de producción de las Arritmias Ventriculares.

Comprender los mecanismos involucrados en la génesis y mantenimiento de estos problemas del ritmo del corazón resulta útil para su manejo y tratamiento, y dado que estas anomalías se producen o van a repercutir más allá de los tejidos involucrados en su mecanismos de producción y teniendo en cuenta el conocimiento desarrollado en el capítulo de la fisiología del corazón, solamente nos referiremos a aquellos aspectos que resultan fisiopatológicos en la electrofisiología de las células durante una arritmia ventricular.

Los potenciales de acción cardíacos presentan diferencias regionales, debido a que célula expresa diferentes tipos de canales iónicos y en diferentes números, ello explica el comportamiento diferente  entre el endocardio, mesocardio y epicardio así como entre el tracto de salida del ventrículo derecho y su pared posterior, entre otros.

Principales mecanismos de las arritmias cardiacas

Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la formación del impulso, trastornos de la conducción del impulso o la combinación de ambos. (Cuadro 74.1)

Cuadro 74.1: Mecanismos de las arritmias  cardiacas

Trastornos de la formación del impulso:	Trastornos de la conducción del impulso:
Automatismo	Reentrada
Automatismo normal alterado	Reentrada anatómica
Automatismo anormal	Reentrada funcional
Actividad desencadenada
Pospotenciales tardíos
Pospotenciales precoces

Trastornos de la formación del impulso Automatismo normal alterado.

Como se ha descrito previamente, algunas células cardiacas especializadas como las del nódulo sinoauricular, el nódulo auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, así como algunas células de ambas aurículas poseen la propiedad de automatismo o actividad de marcapasos. La supresión de esta actividad o su potenciación pueden derivar en arritmias clínicas y al igual que en las supraventriculares, favorecer la aparición de extrasístoles.

Las células de los marcapasos llamados subsidiarios, en condiciones normales están inhibidas por la actividad del marcapaso sinusal, sin embargo la frecuencia de descarga está determinada por la interacción de tres factores: el potencial diastólico máximo, el potencial umbral al que se inicia el potencial de acción y la rapidez o pendiente de la despolarización de la fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores  puede modificar la frecuencia de generación de los impulso.

Por otra parte, el sistema nervioso autónomo interactúa con la actividad automática de las células cardiacas y éste a su vez puede ser modulado por factores sistémicos como anomalías metabólicas, sustancias endógenas o farmacéuticas, es por ello que la actividad parasimpática, mediante la liberación de acetilsalicílico reduce la frecuencia de descarga de las células mediante aumento de la conductancia de los canales de potasio, así como reducir la actividad de los canales de calcio L  y con ello hiperpolariza a la célula, reduciendo la frecuencia cardiaca.

Contrario a lo anterior, la actividad simpática por aumento de catecolaminas aumenta la permeabilidad de los canales de calcio L y T, lo que provoca aumento de la entrada de calcio y aumento de la pendiente de despolarización diastólica espontáneo de fase 4.

Las anomalías metabólicas, como hipoxia e hipoglucemia, pueden potenciar la actividad automática normal, como consecuencia de la inhibición de la bomba de Na/K, reduciendo las corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repolarización diastólica de la fase 4. Estos mecanismos provocan variaciones de la frecuencia cardiaca sobre todo en el caso de supresión del automatismo sinusal provocando escapes de los marcapasos subsidiarios entre ellos los ventriculares de células de purkinge o del propio músculo cardiaco.

Una característica distintiva del automatismo normal es la supresión por sobreestimulación, lo que provoca una disminución de la pendiente de fase 4 debido a la potenciación de la actividad de la bomba na/K, la que provoca que al suprimir la sobreestimulación, se produzca un fenómeno de calentamiento.

Un ejemplo clínico de este tipo de mecanismo electrofisiológico es el ritmo acelerado ventricular. Las células miocárdicas no marcapasos de las aurículas y ventrículos, que en condiciones normales no muestran actividad espontánea, pueden presentar propiedades de automatismo. Esto puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diastólico máximo se eleva hasta el potencial umbral, que se explica por la interacción de numerosas corrientes que, conjuntamente, dan lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reducción de la conductancia del potasio.

En los casos en que se observa potasio extra celular elevado, PH intracelular bajo y exceso de catecolaminas, como se presenta  en las sepsis graves, la Insuficiencia Renal o el bajo gasto del Infarto Agudo del Miocardio, la frecuencia intrínseca de un foco automático anormal puede ser mayor dependiendo del potencial de membrana, por lo que a medida que este potencial es mayor así será la frecuencia automática.

A diferencia del mecanismo automático normal, en este último no existirá respuesta ante la sobreestimulación, observándose este mecanismo en algunos tipos de taquicardias ventriculares, especialmente aquellas de la fase aguda, asociadas a isquémica y reperfusión.

Actividad desencadenada

1. La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se define como la iniciación del impulso causado por pospotenciales (oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante o inmediatamente después de un potencial de acción precedente)

Los pospotenciales únicamente pueden producirse en presencia de un potencial de acción (PA) previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral, se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desencadenada y así perpetuar el mecanismo.

En función de su relación temporal, se describen dos tipos de pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se producen durante las fases 2 o 3 del potencial de acción, y los pospotenciales tardíos (PPT) se producen después de completar la fase de repolarización  Un PPT es una oscilación del voltaje de membrana que se produce tras haberse completado la repolarización (durante la fase 4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la concentración del Ca²⁺ intracelular diastólico, lo que da lugar a oscilaciones causadas por el Ca²⁺ capaz de desencadenar un nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulación.

A medida que disminuye la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que las arritmias provocadas por este mecanismo se provocarán si previamente hay un aumento de la frecuencia cardiaca  (ya sea de forma espontánea o mediante maniobras de estimulación). De hecho, la amplitud y el número de respuestas desencadenadas guarda relación directa tanto con la frecuencia como con la duración de la sobreestimulación (por lo tanto, son más fáciles de inducir mediante estimulación continua). Con la sobreestimulación, la actividad desencadenada puede enlentecerse hasta que se termina, pero cuando no es lo suficientemente rápida para interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleración por sobreestimulación, a diferencia de la supresión por sobreestimulación que se observa en los ritmos automáticos

La concentración tóxica de los digitálicos fue la primera causa observada  capaz de producir PPT. Estos se deben a la inhibición de la bomba de Na/K, que fomenta la liberación de Ca²⁺ por el retículo sarcoplásmico. Clínicamente, se considera que la taquicardia fascicular bidireccional secundaria a la toxicidad de la digoxina es un ejemplo de actividad desencadenada.

Los elevados niveles de catecolaminas pueden provocar PPT al producir una sobrecarga de Ca²⁺ intracelular a través de un aumento de la actividad de los canales lentos de calcio y la corriente de intercambio de Na⁺-Ca²⁺, entre otros mecanismos. En cuanto a los PPT inducidos por isquemia, se cree que se producen a través de la acumulación de lisofosfoglicéridos en el tejido isquémico, lo cual causa elevación del Na⁺ y el Ca²⁺. Asimismo, la función anormal del retículo sarcoplásmico (p. ej., debido a mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir también a una sobrecarga de Ca²⁺ intracelular, lo cual facilita arritmias clínicas como la TV polimórfica catecolaminérgica.

Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duración del potencial de acción, el que al resultar  más prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de Ca²⁺ y facilita los PPT. Así pues, los fármacos que prolongan el potencial de acción (como los antiarrítmicos de clase IA) pueden aumentar ocasionalmente la amplitud de los PPT.

La actividad desencadenada inducida por estos potenciales puede interrumpirse por extraestímulos únicos, por lo que son necesarias otras características electrofisiológicas para diferenciarlas de las taquicardias por reentrada. La frecuencia del intervalo de acoplamiento puede ser útil, puesto que en la mayoría de los casos de arritmias inducidas por PPT, cuanto más corto es el ciclo de estimulación, más breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida. Esto contrasta con la relación inversa observada en las arritmias por reentrada, en las que, cuantos más cortos son los intervalos de acoplamiento de los extraestímulos, más largo es el intervalo de acoplamiento del primer latido de la arritmia.  Dado que esto no es una regla fija, es preciso tener en cuenta otras propiedades electrofisiológicas de estos tipos de arritmias.

Para ayudar a establecer un diagnóstico preciso de las arritmias provocadas por postdespolarizaciones tardías, se ha utilizado la adenosina ya que ella reduce la corriente de entrada de calcio de forma  indirecta,  al interferir en los efectos del adenilatociclasa y el adenosina monofosfato cíclico por lo que puede detener la aparición de pospolarizaciones tardías inducidas por catecolaminas, sin alterar aquellas producidas por inhibición de las bombas de Na/K. Un ejemplo de este efecto es visto en la toxicidad digitálica, en los ritmos ventriculares acelerados en el contexto isquémico, algunas formas de taquicardia ventricular monomórfica repetitiva, arritmias inducidas por reperfusión, taquicardia ventricular del tracto de salida del VD y la taquicardia ventricular inducida por el ejercicio.

Actividad desencadenada por pospotenciales precoces

La  posdespolarización precoz (PDP) es la ocurrencia de oscilaciones de membrana que se producen durante la fase de meseta del potencial de acción (PDP de fase 2) o durante la repolarización tardía (PDP de fase 3). Estos tipos pueden aparecer en el laboratorio en condiciones similares, pero difieren tanto morfológicamente como en su mecanismo iónico subyacente. Los PDP de fase 2 parecen estar relacionadas con la corriente lenta de calcio, mientras que los PDP de fase 3 son dependientes de una conductancia de potasio baja.

La fase de meseta del potencial de acción es un periodo de alta impedancia  de membrana y por ello  bajo flujo de corriente. Esto provoca cambios de las corrientes de despolarización o despolarización que pueden producir profundas modificaciones en la duración y el perfil del potencial de acción. Las modificaciones de las corrientes de entrada y salida provocadas por diferentes situaciones, pueden provocar la aparición de PDP. Dentro de las situaciones antes señaladas se encuentran

 

·         Frecuencia lenta (bradicardia, bloqueo cardiaco completo, etc.).

·          Distensión mecánica.

·         Hipopotasemia.

·         Hipoxia.

·         Acidosis .

·         Concentración de K+ extracelular baja .

·         Concentración de Ca2+ extracelular baja

·         Concentración de magnesio (Mg2+) extracelular baja

·         Fármacos antiarrítmicos de clase IA (quinidina, disopiramida, procainamida)

·         Fármacos antiarrítmicos de clase IB (flecainida, encainida, indecainida)

·         Fármacos antiarrítmicos de clase III (amiodarona, sotalol, bretilio)

·         Fenotiacinas

·         Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos

·          Eritromicina

• Antihistamínicos

• Cesio

• Amilorida

• Bario

Las catecolaminas pueden potenciar la aparición de PDP al elevar la corriente de Ca; sin embargo, su efecto en el incremento de la frecuencia cardiaca, junto con el aumento de la corriente de K⁺ que producen, reduce de manera efectiva la duración del PA y, por lo tanto, la aparición de postdespolarizaciones precoces.

La actividad desencadenada por postdespolarizaciones precoces parece ser la causa subyacente de las arritmias que aparecen  en el contexto del síndrome de QT largo. Aunque continúa habiendo controversia respecto al mecanismo exacto por el que se producen estas arritmias, se acepta que la dispersión de la repolarización observada en pacientes con este síndrome puede crear un sustrato proarrítmico, en el que una PDP puede iniciar la taquicardia.

Trastornos de la conducción del impulso  Bloqueo,

Los bloqueos en la conducción se producen cuando se produce un enlentecimiento o interrupción del impulso eléctrico. Existen diversos factores que determinan la velocidad de conducción de un impulso y que se produzca o no de forma satisfactoria, tales como las propiedades tanto activas como pasivas de la membrana, la eficacia estimuladora del impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite el impulso^. Las uniones gap o de hendidura desempeñan un papel crucial en la velocidad y la seguridad de la propagación del impulso.

Lo más frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias rápidas como resultado de una recuperación incompleta de su periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que todavía se encuentra refractario, la conducción no se produce o se transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual que explica varios fenómenos como el bloqueo o la conducción funcional sólo por una de las ramas del haz de His de un latido prematuro, el fenómeno de Ashman durante fibrilación auricular (FA) o la conducción aberrante dependiente de la aceleración, cuestión esta que hace complejo diferenciar entre una arritmia supraventricular con aberrancia o una taquicardia ventricular.

Muchos factores pueden alterar la conducción de un impulso, como por ejemplo la frecuencia cardiaca, el tono del sistema autónomo, los fármacos (p. ej., antagonistas del calcio, bloqueadores beta, digital, adenosina/adenosintrifosfato) o procesos degenerativos (porque alteran la fisiología del tejido y la capacidad de conducción de los impulsos).

Reentrada

Durante la actividad eléctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia en el nódulo sino auricular y continúa propagándose hasta activar todo el corazón. Cuando todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha activado durante la onda inicial de despolarización, estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aún están a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar como vínculo para volver a excitar zonas previamente despolarizadas pero que se han recuperado de la despolarización inicial  Este tipo de proceso se denomina con diversos nombres, como reentrada, excitación reentrante, movimiento circular, latidos recíprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una propagación repetitiva de la onda de activación que vuelve a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada.

La reentrada se ha dividido en dos grupos principales: reentrada anatómica o clásica, en la que el circuito está determinado por estructuras anatómicas, y reentrada funcional, que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada funcional se caracteriza por carecer de límites anatómicos. Ambas formas pueden coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos biofísicos comunes. La reentrada es el mecanismo arrítmico que se observa con mayor frecuencia en la clínica, tanto en su forma clásica como en forma de variantes funcionales.

Tipos de reentrada:

1. Reentrada anatómica
2. Reentrada funcional
3. Circuito guía o leading circuit
4. Reentrada anisotrópica
5. Reflejo
6. Reentrada de onda espiral (rotor)

Es necesaria la presencia de varios requisitos para que se produzca la reentrada, ellos son:

• Un sustrato: la presencia de un tejido miocárdico con diferentes características electrofisiológicas y propiedades de conducción y refractariedad.
• Una zona de bloqueo (anatómico, funcional o de ambos tipos): una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular el frente de onda.
• Un bloqueo de conducción unidireccional.
• Un trayecto de conducción lenta que permita que se cree un retraso suficiente en la conducción del frente de onda circulante para permitir la recuperación del tejido refractario proximal a la localización del bloqueo unidireccional.
• Una masa crítica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de reentrada circulantes.
• Un desencadenante que la inicie.

Tipos de reentrada: Reentrada anatómica/Reentrada clásica

El mecanismo de reentrada clásico se basa en un obstáculo anatómico no excitable rodeado por una vía circular en la que el frente de onda puede «reentrar» y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obstáculo anatómico determina la presencia de dos vías. Cuando el frente de onda encuentra el obstáculo, avanza por una de las vías (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada.

El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la velocidad de conducción y del periodo refractario de cada vía, los cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda = velocidad de conducción × periodo refractario). Para que se produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser más corta que la longitud de la vía. Las condiciones que reduzcan la velocidad de conducción o que acorten el periodo refractario permitirán la creación de circuitos más pequeños, de modo que facilitan el inicio y el mantenimiento de la reentrada.

El intervalo o gap excitable es un concepto clave esencial para comprender el mecanismo de reentrada.  Se denomina intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el frente de la onda de reentrada y la cola de la onda precedente. Este intervalo permite que la onda reentrante continúe propagándose por el circuito. Su presencia posibilita además que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulación externas y explica los fenómenos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupción de la taquicardia mediante la estimulación eléctrica. Ejemplos clínicos en las arritmias ventriculares lo constituye: TV de reentrada de rama del haz y  TV post infarto.

Reentrada funcional

En la reentrada funcional, el circuito no está determinado por obstáculos anatómicos, sino que lo definen las heterogeneidades dinámicas de las propiedades electrofisiológicas del tejido involucrado. La localización y el tamaño de los circuitos de reentrada funcionales puede variar, pero generalmente son pequeños e inestables.

Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos:

•  Reentrada de «circuito guía» (leading circle). En 1976, Allesie et al describieron un mecanismo de reentrada en el que no había ningún límite anatómico. Esos autores propusieron que el impulso circulaba alrededor de un núcleo central que se mantenía en un estado refractario al ser bombardeado constantemente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido parcialmente refractario. El circuito guía se definió como «el circuito más pequeño posible en que el impulso puede continuar circulando» Este tipo de reentrada es menos vulnerable a reciclaje, encarrilamiento e interrupción mediante maniobras de estimulación, puesto que no existe un intervalo plenamente excitable.
• Reentrada anisotrópica. La conducción anisotrópica hace referencia a la dependencia de la velocidad de propagación del impulso con la dirección en que lo hace en el músculo cardiaco y depende de la estructura y la organización de los miocitos. Esto incluye la orientación de las fibras y la distribución no uniforme de las uniones gap, con un mayor número de canales capaces de propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo transversalmente. La heterogeneidad de la velocidad de conducción y repolarización del tejido anisotrópico puede dar lugar a un bloqueo de los impulsos y una conducción lenta que permite la reentrada incluso en circuitos anatómicos pequeños^, Ejemplos clínicos: reentrada ventricular, que puede ser causa de algunas TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio.
• Reentrada «en ocho». Este tipo de reentrada consiste en dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una vía común central. Ejemplo clínico: este tipo de reentrada puede observarse en el contexto de la TV relacionada con el infarto.
• El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma vía, en situaciones en que la conducción está muy alterada.
• Reentrada de onda espiral (rotor) . Las ondas espirales se pueden producir en una amplia variedad de entornos en los que existe tejido excitable, representan la forma bidimensional de propagación rotatoria de una onda, que puede producirse también de forma tridimensional. Cuando la actividad de onda espiral se produce en tres dimensiones, este fenómeno se denomina «scroll waves». Inicialmente, el término «rotor» hacía referencia al origen de la rotación y la «onda espiral» definía la forma de la onda emergente. En la literatura se han mezclado los términos, y también se utilizan otros como «vórtices» o «reverberadores» para describir este fenómeno. La activación de la onda espiral se organiza alrededor de un núcleo que se mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la espiral. Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de propagación de la espiral y causa conducción lenta y bloqueo. A diferencia del modelo de circuito guía, en este tipo de reentrada sí que existe un intervalo plenamente excitable. La punta de la onda se desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina «rotura» —break-up— de la onda madre). Las espirales pueden tener una dinámica completamente diferente y circular con diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o desplazarse o migrar continuamente. Estas características dan lugar a que puedan derivar en patrones tanto monomórficos como polimórficos.

Ejemplos clínicos: Fibrilación ventricular y la  TV polimórfica.

Ritmo idioventricular acelerado. Se cree que el ritmo idioventricular acelerado se debe a automatismo anormal relacionado con la fase aguda del infarto de miocardio, así como con la intoxicación por cocaína, la miocarditis aguda, la intoxicación por digoxina y el postoperatorio de la cirugía cardiaca^.

Taquicardia ventricular.  Este tipo puede presentar multitud de características y desde el punto de vista de su fisiopatología presentar mecanismos diferentes. Los mecanismos más frecuentes relacionados de las TV son el automatismo anormal, la actividad desencadenada y la reentrada; este último el mecanismo mas frecuente.

Taquicardia ventricular monomórfica

Se cree que, en ausencia de cardiopatía estructural, la mayor parte de las TV se deben a mecanismos de actividad desencadenada o un mecanismo automático. Sin embargo, la mayor parte de las TV monomórficas se producen en presencia de cardiopatía estructural, y el mecanismo predominante es la reentrada. La mayoría de los pacientes de este grupo muestran una TV en relación con cardiopatía isquémica. El proceso postinfarto da lugar a una cicatriz asociada a islotes de miocitos supervivientes.

Esto favorece una conducción lenta y discontinua y/o a un bloqueo de la conducción a través del tejido viable, que se atribuye a la alteración de la distribución y la función de las uniones gap y a un mal acoplamiento intercelular. Todas estas alteraciones crean el sustrato electrofisiológico y anatómico ideal para el desarrollo de arritmias por reentrada (conducción lenta y bloqueo unidireccional).

La segunda causa más frecuente de TV debida a reentrada es la miocardiopatía no isquémica. En estos pacientes es frecuente que el circuito de reentrada afecte a una región de una cicatriz próxima a orificios valvulares o situada en el subepicardio. A veces, las TV observadas en este contexto parecen producirse a través de un mecanismo automático o por actividad desencadenada.

La reentrada es también el principal mecanismo de la TV que se hace evidente en la displasia/miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho. En este trastorno, se forma un circuito de reentrada alrededor del tejido fibroadiposo característico que sustituye el miocardio del ventrículo derecho. Se produce un mecanismo de TV similar en el contexto de la miocardiopatía hipertrófica (especialmente en presencia de un aneurisma apical), valvulopatías cardiacas, cardiopatías congénitas reparadas quirúrgicamente (dado que son necesarias resecciones amplias que crean obstáculos anatómicos grandes), miocardiopatía infiltrativa (p. ej., sarcoidosis cardiaca) y trastornos neuromusculares.

Formas específicas de TV monomórficas:

• TV de reentrada rama a rama. En presencia de una enfermedad subyacente del sistema His-Purkinje (observada a menudo en la miocardiopatía valvular e idiopática no isquémica) puede crearse un circuito de macrorreentrada que engloba el sistema His-Purkinje. La conducción lenta a través de una red de His-Purkinje patológica permite la iniciación del circuito de reentrada, en el que la rama derecha del haz de His actúa habitualmente como brazo anterógrado (lo que explica la morfología de bloqueo de rama izquierda de la taquicardia) y la rama izquierda como rama retrógrada. Con frecuencia puede invertirse el circuito mediante la estimulación del ventrículo izquierdo y crear un patrón de TV de bloqueo de rama derecha del haz de His.
• TV idiopática. La TV idiopática se da en corazones estructuralmente normales y puede dividirse en dos grupos principales:
• Taquicardia del tracto de salida. Las taquicardias del tracto de salida son las TV idiopáticas más frecuentes. Aunque la patogenia no se conoce por completo, su comportamiento indica que muchas de ellas se deben a actividad desencadenada como resultado de posdespolarizaciones.
• Taquicardia ventricular fascicular. La TV fascicular se produce en el sistema His-Purkinje del ventrículo izquierdo y, aunque se acepta que su mecanismo es un circuito de macrorreentrada en que participan fibras de respuesta lentas dependientes del calcio que pertenecen a la red de Purkinje ventricular (por lo característicamente se interrumpen con veranillo), también se han descrito algunas formas automáticas de este tipo de taquicardia.

Taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular

La forma de iniciación y mantenimiento de estas taquiarritmias continúa siendo desconocido; sin embargo, se han realizado investigaciones donde se ha descrito un mecanismo similar al que se sospecha en la Fibrilación atrial. El desencadenante iniciador podría actuar a través de un mecanismo de actividad desencadenada, automatismo o mecanismo de reentrada, mientras que el mantenimiento puede deberse a diferentes formas de reentradas funcionales, como rotores, ondas migratorias o la reentrada en la red de Purkinje o intramural. Lo cierto es que la determinación del mecanismo subyacente se encuentra aún en fase experimental. También es posible que la FV pueda ser el resultado final común de un grupo heterogéneo de alteraciones eléctricas, y que no sea posible identificar un único mecanismo que explique adecuadamente todas ellas.

Existen anomalías genéticamente determinadas que predisponen a la TV polimórfica:

• Síndrome de QT largo. Trastornos tanto congénitos como adquiridos (sobre todo a través de determinados fármacos) que pueden causar un intervalo QT largo por una  prolongación de la fase de meseta del Potencial de acción. El inicio de la arritmia se produce a causa de posdespolarizaciones precoces (PDP) potenciados por la acumulación de calcio intracelular durante una meseta del potencial de acción prolongado.
• Síndrome de Brugada. Las mutaciones genéticas que causan una reducción de la corriente de entrada de sodio en el epicardio del tracto de salida ventricular derecho son la causa de este síndrome. Como consecuencia de la alteración iónica, la corriente de salida de potasio no tiene oposición en algunas localizaciones epicárdicas, y ello da origen a la dispersión epicárdica de la repolarización que crea una ventana de vulnerabilidad durante la cual un impulso prematuro puede desarrollar una arritmia de reentrada de fase2.
• Síndrome de QT corto. Las anomalías genéticas que causan este síndrome dan lugar a una disminución del tiempo de repolarización y reducen la refractariedad de los miocitos, lo que fomenta las arritmias por reentrada.
• Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. La TV polimórfica catecolaminérgica se debe a trastornos genéticos de los canales y proteínas (rianodina y calquestrina) que regulan el calcio intracelular. Estos defectos causan una acumulación de calcio intracelular que puede facilitar la actividad desencadenada que se produce a través de los PDT. Los desencadenantes son el ejercicio o el estrés emocional, que causan un aumento de la concentración de calcio intracelular.

Diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares con QRS ancho.

Uno de los retos más importantes del médico, desde la atención primaria hasta el nivel superior de asistencia médica resulta el establecer las diferencias entre el diagnóstico de una taquicardia supraventricular con bloqueos funcionales u orgánicos de ramas y una taquicardia ventricular. En tal sentido se han establecido diferentes algoritmos siendo los más utilizados en nuestro medio los de Brugada y Vereckei 2, los que se exponen a continuación.

Algoritmo de  Brugada: 

El primer paso que sea positivo ya se considera TV. No se necesita seguir a los pasos posteriores.

Respetar el orden 1-4 porque estan ordenados según la potencia diagnostica.

Paso 1: Monomorfismo: Buscar presencia o ausencia de complejos RS en derivaciones precordiales. Si no puede identificarse un complejo RS, el diagnóstico de TV se establece con  100 % de especificidad.

Paso 2: Duracion de RS ≥100 ms: Si un complejo RS se identifica, al menos en una derivación precordial, se mide la duración de RS. Si la duración desde el inicio de la onda R, hasta el punto más profundo de la S es superior a 100 ms: Es TV con especificidad de 98%.

Paso 3: Presencia de disociación aurículo ventricular (AV).

Paso 4: Criterios de patrones de bloqueos de rama:

 Para morfologia de BRDHH:

• En V1: Complejo monofásico o bifásico (R, qR)
• En V6: R menor que S

Para morfologia de BRIHH

• En V1:
• R en taquicardia > que en ritmo sinusal
• R>30ms.
• rS >70ms.
• En V6: Presencia de patrón qR

Algoritmo de  Vereckei- 2

El primer paso que sea positivo ya se considera TV. No se necesita seguir a los pasos posteriores. Respetar el orden 1-4 porque estan ordenados según la potencia diagnostica.

Paso 1: R predominante en aVR, es TV con una sensibilidad del 98.7 %.

Paso 2: Si no es una R predominante, la onda r o q debe durar más de 40 ms.

Paso 3: Siendo en aVR un complejo negativo predominante, debe existir una melladura en la rama descendente inicial.

Paso 4. Si no existe melladura evidente, debe medirse el tiempo de activación ventricular y el radio de la velocidad (vi/vt), se debe medir en milivoltios la amplitud de la rama descendente inicial de aVR (vi) y durante los últimos 40 ms del complejo ventricular, al cual se le denomina : terminal(vt). Si esta relación vi/vt  resulta en  ≤ 1 es TV, y si es > 1 es Taquicardia supraventricular con aberrancia.

Exiten otros criterios que resulta útiles en el diagnóstico de una taquicardiaa con QRS ancho, dentro de ellos hay que mencionar los criterios clínicos que pueden orientar el diagnóstico, los que utilizados previamente a los de Brugada o Vereckei 2 permitirán una mayor precisión y menor número de errores diagnósticos. Estos son.

1. Antecedentes del paciente. Así el hecho de que el paciente haya sobrevivido a un infarto agudo del miocardio favorece el diagnóstico de taquicardia ventricular, mientras que el antecedente de tener una vía accesoria favorece el diagnóstico de tquicardia supraventricular con aberrancia.
2. Manifestaciones clínicas de la disociación AV, tipicas de ls taquicardias ventriculares, dentro de ellas se encuentra la presencia de ondas “a” durante la taquicardia en el cuello del paciente, pulso arterial y tensión arterial variable regularmente, variación del primer ruido cardiaco durante la auscultación cardiovascular y presencia de soplo cardiaco mitral  de intensidad variable e intermitente.

Otros elementos a tener en cuenta resultan de la presencia previa de bloqueos de rama. En este sentido, cuando hay un cambio de un bloqueo de un rama a otra durante la taquicardia, indica el origen ventricular de ésta, de igual forma el cambio brusco del eje de la taquicardia,  en sentido opuesto al eje en ritmo sinusal también sugiere su origen ventricular.

Otros criterios electrocardiográficos a tener en cuenta son: la aparición de un QS en DI y onda Q que falta en V6 con Bloqueo de Rama Isquierda del Haz de His (BRIHH), cuando el ritmo se origina en la pared inferior y se presenta cuando la TV nace en la pared anterior, y la aparición de capturas supra durante la taquicardia o latidos de fusión. De la misma forma la anchura del QRS durante la taquicardia puede ayudar, por ejemplo anchuras mayores de 160 mseg sugieren TV a no ser que exista bloqueo de rama orgánico previo o  preexcitación ventricular.

Conducta terapéutica ante las arritmias ventriculares en el paciente crítico.

Como ha sido explicado con anterioridad, no se considera en este capítulo el manejo de las arritmias que provocan parada cardiorrespiratoria por ser abordado en otro capitulo de este texto. De igual forma se expresa en un algorismo la conducta sugerida por el autor en cuanto al manejo de un paciente con taquicardia regular con QRS ancho, en el caso en que exista o no deterioro hemodinámico y que se utiliza por el servicio de arrritmias del Cardiocentro de Villa Clara ante un paciente con esta patrología.

En un paciente crítico en una unidad de terapia intensiva, el primer paso será el de identificar aquellos aspectos que favorecen o constituyen la causa de la aparición de dicha arritmia como son los trastornos hidroelectrolíticos o ácido-básicos, las intoxicaciones por sustancias tóxicas, la hipoxia o la presencia de infarto agudo del miocárdio u otra cardiopatía estructural o funcional, las que en todos los casos deben ser controladas o tratadas según corresponda, ya sea con procedimientos farmacológicos o por intrumentaciones como la angioplastia transluminal percutanea.

Una vez corregidos estos trastornos, se seleccionará el método a utilizar ya sea eléctrico o farmacológico, para lo cual se dispone de un arsenal terapeutico donde la ablación endocavitaria, la estimulación eléctrica programada del corazón, la implantación de desfibriladores-cardiovertores automáticos van desplazando a la utilización de drogas antiarritmicas sin que lleguen a sustituirlas.

El uso de la Amiodarona EV, y la perspectiva esperanzadora de la Dronedarona constituyen perspectivas en el manejo de las arritmias ventriculares en las unidades de terapia intensiva, sobre todo en el paciente isquémico, ya sea  sola o asociada a betabloqueantes sin descartar otros fármacos como el Sotalol y la procainamida así como la Propafenona en el caso de las taquicardia ventriculares idiopáticas.

Al final del capítulo puede consultar una tabla que incluye los principales fármacos disponibles para ser utilizados según el caso. (Cuadro 74.2)

Este capítulo ofrece una visión práctica y somera de los principales mecanismos de producción de las arritmias ventriculares en el paciente crítico, los criterios para identificarlas y los elementos a tener en cuenta para el diagnóstico diferencial, pues constituye uno de los principales retos del médico que atiende al paciente crítico. Incluye además los criterios a considerar den el manejo de estos trastronos dle ritmo.

Cuadro 74.2: Relación de fármacos más usados con sus dosis respectivas para el tratamiento de arritmias ventriculares.

Grupo	Medicamento	Dosis de cargaEV	Mantenimiento	Carga vía oral	Mantenimiento via Vía oral
Ia	Sulfato deQuinidina			810-1000mg	300ª 600mgcada 6 horas no pasar más de 1200mg en 24 horas
	Procainamida	6-13 mg/kgA 0,2 o  0,5 mg/Kg/min	2-6 mg /min
Ib	Lidocaína	1-3 mg/Kg/díaDe 20-50 mg/Kg/min	1-4mg/min
Ic	Flecainamida	1-2mg/Kg en 20 min	100-200mgcada 12 horas		50-200 cada12 horas
	Propafenona	1-2mg/Kg en 20 min		600-900mg/dia	150-300mgCada 8 a 12 horas
II	Propanolol	0,25-0,5Dosis < 0,2 mg/Kg Cada 5 minutos			10-200mgcada 6 a 8 horas
III	Amiodarona	15 mg /Kgataque por 10 minutos 1mg /min por 3 horas 0,5 mg/min por 24 horas	1mg/min	800 a 1600mg/día por 7 a 14 dias	200-600mg/día
	Sotalol	10mg en 1 o 2 min			80-.320 cada8 a 12 horas
IV	Verapamilo	5-10mg en 1 o 2 min	0,005mg/Kg/min		80-120mg cada6 horas
Otros	Adenosina	6-8 mg rapidamente

 

 

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