Residencia de Cardiología. 3er año

 Módulo 25: Postoperatorio de Cirugía Cardiovascular en adultos y niños.

 Año: 2018

 Autores:

Dr. Kelvis Pérez Bravet.

Dr. Leonel Fuentes Herrera.

Dra. Alina Ceballos Álvarez.

Dr. Ernesto Fernández Aspiolea.

Dr. Onelio Rodriguez Hernández.

 Servicio de Terapia Intensiva Postquirúrgica. Cardiocentro Ernesto Che Guevara

 Temas:

Tema 1: Manejo del postoperatorio no complicado

Tema 2: Síndrome de Bajo Gasto Cardíaco y estados de Shock

Tema 3: Isquemia e infarto miocárdico Perioperatorio

Tema 4: Sangramiento postoperatorio

Tema 5: Trastornos del rimo y la conducción en el postoperatorio

Tema 6: Cambios neurológicos en el postoperatorio

Tema 7: Trastornos Renales en el postoperatorio

Tema 8: Taponamiento cardíaco y síndromes pericárdicos.

Tema 9: Manejo gastrointestinal en el postoperatorio

Tema 10: Manejo respiratorio en el postoperatorio

Tema 11: Trastornos Hidroelectrolíticos y acidobásicos

Tema 12: Hipertension Pulmonar en el postoperatorio de Cirugía Cardiovascular

Tema 13: Infecciones en el postoperatorio de Cirugía Cardiovascular

Tema 14: Alteraciones Metabólicas y endocrinas en el postoperatorio de Cirugía Cardiovascular

Tema 15: Postoperatorio de Cirugía Cardiovascular en niños

Tema 1: Manejo del postoperatorio no complicado en Cirugía Cardíaca.

El estado postoperatorio de la cirugía cardiovascular constituye un desafío de la unidad de cuidados intensivos postquirúrgicos, tratándose de una unidad de recuperación al paciente sometido a una cirugía de gran complejidad. Entre los elementos más importantes que influyen de manera significativa en la evolución postoperatoria se encuentran:

• El estado preoperatorio del enfermo en cuestión.
• El tipo y magnitud de la cirugía a efectuar.
• La calidad técnica de la cirugía.
• La protección miocárdica.
• La circulación extracorpórea.
• La anestesia cardioqurúrgica y su calidad.
• Los cuidados postoperatorios inmediatos y el traslado.

Se requiere la recogida de una detallada información preoperatoria para planificar los cuidados operatorios y postoperatorios y estimar el riesgo operatorio. Esto consiste de una adecuada anamnesis , examen físico, estudios de rutina de laboratorio , EKG ,así como los datos de Ecocardiografía y /ó cateterismo cardíaco.

La medicación preoperatoria debe ser evaluada y modificada si es necesario    Las drogas que afectan la función plaquetaria deben ser suspendidas previamente para permitir la recuperación fisiológica de la actividad plaquetaria Esto requiere de al menos 7 días para el caso del Clopidogrel, medicamento muy usado en los pacientes con enfermedades coronarias.Los antinflamatorios no esteroideos pueden continuarse hasta 2-3 días antes de la operación ya que solo afectan la función plaquetaria mientras están en la circulación. Si la suspensión de estas drogas es imposible debido a que la intervención es una urgencia se debe tener disponible transfusión de plaquetas.

Los cumarínicos deben ser suspendidos 5 días antes de la operación y si se requiere nivel de Anticoagulación, se mantiene con heparinas fraccionadas  o con heparina sódica la cuál se suspende 6 horas antes del proceder quirúrgico.  La digital se puede sostener hasta el día previo del acto quirúrgico aunque existen quienes abogan por su suspensión 3 días antes por el peligro de desencadenamiento de arritmias graves inducidas por la digital , en el contexto postoperatorio , de trastornos electrolíticos , isquemia ,etc. Se ha abandonado la rutinaria suspensión 3 meses antes de la operación del uso de la amiodarona por el peligro de trastornos pulmonares con su uso crónico que prolonguen el destete ventilatorio por fibrosis pulmonar. Hay que valorar riesgo-beneficio en cada paciente y tenerse en cuenta, los múltiples estudios que propugnan su uso rutinario, incluso profiláctico para evitar las arritmias perioperatorias, sobre todo la fibrilación auricular. No obstante hay que valorar aquellos individuos con uso crónico de la misma, sobre todo si tienen enfermedad respiratoria concomitante.

Los anticálcicos, ACE inhibidores, nitratos, se mantienen hasta el día de la operación.

Los B bloqueadores con vistas a extremar la protección miocárdica se mantienen hasta el día de la intervención, sobre todo en los pacientes coronarios, donde incluso si no lo tomaban previamente, y no son asmáticos y la fracción de eyección está por encima de 55 % se les suministra 50 – 100 mg de atenolol la mañana de la operación.

En los enfermos coronarios con enfermedad de tronco ó tronco equivalente y/ó angina inestable, tienden a tener arritmias e inestabilidad hemodinámica , por lo que hay que reforzar el tratamiento anti-isquémico.

Si se trata de un Infarto miocárdico reciente se trata de estabilizar 14 días antes de la cirugía, excepto cuando se demuestre enfermedad de tronco o complicaciones mecánicas del IMA.

Diabetes :En los diabéticos que se controlan con insulina se da la mitad de la dosis habitual de insulina la mañana de la cirugía. Se vigila la salida del by pass, pues durante la hipotermia la utilización de la insulina se reduce, pero luego durante el recalentamiento  aumenta  y puede producirse hipoglucemia. Los que toman hipoglucemiantes orales lo suspenden el día dela cirugía, y se retoma al reiniciarse la vía oral.

En el estadío preoperatorio se debe prestar atención a la potencialidad del enfermo de desarrollar en el postoperatorio las siguientes  complicaciones:

• Sangramiento .
• Deterioro de la función renal.
• Desarrollo de arritmias por trastornos electrolíticos.
• Sepsis debido a infecciones urinarias respiratorias ,etc, no tratadas, infecciones dentales ó dermatológicas sobre el sitio de la esternotomía ó de toma de la safenectomía.
• Necesidad de soporte ventilatorio prolongado debido a enfermedad respiratoria previa , malnutrición , etc.
• Desarrollo ó exacerbación de un déficit neurológico debido a una enfermedad de las arterias carótidas ó stroke previo.

Aspectos importantes del examen físico en pacientes programados para cirugía cardíaca:

REGION DEL EX. FISICO		HALLAZGO ANORMAL			COMENTARIO
Cabeza, ojos, oídos, nariz, garganta		Cariesdentales, Amigdalitis			Riesgo de endocarditis encirugía valvular
Tórax		Mastectomíaprevia			Contraindica uso de ducto demamaria
Cardiovascular		Soplo deregurgitación Aortica			Puede empeorar el Bypasscardiopulmonar, ya que el jet desde la canulación aortica puede empeorar la regurgitación y distender el VI. IABP contraindicado.
Extremidades		*Insuficienciaarterial periférica. *Varicosidades de MI			*Complica uso de IABP.    *Inservibles ductus venosos. Peligro de TEP.
Abdomen		Aneurisma deAorta			Contraindica IABP.
Neurológico		Soplocarotideo			Peligro de ECVperioperatorio. Estudio preoperatorio carotideo. Considerar endarteréctomia carotidea concomitante. ECV preoperatoria- posibilidad de deterioro posoperatorio.

 

 

El estado preoperatorio además puede ser evaluado matemáticamente y predecir el riesgo de complicaciones mayores en el postoperatorio así como de muerte, mediante un puntaje. De esta forma existen varias escalas o scores de riesgo que han sido utilizados en cirugía cardiaca, dentro de ellos el ontario, el parsonnet 95 y 97 y el euroscore que resulta el más utilizado a nivel mundial aunque cada centro emplea el más conveniente de acuerdo a las características de su población. El euroscore es el empleado también en cuba y considera factores relacionados con el paciente, factores relacionados con el corazón y factores relacionados con la cirugía.

EUROSCORE

FACTORES DEL PACIENTE	DEFINICIÓN	PUNTAJE
EDAD	POR CADA 5 AÑOS A PARTIR DE 60 AÑOS	1
SEXO	FEMENINO	1
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA	USO DE BRONCODILATADORES O ESTEROIDES A LARGO PLAZO O FUMADOR	1
ARTERIOPATÍA EXTRACARDIACA	CLAUDICACIÓN, OCLUSIÓN CAROTÍDEA DE MÁS DE 50%, INTERVENCIÓN PREVIA O PLANEADA SOBRE ALGUNA ARTERIA PERIFÉRICA	2
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA	ENFERMADAD QUE AFECTA LA DEAMBULACIÓN OEL FUNCIONAMIENTO DE LA VIDA DIARIA	2
CIRUGÍA CARDIACA PREVIA	CUALQUIER CIRUGÍA PREVIA QUE REQUIRIÓ APERTURA DEL PERCARDIO	3
CREATININA SÉRICA	POR ENCIMA DE 200 µMOL/LITRO	2
ENDOCARDITIS ACTIVA	AUN RECIBE TRATAMIENTO PARA ENDOCARDITIS EN EL MOMENTO DE LA CIRUGÍA	3
ESTADO PREOPERATORIO CRÍTICO	TAQUICARDIA VENTRICULAR, FIBRILACIÓN VENTRICULAR,MASAJE CARDIACO, VENTILACIÓN MECÁNICA, APOYO INOTRÓPICO, CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICA, INSUFICIENCIA RENAL AGUDA	3
FACTORES RELACIONADOS CON EL CORAZÓN	DEFINICIÓN	PUNTAJE
ANGINA INESTABLE	ANGINA EN REPOSO Y REQUIERE NITRATOS ENDOVENOSOS HASTA LA LLEGADA AL QUIRÓFANO	2
DISFUNCIÓN DEL VI	MODERADA FEVI 30-50%SEVERA FEVI MENOS DE 30%	13
INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE	MENOS DE 90 DÍAS	2
HIPERTENSIÓN PULMONAR	PRESIÓN SISTÓLICA TAP MAYOR DE 60 MMHG	2
FACTORES RELACIONADOS CON LA CIRUGÍA	DEFINICIÓN	PUNTAJE
EMERGENCIA	REALIZADA A LA LLEGADA DEL PACIENTE	2
DISTINTA DE CIRUGÍA CORONARIA AISLADA	CIRGÍA CARDIACA MAYOR DISTINTA O COMBINADA CON CIRUGÍA CORONARIA	2
CIRUGÍA SOBRE LA AORTA TORÁCICA	PARA LESIÓN DE AORTA ASCENDENTE, CAYADO O AORTA DESCENDENTE TORÁCICA	3
ROTURA SEPTAL POSTINFARTO		4

 

Aplicación del  sistema de puntuación:

• 0-2 puntos riesgo bajo.
• 3-6 puntos riesgo medio.
• 6 o más puntos riesgo alto

Tipo y magnitud de la cirugía a efectuar.

Se dice siempre que en cirugía cardiaca no hay enemigos pequeños, o sea que cualquier cirugía, por sencilla que parezca, dentro de la complejidad de estas entidades, no puede menospreciarse, pues hasta las más simples pueden complejizarse. Se puede subdividir la cirugía cardiovascular en: cirugía valvular, cirugía coronaria, cirugía combinada valvular y coronaria, cirugía de congénitos, cirugía de aorta que incluye aorta ascendente, cayado y descendente, cirugía de tumores cardiacos, cirugía de la endocarditis infecciosa y otras.

Pero lógicamente según el tipo y la magnitud de la cirugía se prepara el postoperatorio, es muy importante la comunicación previa de algunos elementos importantes como el uso o no de la circulación extracorpórea, el tiempo estimado de acuerdo a la complejidad del caso en cuestión, si  se trata de coronario evaluar la presencia de lesiones isquémicas previas, el uso o no del balón de contrapulsación intraaórtico, incluso conocer el equipo quirúrgico, tanto los cirujanos como anestesiólogo y perfusionista.

Se realizara el ecocardiograma preoperatorio para evaluar función sistólica previa global y del ventrículo izquierdo, diámetros de las cavidades cardiacas sobre todo el ventrículo izquierdo, presencia de hipertensión pulmonar, zonas de disquinesia ventricular, presencia de aneurismas ventriculares, presencia de calcio en aparatos valvulares, funcionamiento de los aparatos valvulares, etcétera.

Además es necesario conocer en detalle como se comportó el acto quirúrgico, si fueron tiempos dentro de la normalidad, si no existieron accidentes y conocer lo relacionado con los procedimientos anestésicos, cual fue la arteria canalizada para monitorizar tensión arterial de forma invasiva y de que extremidad, los catéteres venosos que se pasaron tanto el tipo como la cantidad, las variables utilizadas en la ventilación mecánica del enfermo durante el acto quirúrgico, el comportamiento hemogasométrico, las transfusiones sanguíneas si se emplearon, la administración de líquidos y electrólitos.

Casi siempre de acuerdo al diagnóstico preoperatorio y a lo que se presenta en el acto quirúrgico se puede preparar la unidad de cuidados intensivos postquirúrgicos para la recepción y el mantenimiento vital del paciente aunque impredecibles hechos puedan ocurrir.

Calidad técnica de la cirugía.

En este acápite existe una variable a no emplear que es el cirujano, pues se trata de una variable confusora y por razones éticas no debe manipularse, basta con conocer que quien ejerza esta profesión en nuestro medio reúne una serie de cualidades y habilidades que lo sitúan en un lugar reconocido de la medicina cubana y además despojados de toda autosuficiencia, es decir que aquel que asme

En otro orden de cosas, es importante mencionar que la evolución del paciente sometido a cirugía cardiaca no solo depende de la calidad técnica de la cirugía, sino de otro grupo de factores entre los que se encuentra el estado preoperatorio del paciente desde el punto de vista general y también cardiaco, o sea, la repercusión que su enfermedad ya ha generado, depende además de las correctas técnicas anestésicas y de las correctas técnicas de los perfusionistas y depende además de los exhaustivos cuidados postoperatorios.

Ahora bien una cirugía de calidad comprometida o incompleta, por ejemplo, una reparación incompleta en el caso de una anomalía congénita, o una valvulopatía moderada o severa residual, o una disfunción valvular protésica, o una revascularización incompleta desde el punto de vista funcional, serán causa de un bajo gasto severo en el postoperatorio inmediato.

PROTECCIÓN MIOCÁRDICA.

La cirugía cardíaca se lleva a cabo con el fin de mantener o restablecer la función cardíaca en el corazón enfermo. Sin embargo, la realización de este procedimiento se acompaña, necesariamente, de lesiones miocárdicas. Se debe proteger el miocardio para minimizar los efectos nocivos en el corazón. Una estrategia adecuada de protección miocárdica comprende intervenciones antes, durante y después del comienzo de la isquemia miocárdica, incluyendo el tratamiento pre y postoperatorio del paciente. Como tal, todo el personal médico implicado en el cuidado perioperatorio del enfermo cardíaco debe ser consciente de las repercusiones de la conservación miocárdica. Cualquier enfoque de conservación miocárdica se puede hacer infinitamente complejo, pero en la mayoría de los enfermos será suficiente emplear un número limitado de técnicas y de agentes diseñados para minimizar las diferencias entre el suministro y la utilización de oxígeno durante la isquemia. La reciente popularidad de la cirugía cardíaca con corazón latiendo ha precisado el desarrollo de diversas estrategias de protección miocárdica, pero siguen basándose en el equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno. Asimismo, el uso de técnicas mínimamente invasivas, como el acceso a través del puerto (port access), ha aumentado el papel del anestesista en los aspectos perioperatorios de la protección miocárdica.

Transporte a Unidad de Cuidados Intensivos Postoperatorios. Recepción

Una vez que el proceder quirúrgico ha finalizado, y siempre y cuando se haya logrado la estabilidad del enfermo se procederá al traslado del mismo a la UCIQ. La estabilidad del individuo es la clave del traslado exitoso, en cuanto a ventilación, hemodinamia, metabolismo y normotermia. Es imprescindible durante el traslado contar con monitoreo de tensión arterial invasiva, electrocardiograma, oximetría y asegurar que durante el traslado se mantenga la situación de estabilidad que había en el quirófano antes del mismo. Es extremadamente importante el mantenimiento de la temperatura corporal y las infusiones de fármacos controlados por bombas de infusión. No es aconsejable con vista a mantener los parámetros que había en el salón imprimir velocidad excesiva al traslado, así como tratar de preservar la hemodinamia  a  costa de subir excesivamente los apoyos inotrópicos.Una vez que se llega a la UCIQ, lo primero es conectar al ventilador mecánico, luego el monitoreo eléctrico   y  a continuación la línea arterial. Tan pronto se tenga una buena señal de la línea arterial, es decir la curva del arteriograma, se procede si no se tiene doble transductor para monitoreo, pasar a valorar la curva y los valores de la presión venosa central y/ó la presión en cuña del capilar pulmonar si se insertó en el salón de operaciones un catéter de flotación en la arteria pulmonar, lo cual es muy raro en la actalidad .Es preferible al menos durante la primera hora en la UCIQ mantener la misma concentración de las drogas infundidas . El ventilador se encuentra en volumen control de entrada, a no ser que haya ocurrido una complicación transoperatoria severa, que haga presagiar un ARDS, cuando se cambiaría a modo limitado por presión (Presión Control ó VCRP), se programa un volumen tidal de 8 cc x K g según peso ideal, FiO2 100% hasta que llegue resultado de primera gasometría, relación  I/E 1:2 y se trata inmediatamente de poner PEEP de 5 cm de H2O. Se observa posición del TET, permeabilidad del mismo, grado de inflado del cuff, presencia de fugas, se auscultará el tórax, buscando presencia del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares descartando intubación selectiva ó neumotórax, se descartará la presencia de signos de obstrucción bronquial. Se observará la posición adecuada de la sonda nasogástrica. Se verificarán la posición y la permeabilidad de los tubos de drenaje torácico, debiéndose obtener del cirujano .la posición específica de cada uno en mediastino y pleuras. Se conectaran los mismos de inmediato a aspiración continua con valores  entre 15 – 20 cm H2O.

Se colocará de inmediato el censor de temperatura rectal y se registrará la misma. Se adecuará la temperatura ambiental entre 25-26 grados centígrados y si existe hipotermia se utilizaran mantas  térmicas o cobertores para revertirla. Se auscultara el corazón buscando roce  pericárdico , el click  de la prótesis mecánicas  , la presencia de soplos ,etc .Se valorarán los pulsos periféricos sobre todo en los miembros de donde se tomó el injerto de safena,o se insertó balón de contrapulso  , así como en los casos de cirugía de coartación aórtica , aneurisma de aorta abdominal y cirugía de bypass arterial de miembros inferiores. Se vaorará el pulso , color y temperatura en dichas extremidades, así como en la extremidad donde está la cánula arterial para monitoreo invasivo de la tensión arterial . Se buscará igualmente la presencia de gradiente térmico, hepatomegalia, ingurgitación venosa, quemosis conjuntival, etc.

Dado que el enfermo viene bajo efecto anestésico, el examen neurológico se centra inicialmente en la valoración del diámetro, simetría y respuesta pupilar a la luz.

Se conecta la sonda urinaria a un sistema colector de diuresis horaria y se vigila y observa no solo la cantidad de orina que trae , sino también se mide su densidad , así como el color en busca de elementos que hablen de pigmentos anormales en orina ( bilirrubinuria , hemoglobinuria , hematuria). En cuanto a las infusiones hay que estar alerta no solo de la dosis empleada , sino también de la precisión con que estén trabajando las bombas de infusión y si las infusiones están pasando sin dificultad a través de vías centrales ó periféricas permeables . El enfermo e colocará en una posición de semifowler de alrededor de 30-40 grados para garantizar fundamentalmente el drenaje de los tubos torácicos.

Tan pronto garanticemos lo anterior se procede a realizar los estudios complementarios que incluyen gasometría, electrolitos en sangre, glicemia, creatinina tiempo de coagulación activado, EKG y Rayos X de tórax. Tan pronto se tome la muestra de sangre arterial a través de la línea arterial, se baja la FiO2 a 60 %.

 

Tratamiento en el postoperatorio no complicado

1. Reposo en cama (fowler 30º). Vigilancia por enfermería con constantes cada 15 minutos durante la primera hora o hasta la estabilización. Posteriormente signos vitales horarios.
2. Ventilación mecánica: Se ventila en volumen control inicialmente, con una FIO2 de 100% a la llegada a UCIQ, que luego de la primera gasometría entre los 10 y 20 minutos de la recepción, se va bajando según el estado del paciente; volumen tidal de 8cc x Kg de peso ideal, a la llegada, que luego se reajusta según las gasometrías y capnometria; relación I/E 1:2 mas autoflujo; PEEP de 5 cm de H2O, que luego se modifica según la PO2 del paciente. Tan pronto el enfermo esté despierto se cambia el modo ventilatorio a IPPV Asistido y cuando ya este bien consciente, cooperador y con estado hemodinamico controlada con valores aceptables de ventilación, con relación PO2/FiO2 mayor de 300, sin paradoja abdominal, sin uso de músculos accesorios de la respiración, cianosis, diaforesis y capaz de proteger la vía aérea, se pasará a presión de soporte (CPAP-ASB) tratando de garantizar dar el mismo volumen tidal y minuto previo con un nivel dado de presión inspiratoria de soporte sobre PEEP y una PEEP al menos de 5 cmH2O. Progresivamente se irá bajando el nivel de soporte hasta llegar a 5 de soporte y 5 de PEEP, y luego de una prudencial observación en ese estadío se procede al destete y la extubación. Generalmente esto se consigue transcurrido entre 8 y 24 horas del final de la intervención.
3. Monitorización de ECG, oximetría de pulso, CO₂ y de la presión arterial continua.
4. Electroestimulación con marcapasos externo, de ser necesario, adecuando frecuencia cardiaca y secuencia de estimulación. indicar los parámetros del marcapaso, incluido tipo [auricular, ventricular, secuencial (AV)], modo (sincrónico, asincrónico) y frecuencia de estimulación.
5. Normohidratación: Aporte de 40 ml x kg de peso de solución salina 0,9% en 24 h, con suplementos de potasio según analítica, para mantenerlo >4,0mmol/l, más 1 g de sulfato de magnesio y 1 g de cloruro de calcio.
6. Soporte farmacológico vasoactivo continuando la pauta establecida en quirófano y adecuándola a la situación hemodinámica del paciente. Retirada progresiva y pausada del mismo en 24 horas, evaluando presión arterial, gasto cardiaco, PVC y PCP o PAI y diuresis, entre otras. Dosis de medicamentos EV, incluidos inotrópicos, reductores de la postcarga y antiarrítmicos según los protocolos específicos.
7. Control de la hipertensión arterial con medidas generales (analgesia, etc.) y vasodilatadores intravenosos. Transición a vasodilatadores orales, anticálcicos o inhibidores de la ECA en 24h.
8. En pacientes con cirugía coronaria extremar medidas de protección antiisquémicas: Precoz uso (6-8 horas después del acto Q.) de betabloqueadores (atenolol o carvedilol) y antiagregación plaquetaria: aspirina125-300mg, si contraindicada usar clopidogrel 75mg/día, administrados por sonda nasogástrica.         Mantener infusión de NTG alrededor de 0,5 mcg/Kg/Min.
9. En pacientes Valvulares: Anticoagulación con Warfarina al día siguiente a la cirugía. Dosis de ataque de 0,3 mg por Kg, que se subdivide en 2 ó 3 días, dando dosis única a las 6 de la tarde. Mantener luego un INR alrededor de 3 a 4,5 en los mitrales y de 2,5 a 3  en los aórticos. De ser posible antes de comenzar la anticoagulación retirar los electrodos epicárdicos.
10. Analgesia: Si se utiliza peridural: morfina liofilizada (2 mg) o Bupivacaina (100mg). Otras opciones: morfina: 0.1-0.15 mg/kg  o fentanilo: 1,5-2 ml IV. También dipirona 1200mg + benadrilina 25mg IV cada 6-8horas, diclofenaco 75 mg cada 12 horas o tramadol IV cada 6-8h.                                                                                           Dipirona: 1 200 mg, vía IV, según necesidad, por temperatura > 38.0ºC.
11. Si escalofríos y temblores: Uso de mantas térmicas. Pueden ser tan intensos hasta llegar a requerir sedación profunda. Se tratan con Cloropromacina 2 mg IV o morfina IV.
12. Profilaxis antibiótica: Cefazolina 1gr/IV/6-8h o Vancomicina 1gr/IV/12h en pacientes alérgicos, diabéticos o reitervenidos, durante 48h o hasta la retirada de drenajes torácicos.
13. Protección gástrica. Cuestionada su eficacia en pacientes sin antecedentes de úlcus, se protocoliza usar omeprazol 40mg IV/día, aunque es frecuente administrar anti H₂:50mg de Ranitidina cada 12h por vía intravenosa. Procinéticos: Metoclopramida: 5-10 mg cada 8h.
14. Control de glucemia mediante insulina en bolos IV o en perfusión continua.
15. Medición de la diuresis horaria en colector cerrado.
16. Sonda nasogástrica abierta y aspiración periódica cada 4 horas.
17. Determinación estricta de ingresos y egresos, incluyendo la medición de lo eliminado por los tubos nasogástrico y torácico y la sonda urinaria (hoja de balance hídrico).
18. Drenaje torácico y/o mediastinal entre 15- 20 cm H20 de aspiración por vacío, de manera continua y vigilancia de fuga de aire en el overholt. Verificar constantemente la permeabilidad de los drenajes y el ritmo de sangrado .Éste debe ser menor de 1 ml x Kg x hora o 100 ml / hora.

• Menos de 1 ml x Kg / hora = Normal.
• Alrededor de 2 ml x Kg /hora = Dudoso.
• Más de 3 ml x Kg / hora = Exagerado A la llegada a la UCI verificar si está revertida la heparinización. Durante el recalentamiento se puede producir un gran sangramiento por rebote de heparina, que se controla con protamina en dosis de 50 mg IV en una hora.

19. Cuidados de los pacientes ventilados y de las vías de acceso vascular.
20. Después del recalentamiento la vasodilatación puede producir hipotensión brusca, que será necesario combatir con  volumen (coloides) y muchas veces llegar al uso de vasopresores (norepinefrina 0.01-0,2 mcg/kg/min.).
21. Se vigilará el estado neurológico, estado de las pupilas, despertar agitado, movimientos oculares anormales, aparición de defecto motor, etc.
22. Datos y frecuencia de los estudios postoperatorios de laboratorio:

A la llegada del salón de operaciones se realiza gasometría e ionograma, Hg, Hto, coagulograma, TCA, glicemia; en caso de cirugía coronaria debe realizarse también CK-MB y troponina I. También debemos realizar ECG y Radiografía de tórax a la llegada. La gasometría y el ionograma se repetirán cada 6 horas y cada vez que sea necesario.

Al otro día en la mañana se realiza hemograma completo, glicemia, creatinina, coagulograma, ECG y radiografía de tórax. En el caso de los diabéticos o en los que presenten elevación de la glicemia se realizará cada 6 horas.

Prevención de los fenómenos trombóticos:

Coronarios: Evitar variaciones bruscas de la tensión arterial. Comenzar en las primeras 8 horas con aspirina125 a 250 mg si no hay sangramiento exagerado. Si no lo tolera utilizar clopidogrel 75 mg diarios o  ticlopidina 250 mg  c / 12 horas. Se realiza profilaxis de fenómenos tramboticos con heparina de bajo peso molecular.

Valvulares (Sustitución): Se comienza anticoagulación con warfarina en el segundo día del postoperatorio con una dosis de ataque de 0,3 mg por Kg que se subdivide en 2 ó 3 días dando dosis única  a las 6 de la tarde tratando de mantener luego un INR alrededor de 3 a 3,5 en los mitrales y de 2,5 a 3  en los aórticos . De ser posible antes de comenzar la anticoagulación cumarínica retirar los electrodos epicárdicos

Profilaxis antimicrobiana

En el Cardiocentro de Villa Clara,  existe un protocolo establecido de la profilaxis antibiótica y se realiza, administrando 1 gramo de cefazolina, 30 minutos antes de la incisión de la piel durante la inducción anestésica; 1 gramo de cefazolina durante la ceba de la máquina de circulación extracorpórea, si perdura más de 90 minutos y/o la aspiración de la calle es más de 1 litro, se administra dosis extra de 500mg. Posteriormente se mantiene el paciente con 1 gramo de cefazolina cada 8 horas mientras el paciente tenga proceder invasivo (sonda urinaria, catéter venoso, líneas arteriales, tubo endotraqual, tubo de drenaje torácico, y alambre de marcapaso epicárdico).

El segundo esquema establecido cuando el paciente sufre una reintervención, plantea que se le administra cefalosporina de tercera generación asociado a la vancomicina, y si el paciente tiene antecedentes previos de una endocarditis infecciosa o cultivo positivo a una a staphylococcus aureus, la profilaxis se realiza con 1 gramo de vancomicina IV diluido en 100 ml de dextrosa, el bolo se difunde en 30 minutos lentamente media hora antes de la incisión de la piel durante la inducción anestésica, 1 gramo de vancomicina durante la ceba de la máquina de circulación extracorpórea. Si se extiende mas de 90 minutos y/o la aspiración de la calle es superior a un litro, se administra dosis extra de vancomicina 500 mg , posteriormente se mantiene 1 gramo cada 12 horas mientras el paciente tenga proceder invasivo.

Particularidades del postoperatorio según el tipo de cirugía.

• Cirugía coronaria :

En el enfermo para cirugía  coronaria hay que extremar las medidas de protección antisquémicas sobre todo en lo concerniente al beta bloqueo y la antiagregación precoz con aspirina, si se puede en las primeras 8 horas del postoperatorio. La principal protección antisquémica se logra manteniendo el doble producto de la TA  sistólica x la Frecuencia cardíaca por debajo de 12000, evitando dolor, hipotermia, hipertensión, taquicardia, es decir todos los determinantes de aumentar el consumo de oxígeno miocárdico. Es importante en las primeras horas mantener una infusión de nitroglicerina para una adecuada perfusión coronaria y disminuir la precarga. Si se trata de una enfermedad de tronco ó angina inestable  hay que reforzar el tratamiento antisquémico preoperatorio, por el peligro de arritmias y bajo gasto. Se debe preveer la necesidad de usar balón de contrapulso. Si existe Infarto miocárdico agudo se postpone la cirugía  por lo menos 14 días, a menos que haya enfermedad de tronco ó  complicaciones mecánicas del infarto. En caso de que se usen hemoductos arteriales, por el riesgo de vasoespasmo del mismo, se hace necesario el empleo precoz de anticálcicos, de preferencia el diltiazem.

Si se usa puente de mamaria existe el peligro de desgarro con volúmenes y presiones de insuflación elevadas en la ventilación mecánica .Igualmente hay que ser cuidadoso con el riesgo de desgarro de los hemoductos, tanto en el ordeño de los tubos torácicos, como en la retirada de los mismos.

La revascularización completa es el objetivo principal de la cirugía coronaria, pero el mismo en ocasiones no se puede lograr por la presencia de coronarias de poco calibre, calcificadas, etc. Si por otra parte no se logra una buena protección miocárdica durante el acto quirúrgico y en el postoperatorio se desencadenan los factores que aumentan el consumo miocárdico de oxígeno se puede llevar  a un infarto perioperatorio con arritmias y bajo gasto.

• Enfermedad valvular aórtica

Los enfermos con estenosis valvular aórtica de larga fecha, ó con miocardiopatía hipertrófica obstructiva , presentan una sustancial hipertrofia ventricular izquierda en respuesta al incremento de la postcarga. Esto provoca disminución de la compliance ventricular izquierda y por tanto las presiones de llenado pueden incrementarse ó caer rápidamente en respuesta  a pequeños cambios en el volumen ventricular . la cavidad ventricular izquierda es pequeña y por tanto la contribución auricular al gasto cardíaco es crucial . Por lo anterior es importante el mantenimiento del ritmo sinusal y de una precarga adecuada. Hay que tener además tener presentes la predisposición a desarrollar arritmias ventriculares severas en los pacientes con hipertrofia ventricular. Los pacientes con estenosis aórtica crítica pueden presentar hipotensión y arritmias durante la inducción de la anestesia . Esto se debe a la vasodilatación periférica y ó la depresión miocárdica debido a los efectos de las drogas anestésicas, lo cual no tiene una compensación adecuada del gasto cardíaco ya que el mismo es fijo, por el estrecho orificio estenótico, lo cual hace que de ocurrir una parada cardíaca el masaje cardíaco sea poco efectivo. Hay que tener en cuenta además que el ventrículo hipertrófico se comporta como isquémico , sobre todo durante un evento hipotensivo.

La hipertrofia ventricular es un reto durante el transoperatorio y por tanto la protección miocárdica es de suma importancia, debiéndose evitarse la distensión intracavitaria, y se necesitaran repetidas cardioplejias retrógradas y anterogradas , así como el uso de enfriamiento tópico.

Un peculiar trastorno que se ve en el postoperatorio de estos enfermos después del reemplazo valvular es el llamado Síndrome del Ventrículo Izquierdo Hiperdinámico , que también puede ocurrir en pacientes con hipertensión arterial de larga fecha. Se caracteriza por un cuadro de hipertensión arterial severa en el período postoperatorio inmediato que no responde y además empeora con dosis crecientes de nitroprusiato. Se debe por lo general a que tras la liberación de la estenosis y el aumento del flujo sanguíneo postestenótico ,con caída de la presión  a dicho nivel, esto lo captan los baroreceptores aórticos como una respuesta hipotensiva , y se producirá por estimulación simpática un aumento de la contractilidad y la frecuencia cardíaca ,así como en menor escala una vasoconstricción periférica ,caracterizándose por una hipertensión refractaria al uso de vasodilatadores arteriales periféricos y que es a predominio sistólico ,con taquicardia ,pulsos amplios ,es decir manifestaciones de eretismo cardíaco que implican en el contexto de un músculo cardíaco hipertrófico a incrementar el riesgo de isquemia –infarto miocárdico imponiéndose la rápida solución de esta situación con el uso de bloqueador ganglionar con bloqueo simpático como el Arfonad ó betabloquedores y detener la infusión de nitroprusiato.

En el caso de pacientes con regurgitación aórtica crónica, los mismos tienen sobrecarga de volumen ventricular con incremento de su compliance. Muchas veces la sobrecarga ventricular crónica lleva a una disfunción ventricular contráctil de tal magnitud que el beneficio de la sustitución valvular seria limitado., por lo que la sustitución valvular se debe hacer tan pronto se diagnostique una regurgitación aórtica severa , para evitar que llegue a este estadío final de disfunción ventricular. En corazones con regurgitación aórtica masiva y cámaras cardíacas dilatadas , grandes cambios en el volumen intraventricular se asocian a pocos cambios en la s presiones intraventriculares, lo cuál limita la utilidad del uso dela presión en cuña del capilar pulmonar en el monitoreo de estos pacientes. Después del reemplazo valvular de estos enfermos, los mismos pueden presentar un estado de vasodilatación periférica en el postoperatorio precoz, con TA diástolica y media baja, por un fenómeno opuesto sobre los baroreceptores aórticos, a lo que ocurre post sustitución valvular en la estenosis aórtica. Esta situación si compromete la perfusión miocárdica se debe considerar el uso de drogas agonistas alfa adrenérgicos como la norepinefrina  (Levophed) .En algunos casos se hace necesario el uso de epinefrina.

• Enfermedad valvular mitral

Por lo general el enfermo con enfermedad valvular mitral es un enfermo más debilitado que el aórtico, con fibrilación auricular crónica , hipertensión pulmonar .disfunción ventricular derecha, y regurgitación tricuspídea . Estos enfermos por lo general tienen sobrecarga de volumen y usan diuréticos , los cuales son necesario mantener en el postoperatorio ,así como soporte inotrópico y disminución de la postcarga por varios días del postoperatorio por el frecuente bajo gasto con que se complican. La hipertensión pulmonar solo mejora ligeramente y el uso de vasodilatadores pulmonares como nitroglicerina, hidralazina y prostaglandinas, se hace necesario, para evitar la disfunción de VD.

Los pacientes con estenosis mitral tienen un ventrículo izquierdo bien preservado, no sobrecargado de presión ó volumen y representan un reto de menores proporciones en el postoperatorio que los pacientes con insuficiencia mitral, en lo que concierne a la función ventricular izquierda postoperatoria.

No obstante el reemplazo valvular mitral necesita ser monitorizado buscando evidencias tanto de disfunción de VI como de VD. Si el VD ha estado durante largo tiempo sobrecargado por la presencia de hipertensión pulmonar, será más vulnerable al fallo postoperatorio. Se debe enfocar la atención a la protección del vulnerable VD durante el período isquémico transoperatorio y luego a reducir la poscarga del VD.´

La disfunción del VD se puede manifestar después de la descontinuación de la circulación extracorpórea ó en el estadío postoperatorio precoz. La presencia deu cuadro de bajo gasto, no obstante haya una adecuada precarga, elevada PVC , con ó sin hipotensión arterial , y un ventrículo derecho ecocardiograficamente dilatado e hipocontráctil , hacen diagnosticar esta complicación. Hay que tener en cuenta y rápidamente revertir aquellas causas remediables de vasoconstricción pulmonar como son: acidosis , hipercapnia , e hipoxemia . El manejo farmacológico se impone con drogas que tengan posibilidades inotrópicas y vasodilatadoras pulmonares como la Dobutamina sola o en combinación con vasodilatadores pulmonares como hidralazina, nitroglicerin,  prostaglandinas, óxido nítrico inhalatorio, etc. En casos refractarios se implementa el contrapulso derecho.

Los enfermos con regurgitación mitral crónica, tienen un ventrículo izquierdo sobrecargado de volumen, el cual está acostumbrado a la poca resistencia de la válvula incompetente. La implantación de una prótesis ó la reparación de la válvula disfuncionante resulta en un mecanismo competente que producirá el clásico: Disbalance  postoperatorio en la poscarga. Después de la operación se le impone una carga al ventrículo izquierdo que ya no puede deshacerse hacia la aurícula izquierda de parte de su precarga, por lo tanto se incrementará el stress de la pared del VI , y el consumo de oxígeno y el trabajo miocárdico con el riesgo de falla contráctil de un ventrículo izquierdo meyoprágico por la dilatación crónica,  por tanto para contrarrestar esta situación se impone disminuir la postcarga con el uso de nitroprusiato, ó nitroglicerina  y posteriormente con el uso de IECAS por 8 a 12 semanas ó más si necesario, según la regresión del VI a diámetros normales

Tema 2: Síndrome de Bajo Gasto Cardíaco y estados de Shock

 Los pacientes sometidos a cirugía valvular, congénita o CABG a menudo presentan inestabilidad hemodinámica en el período postoperatorio. La remodelación patológica secundaria a enfermedad cardiovascular preexistente, la cascada inflamatoria iniciada durante el BCP y los cambios en las condiciones y la demanda de oxígeno de carga después de la reparación quirúrgica predisponen a estos individuos a perturbaciones hemodinámicas tras la cirugía.

El síndrome de bajo gasto cardiaco (SBGC) en el postoperatorio de cirugía cardiaca (POCC) es una potencial complicación y la de mayor morbimortalidad. Su incidencia varía entre el 3 y el 45% en los diferentes estudios y se asocia a aumento de la morbimortalidad, prolongación de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y aumento en el consumo de recursos. Comprende un amplio concepto; así, en la literatura también se encuentran otras denominaciones tales como disfunción miocárdica postoperatoria, disfunción cardiocirculatoria postoperatoria, disfunción cardiovascular aguda, fracaso cardiaco postcirugía, fracaso cardiaco o shock postcardiotomía. Tiene un origen y un modo de presentación diferente a los de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) médica. Por ello, las clasificaciones de la ICA de la Sociedad Europea de Cardiología y la American College of Cardiology  no son aplicables de manera directa al POCC.

La morbimortalidad en la fase postoperatoria de estos pacientes ha evolucionado positivamente en los últimos años. Probablemente debido a las mejoras en todos los niveles asistenciales implicados, incluyendo la cirugía (técnica quirúrgica, protección miocárdica, etc), la anestesia, la monitorización, el manejo y el tratamiento postoperatorio. Esta suma de mejoras ha animado a intervenir pacientes cada vez más mayores, con mayor comorbilidad y, por tanto, más susceptibles de presentar complicaciones, entre otras las hemodinámicas. En España se realizan más de 16.000 intervenciones con circulación extracorpórea cada año y de ellas entre 1600- 4800 cursan con SBGC.

A nivel conceptual, se puede definir el SBGC como aquella situación hemodinámica, observada en el POCC, en la que el GC es insuficiente para satisfacer correctamente la demanda metabólica tisular. Su expresión clínica es variable e incluye desde situaciones de relativa poca gravedad, que pueden requerir inotropos transitoriamente, hasta situaciones graves que cursan con shock cardiogénico y alta morbimortalidad. Incluye tanto el fracaso ventricular izquierdo, como el derecho o el biventricular. Puede asociar congestión pulmonar. El paciente puede estar normotenso, pero suele ser más frecuente observar hipotensión arterial.

No se dispone de una definición única y de aceptación universal de SBGC. En la literatura podemos encontrar varios axiomas, que se diferencian entre sí, básicamente, por el valor del IC, con límites entre 2 y 2,5 l/min/m² y el de la presión capilar pulmonar (PCP), que oscila entre 15 y 20 mmHg. Como consenso de expertos, en base a los límites más frecuentes y en aras de conseguir unificar criterios, el diagnóstico de SBGC se confirmará cuando verifiquemos un IC < 2,2 l/min/m², sin “hipovolemia relativa”, considerando esta última como PCP < 15 mmHg. Hay autores que utilizan un límite de PCP de 18-20 mmHg, probablemente derivado del manejo de pacientes en fase aguda del infarto de miocardio. En esta situación se requiere soporte circulatorio con fármacos vasoactivos y/o soporte mecánico (contrapulsación aórtica o asistencia ventricular).

En la actualidad se dispone de otros parámetros de precarga igualmente válidos para definir la hipovolemia (p. ej., parámetros volumétricos, ecocardiográficos e indicadores dinámicos).

En cualquiera de los casos, es posible que no sea estrictamente necesaria la colocación de un sistema de medición de GC en todos los pacientes para, cuando menos, sospechar una situación de bajo GC y actuar, en consecuencia, como si lo tuviera. Esta es una situación clínica con la que nos encontramos casi a diario en las UCI en las que se manejan pacientes en el POCC. La detección precoz y la instauración rápida de las medidas adecuadas pueden ser determinantes en la evolución clínica. Por ello, en ausencia de valores de IC y/o de PCP (u otras medidas de precarga), parece razonable considerar, adoptando la definición por consenso, un cuadro compatible con SBGC cuando se observa: oliguria (<0,5 ml/kg/h), saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) <60% (con saturación arterial en torno a 98%) y/o lactato >3 mmol/l, tras corrección adecuada de la volemia.

También se deben incluir aquellos pacientes que vienen de quirófano con inotropos y/o BCIAo y estos han de mantenerse durante al menos 12 h, para conseguir una situación hemodinámica adecuada.

Clínicamente puede haber o no hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg), taquicardia y signos de mala perfusión tisular central y periférica con alteración del nivel de conciencia, y palidez, con extremidades frías (gradiente térmico) y húmedas y, pulso débil.

En el contexto del POCC, de manera similar a otras situaciones (p. ej., infarto de miocardio), se puede definir shock cardiogénico cuando hay disminución del GC, hipoperfusión e hipotensión, esto es, con IC < 2,0 l/min/m², con PAS < 90 mmHg (o necesidad de vasopresores para conseguir PAS ≥ 90 mmHg), PCP > 16-18 mmHg y oliguria. Se ha encontrado que hasta en el 40% de los pacientes postoperados que se les realiza un ecocardiograma transesofágico (ETE) porque desarrollan shock, presentan datos de disfunción ventricular derecha.

Definiciones:

1. SBGC postcirugía: índice cardiaco (IC) medido < 2,2 l/min/m², sin hipovolemia relativa asociada. Puede deberse a fracaso ventricular izquierdo y/o derecho y asociar o no congestión pulmonar. Puede cursar con tensión arterial normal o baja.
2. Cuadro clínico compatible con SBGC: comprendería a aquellos pacientes en los que no se está monitorizando, y se desconoce el GC, pero presentan un cuadro clínico compatible con bajo GC: oliguria (diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h), saturación venosa central < 60% (con saturación arterial normal) y/o lactato > 3 mmol/l, sin hipovolemia relativa. Dentro de este grupo también se deben incluir aquellos operados que vienen con inotropos y/o balón de contrapulsación intraaórtica (BCIAo) y en los que éstos han de mantenerse para conseguir una situación hemodinámica adecuada.
3. Shock cardiogénico (SC): corresponde a la situación más grave del espectro del SBGC. Se define como: IC < 2,0 l/min/m², con TAS < 90 mmHg, sin hipovolemia relativa y con oliguria.

Este trastorno hemodinámico, a nivel conceptual y de manejo clínico, podría ser considerado como una insuficiencia cardiaca aguda  peculiar y compleja en la que están presentes de forma asociada, en mayor o menor grado, los componentes cardiogénico, distributivo e hipovolémico. En general, este síndrome es transitorio y reversible, y se produce una recuperación paulatina en 24-48 h aproximadamente.

Sin embargo, en otras ocasiones conduce a la disfunción multiorgánica e incluso, en su exponente más grave, a la muerte del paciente. Así, como se comentó previamente, esta complicación prolonga los tiempos de monitorización, la ventilación mecánica, la estancia en la UCI y la mortalidad, que puede elevarse hasta más del 20%. En definitiva, el SBGC tiene una etiología diferente, presenta una fisiopatología multifactorial y peculiar en la que se observan fenómenos de aturdimiento miocárdico, inflamatorios y apoptóticos, con un componente transitorio potencialmente reversible, lo que hace que precise un manejo terapéutico muy dinámico y diferente.

La identificación de factores preoperatorios e intraoperatorios que predigan el desarrollo de episodios cardiacos adversos en el POCC, incluyendo el SBGC, nos permite implementar las técnicas de monitorización, optimizar el manejo hemodinámico de las precargas e incluso iniciar el soporte inotrópico precozmente.

Diversos estudios prospectivos y observacionales han identificado múltiples factores implicados en el desarrollo de SBGC: baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preoperatoria, elevada clase New York Heart Association (NYHA) preoperatoria, tiempos prolongados de cirugía y clampaje aórtico y, en el caso de cirugía de revascularización miocárdica, edad avanzada, sexo femenino, cirugía emergente, enfermedad de tronco común izquierdo (TCI), la enfermedad de tres vasos coronarios e infarto agudo de miocardio reciente. Pero ninguno de ellos, por sí mismo, nos permite identificar de forma inequívoca aquellos pacientes con riesgo de desarrollarlo.

La elevación significativa de la troponina I cardiaca (TnIc), en las primeras 24 h del PO, se ha correlacionado con un elevado riesgo de desarrollar episodios cardiacos adversos con baja sensibilidad y valor predictivo positivo, pero con elevada especificidad y valor predictivo negativo, lo que nos permitiría identificar pacientes de bajo riesgo.

Monitorización básica:

1. La monitorización se adaptará a la situación clínica del paciente.
2. Se recomienda, como monitorización básica a implantar en los pacientes en situación de estabilidad clínica, la monitorización electrocardiográfica continua, la saturación arterial sistémica de oxígeno, la presión arterial invasiva, el balance de fluidos (diuresis, drenajes) y la medida de la presión venosa central(PVC).
3. En enfermos de bajo riesgo, se considera suficiente la monitorización con PVC, no precisando catéter de arteria pulmonar (CAP) u otros sistemas de medición de GC o saturación venosa de oxígeno (SvO₂) continua.
4. La utilización de otros dispositivos o técnicas dependerá de la complejidad quirúrgica, la situación clínica y la evolución postoperatoria con inestabilidad clínica.

La monitorización ha sufrido desde su inicio importantes modificaciones. A los tradicionales parámetros de monitorización básica como la temperatura, la frecuencia cardiaca, la PA, la diuresis y el balance hídrico se han añadido otros que valoran diferentes aspectos fisiológicos, algunos de los cuales, a pesar de su implantación, no tienen suficientemente evaluado su impacto real.

Monitorización avanzada:

Tampoco está bien establecido cuál debe ser el nivel de monitorización que deben recibir los pacientes que presenten inestabilidad hemodinámica o sospecha de SBGC. En principio, estos pacientes deben recibir una monitorización hemodinámica avanzada, que se basa fundamentalmente en la realización de un ecocardiograma (ECO) para definir y descartar posibles etiologías y causas reversibles de SBGC, la monitorización de la precarga y del GC (CAP, termodilución transpulmonar [TDTP], etc.), y la estimación de la perfusión tisular (mediante lactato, SvO₂ o SvcO₂). Además de otras medidas comunes al paciente crítico (p. ej. gasometría, radiografía de tórax).

En lo que se refiere de forma específica a la monitorización hemodinámica, al tradicional CAP se han incorporado en los últimos años diferentes técnicas y dispositivos, sin que existan hasta el momento recomendaciones bien definidas.

Estimación de la precarga.

1. La valoración de la precarga debe efectuarse con la integración de los datos clínicos, la información obtenida mediante las diferentes formas de monitorización y la respuesta dinámica a las medidas terapéuticas. Se considera fundamental la respuesta dinámica del parámetro de precarga evaluado tras la expansión con volumen.
2. No se recomienda adoptar medidas que modifiquen la precarga a partir de los datos aislados suministrados por una técnica o procedimiento.
3. Los valores extremos de la PVC nos aportan información del estado de la precarga si bien, como ocurre con los datos obtenidos con otros métodos, esto hay que integrarlo con la situación clínica del paciente y los datos extraídos de otras exploraciones.
4. En situaciones de sospecha de SBGC se recomienda evaluar la información aportada por otros métodos, que además nos proporcionan más datos hemodinámicos, en especial el ECO y los sistemas de medición de GC.

Evaluación del gasto cardiaco.

1. No se recomienda la medición rutinaria del GC en los pacientes no complicados.
2. Deberemos evaluar la función ventricular en situaciones de inestabilidad clínica y/o sospecha de SBGC.
3. No hay recomendaciones para la elección de un método específico. El método elegido dependerá de las condiciones del paciente, de la disponibilidad y de la experiencia del equipo asistencial.
4. En los pacientes con HTP moderada-grave previa, se aconseja el uso del CAP.

El hecho de que tengamos la posibilidad de conocer, con aparente simplicidad, el GC y dispongamos de diferentes métodos para su valoración, no implica que deban aplicarse rutinariamente a todos los pacientes.

No se ha observado que la monitorización de la función cardiaca continua, medida a través de los diferentes métodos existentes, se acompañe de una reducción de la mortalidad. Experiencias previas han enseñado que un uso inadecuado se ha asociado a un peor pronóstico, ya sea por un método cuestionable de realizar la medida, la elección de objetivos terapéuticos inadecuados o la adopción de protocolos erróneos.

Presión venosa central:

La precarga es uno de los determinantes del GC. De forma habitual, la estimación de la precarga del ventrículo derecho se ha realizado a través de la valoración de la PVC, medida a través de un catéter situado en las venas intratorácicas. Está acreditado que la PVC medida a través de vena yugular interna es equiparable a la presión de la aurícula derecha. Este acceso, además de ofrecer una medición continua de la PVC, permite la perfusión de fármacos y el análisis de la SvO₂. El fundamento en la utilización de la PVC como método para evaluar la precarga y la necesidad de aporte de líquidos surge de su posibilidad  de indicar el volumen intravascular, de tal manera que un paciente con una PVC baja estaría deficitario de volumen y otro con una PVC elevada tendría una sobrecarga del mismo.

Esta asunción, ampliamente difundida en la práctica asistencial, se ha visto que no siempre se corresponde con la realidad. Así, tanto la PVC como la PCP no predicen consistentemente la respuesta a la sobrecarga de líquidos.

La falta de fiabilidad se fundamenta en la ausencia de una relación lineal entre la presión y el volumen en las cámaras cardiacas, así como, entre otros factores, a la influencia de la presión intratorácica e intraabdominal. Asimismo, signos clásicamente considerados como asociados al diagnóstico del taponamiento cardiaco postcirugía cardiaca se han mostrado como de limitado valor en algunas series.

Por tanto, la PVC no debe ser un objetivo primario en la estabilidad hemodinámica, aunque en pacientes con inestabilidad clínica, o necesidad de fármacos vasoactivos, parece adecuado asegurar unas cifras mínimas de precarga que, de forma general, se encuentran entre PVC de 8-12 mmHg.

Entonces se puede deducir que la PVC no siempre es un indicador fiable de la volemia ni de la respuesta a fluidos en el operado de cirugía cardiaca, aunque los valores extremos pueden ser válidos para realizar una estimación de la precarga. A pesar de las limitaciones, la PVC se sigue utilizando en la práctica clínica. Más que la medida estática, es de interés la respuesta dinámica de la precarga en relación al aporte de volumen.

Son indicativos de hipovolemia: una baja presión de llene ventricular, una resistencia vascular periférica normal y un índice cardiaco bajo junto a una demostración ecocardiográfica de bajos volúmenes ventriculares, con función cardiaca conservada. Las causas posibles incluyen: hemorragia, excesiva diuresis, síndromes de fuga capilar asociados con un síndrome postbomba y menos frecuentemente inadecuado volumen intravascular debido a un insuficiente retorno venoso, raramente después de una hemorragia perioperatoria origina insuficiencia suprarrenal aguda. Las maniobras terapéuticas consisten en administrar fluidos intravenosos, transfusiones sanguíneas y coloides. Mientras se esperan que estas medidas hagan su efecto el paciente puede requerir infusión de vasopresores.

Elevación pasiva de los miembros inferiores:

Esta maniobra simple tiene su fundamento en el incremento del retorno venoso que produce la elevación pasiva de miembros inferiores, que se acompaña de un aumento de la precarga ventricular y de la modificación que genera en diferentes parámetros hemodinámicos (volumen latido, variación de la presión del pulso, etc.). Se ha postulado que permite identificar a los pacientes “respondedores a volumen” sin incrementar la volemia, evitando, por tanto, la administración hídrica potencialmente perjudicial para los “no respondedores”. En su fiabilidad para identificar a los respondedores se excluyen los pacientes con características frecuentemente comunes a los pacientes con SBGC (arritmias, baja FEVI, enfermedad vascular periférica).

Catéter de arteria pulmonar:

Al igual que sucede con la medida de la PVC como estimador de la precarga, su valoración a través de la medida de la PCP mediante el CAP presenta importantes limitaciones, por lo que no se considera indicada la medida de la PCP de manera rutinaria. A pesar de ello, es el tasador de precarga con el que se dispone de más experiencia y del que mejor se conocen sus virtudes y sus limitaciones.

El método más comúnmente utilizado para conocer el gasto cardíaco es el de termodilución mediante CAP. Es el de más experiencia, mejor investigado, del que más se conocen sus limitaciones y ventajas.

La incorporación de métodos de medida continua del GC con CAP ha mejorado algunas de esas limitaciones, mostrando una buena correlación con la medida intermitente. A pesar de su amplia difusión, no siempre se ha encontrado una buena correlación con la valoración realizada mediante otras técnicas, como el ecocardiograma.

Desde hace años, su indicación está siendo sometida a un intenso proceso de revisión y es cuestionado su impacto real en términos de pronóstico y coste-beneficio. Son diversos los estudios que indican su ausencia de beneficio en pacientes de bajo riesgo sometidos a cirugía coronaria. En el POCC su uso suele ser limitado a enfermos de alto riesgo (pacientes con balón de contrapulsación intraaórtica, insuficiencia cardiaca, baja FEVI y elevado riesgo quirúrgico). A pesar de estas referencias desfavorables, sigue manteniéndose como uno de los métodos más usados.

Hoy se acepta que es de utilidad en  aquellos casos que presentan cualquiera de las siguientes circunstancias: FEVI < 30%, deterioro de la función del ventrículo derecho, disfunción diastólica ventricular, comunicación interventricular aguda y cuando el paciente recibe una asistencia ventricular.

En general, se recomienda usar el CAP:

1. Para determinar la causa y guiar el tratamiento en el SBGC.
2. Para diferenciar entre fracaso ventricular izquierdo y derecho.
3. Para el diagnóstico y la toma de decisiones en la HTP.
4. En cirugías cardiacas de alto riesgo, sometidos a intervenciones complejas

Métodos basados en el análisis de la onda de pulso:

Las limitaciones de la PVC y del CAP han facilitado que se busquen y proliferen otros métodos de valoración de la volemia y de la situación hemodinámica. Con independencia del método de medida elegido, como PiCCO, LiDCO o Flo Track, la medida de los parámetros dinámicos (variación del volumen sistólico, variación de la presión del pulso, etc.) para la valoración de la necesidad de administrar líquidos se han mostrado fiables en situaciones de estabilidad clínica y durante la cirugía. De igual manera lo han hecho la respuesta de estos parámetros a las modificaciones respiratorias.

No obstante, las mediciones que obtenemos con estos métodos presentan con frecuencia limitaciones, en especial en algunos grupos de pacientes en los que, por otro lado, más necesaria podría ser la información hemodinámica que pudieran aportar (p. ej., en insuficiencia aórtica, hipertensión pulmonar [HTP], disfunción ventricular derecha, baja FEVI, arritmias, necesidad de balón de contrapulsación, artropatía periférica). Estas causas han sido consideradas motivos de exclusión de pacientes en los estudios que han estimado la utilidad de los diferentes métodos de estimación de la precarga. Por todo ello, no se dispone de experiencia suficiente que acredite su uso en el POCC de enfermos de alto riesgo, en especial cuando coexiste SBGC.

En fin, los determinantes de la respuesta al volumen son complejos y no fácilmente identificados por una sola variable, como es la estimación de la variación del volumen sistólico derivada del análisis de la onda de pulso, y es necesario que tengamos que realizar una valoración conjunta de la situación clínica junto con la orientación que nos aporten las mediciones hemodinámicas.

La termodilución transpulmonar y análisis del contorno de la onda de pulso en la estimación del GC, han mostrado resultados, en ocasiones contradictorios, utilizando los mismos principios que para valorar la precarga. Aunque hay trabajos que revelan resultados favorables y otros que muestran que la medición del GC a través del análisis de la onda de pulso presenta algunas limitaciones, las recientes modificaciones introducidas en los algoritmos de cálculo han mejorado su fiabilidad. La utilización de la medición del GC por TDTP mediante el sistema Pulse-induced contour cardiac output (PiCCO) o mediante el sistema Lithium dilution cardiac output (LiDCO), han mostrado reproducibilidad, aunque es preciso realizar recalibración para evitar errores de medición. No obstante, en algunos casos no se pueden asimilar los valores determinados por los métodos citados con la termodilución del CAP, que es hasta el momento el patrón estándar.

Más circunstancial ha sido la utilización de otros métodos de valoración del GC, algunos de ellos con resultados iniciales prometedores como la bioimpedancia, aunque por las limitaciones del método se excluyen los pacientes que presentan edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y arritmias. El análisis de la reinhalación de CO₂ espirado, (NICO) muestra hasta el momento limitaciones importantes.

Con independencia de la exigencia que requiramos al método elegido, en el mundo real no solo hay que considerar los factores determinantes por el paciente, sino también los  condicionados por el entorno.

Ecocardiograma:

También ha sido un método evaluado para la estimación de la precarga en el paciente crítico y, de forma más específica, en este PO. El ECO proporciona diversos parámetros que nos aportan información acerca de la precarga, como la medida de los diámetros ventriculares tanto sistólicos como telediastólicos, la variación respiratoria del diámetro de la vena cava inferior, o del flujo transmitral.

Aunque los estudios demuestran algunas limitaciones en presencia de disfunción ventricular derecha, de presión positiva intratorácica, una menor fiabilidad en el POCC, y la dificultad para fijar unos valores que nos permitan discriminar de forma inequívoca a los respondedores a volumen, es indiscutible que aporta información de relevancia para la valoración de la precarga en el paciente inestable o con sospecha de SBGC, además de su enorme utilidad para valorar la función cardiaca y otras alteraciones.

Barbier y asociados describieron el índice de distensibilidad de vena cava inferior (IVC) en pacientes con ventilación mecánica.  Este índice se basa en el cambio del tamaño de la vena cava inferior con la respiración, disminuye con la inspiración y aumenta con la expiración. La ecuación se expresa como un porcentaje. Un índice de distensibilidad superior al 18% predice respuesta  a fluidos.

Índice de Distensibilidad =   IVC Max (final expiración) – IVC Min (final expiración

IVC Min (final expiración)

La trascendencia del Ecocardiograma en la evaluación del GC es:

1. Se recomienda su realización en enfermos con hipotensión o hipoxemia persistente, que no responden a las medidas terapéuticas iniciales, sin causa aparente.
2. En pacientes con sospecha de SBGC.
3. Se realizará ETE cuando la información no pueda ser obtenida mediante ETT o por otros medios.
4. Es aconsejable disponer de la capacidad de realización de ETE en todos los centros donde se efectúe cirugía cardiovascular.
5. No es recomendable la utilización sistemática del doppler transesofágico continuo como técnica de monitorización.

Es indudable el valor actual del ECO, bien sea ETT o ETE, en la asistencia del paciente crítico. Aporta una información relevante para la identificación de causas de SBGC y en la inestabilidad postoperatoria, como son la detección de disfunción sistólica o diastólica, alteraciones segmentarias de la contractilidad, alteraciones valvulares, limitación del llenado de las cámaras cardiacas por hipovolemia, taponamiento, obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo o del derecho, etc. Es el método de monitorización avanzada más utilizado en el postoperatorio y su mayor demanda se ajusta en la valoración de taponamiento cardiaco, la función valvular y la motilidad ventricular.

Además de la información que nos aporta sobre la posible aparición de complicaciones en el PO, un aspecto diferenciado constituye su papel como técnica de monitorización hemodinámica. En este sentido podemos diferenciar la realización de ECO de forma intermitente (ya sea ETT o ETE) y la valoración mediante doppler continuo.

En pacientes con disfunción ventricular izquierda, con situación hemodinámica estable, ha mostrado buena correlación con los datos obtenidos del CAP, aunque en presencia de taquicardia esta concordancia es más deficiente. En casos hemodinámicamente inestables se expone un mayor acuerdo con el ETE que con la monitorización mediante CAP.

Consideración aparte requiere la valoración del ecodoppler transesofágico continuo. Hay estudios que han mostrado su utilidad para la estimación de la precarga y del GC, especialmente en el quirófano. Sin embargo, en el POCC se ha mostrado su falta de fiabilidad respecto a las medidas obtenidas mediante CAP. Presenta además sujeciones inherentes a la técnica, requiriendo que el paciente se encuentre sedado y sin movimientos. Se citan como limitaciones añadidas las situaciones en las que se altera el flujo aórtico (BCIAo, valvulopatía aórtica, coartación de aorta, etc.), desviaciones del ángulo de insonación, errores en la estimación o en la medida de la sección de la aorta.

Saturación venosa de oxígeno:

1. No se puede aconsejar su utilización de forma rutinaria, aunque la medida de la saturación venosa de oxígeno (SvO₂ o saturación venosa central de oxígeno [SvcO₂]) es un parámetro útil para la identificación y manejo de pacientes con sospecha o en situación de bajo gasto cardiaco.
2. Su determinación puede ser útil para valorar la eficacia de las medidas adoptadas, aunque presenta limitaciones.

La monitorización de la oximetría venosa, tanto la saturación venosa (SvO₂) mixta como la saturación venosa central de oxígeno (SvcO₂) han recobrado valor en el paciente crítico y son consideradas como el indicador más representativo de la oxigenación tisular global; a ello han colaborado los estudios realizados en el paciente séptico y los realizados en el periodo perioperatorio en pacientes de alto riesgo. Ambas medidas reflejan cambios fisiopatológicos en el aporte y consumo de oxígeno que pueden ocurrir en el POCC, aunque sin indicarnos la alteración específica que se produce, ni las medidas concretas que debemos adoptar para corregirla.

El valor de la SvcO₂ como sustituto de la SvO₂ en el paciente crítico ha sido también motivo de controversia. Como conclusión más aceptada se ha asumido que existen diferencias numéricas en el valor que proporcionan, pero que ambas son útiles desde un punto de vista clínico. Se acepta que, en el POCC la medida de la saturación venosa de oxígeno (SvO₂ y SvcO₂) como indicador de la terapia a realizar se acompaña de resultados favorables en pequeñas series de pacientes de bajo riesgo, pero presenta limitaciones en pacientes con bajo gasto y cirugías de alto riesgo.

Determinación del Lactato:

1. Se aconseja la medición inicial de lactato en el POCC.
2. Al igual que en otros pacientes críticos, el aclaramiento de lactato nos indica una tendencia favorable/desfavorable en la evolución clínica, por lo que puede ser un parámetro útil en la valoración del paciente.

La hiperlactacidemia (HL) se considera un marcador de hipoxia tisular y se utiliza como un marcador pronóstico del paciente crítico, encontrándose una asociación entre la HL y la mortalidad.

Clásicamente se ha considerado HL un nivel de lactato >2 mmol/l, pero no está definido estrictamente cuál es el umbral patológico de lactato, que oscila entre 2 y 4 mmol/l. En el curso de este postoperatorio la HL también ha acreditado su valor predictivo. Estudios han demostrado que la determinación elevada de lactato en la primera medida del POCC se asoció a mayor mortalidad, necesidad de soporte y prolongación de la estancia, tanto en la UCI como hospitalaria. Se ha observado que la HL es frecuente en los pacientes sometidos a cirugía con bomba, y son varios los autores que han diferenciado las implicaciones en el pronóstico que tienen la HL precoz y la HL tardía. Si bien la primera se correlaciona con la mortalidad, no es así de forma tan clara la tardía.

Figura 1. Factores garantes de la eficacia miocárdica y estado hemodinámico óptimos.

 

 

Flujo coronario                                                                                                       Precarga

Hemoglobina                                                                                                      Contractilidad                                                                                                                                                                                   Contenido arterial de 0₂                                                                                  Frecuencia

Presión parcial de 0₂                                                                                                  Postcarga

Afinidad de Hb por  0₂                                                                                       Ritmo cardiaco

 

 

 

 

 

       Oferta                                 Demanda

                                                   

                                                    

 

 

                                                                                     DISPONIBILIDAD

                                                                                     MIOCARDICA

                                                                                     DE OXIGENO

 

 

 Factores de riesgo para  desarrollar SBCG.

Preoperatorios:

FE ventrículo Izquierdo < 30%.

Clase funcional de la NYHA: III – IV.

Reintervención.

Sexo femenino.

Diabetes Mellitus.

Edad avanzada > 70 años.

Cirugía emergente.

Enfermedad de 3 vasos y tronco coronario Izquierdo.

IAM reciente.

Postoperatorios:

Tiempo prolongado CEC y Clampaje Aórtico.

Tiempo de estancia en UCI.

Tiempo de apoyo ventilatorio.

Nivel CPK / troponina en el postoperatorio.

Las causas fundamentales de este síndrome son:

1. Disminución de la precarga:
2. a) Hipovolemia absoluta o relativa (sangramiento, diuresis excesiva, estado de fuga capilar como consecuencia del SIRS que implica la CEC).
3. b) Ventilación mecánica con altos niveles de PEEP.
4. c) Neumotórax.
5. d) Taponamiento cardiaco.
6. e) Vasoplegia por: Uso de BCP, anafilaxia, drogas, SIRS, recalentamiento y sepsis.
7. Aumento de la postcarga del VI:
8. a) Vasoconstricción periférica por catecolaminas endógenas/exógenas.
9. b) Hipotermia persistente.
10. c) Dolor, ansiedad, despertar.
11. Aumento de la postcarga del VD:
12. a) Hipertensión pulmonar.
13. b) Acidosis, hipercapnia, hipoxia.
14. Falla miocárdica:
15. a) Aturdimiento miocárdico post CEC.
16. b) Inadecuada protección miocárdica en la CEC.
17. c) Infarto perioperatorio.
18. d) Edema e isquemia del VD.
19. e) Depresión farmacológica.
20. Problemas estructurales:
21. a) Disfunción valvular protésica o nativa.
22. b) Fuga perivalvular.
23. c) Oclusión de puente coronario.

Por tanto, para poder evaluar y tratar adecuadamente a estos pacientes se impone un monitoreo hemodinámico que nos permita evaluar precarga, contractilidad, postcarga y frecuencia cardiaca, que incluye: presión arterial invasiva, presión venosa central, presión en arteria pulmonar, gasto cardiaco, termodilución transpulmonar para la obtención de parámetros volumétricos (EV 1000, PICCO): volumen diastólico final global VEDG), volumen sanguíneo intratorácico (VSIT), agua pulmonar extravascular (APEV), parámetros de respuesta a volumen mediante análisis de onda de presión (Vigileo) Variación de volumen sistólico (WS), variación de presión de pulso (VPP), perfusión tisular (Lactato sérico , Sv02), gases arteriales, Rx. tórax, ECG, vigilar tubos de drenajes, diuresis, ECO transtorácico o transesofágico.

Las presiones de Ilenado de las cavidades cardiacas (PVC/PAPO) no ofrecen una adecuada valoración de la precarga y en este sentido la presión capilar pulmonar es superior a la presión venosa central, así recordemos que presión no es equivalente a volumen y estos parámetros varían de acuerdo a la distensibilidad de las cámaras cardiacas, posición del catéter de Swan Ganz (zonas de West), ventilación mecánica, hipertensión abdominal.

Es importante mencionar que el consenso actual para el cateterismo de arteria pulmonar recomienda su uso para diferenciar falla del ventrículo derecho vs ventrículo izquierdo, diagnóstico y toma de decisiones en la hipertensión pulmonar, y en general en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía de alta complejidad.

Entre los métodos de monitoreo de gran utilidad para manejar estos casos con inestabilidad hemodinámica o SBGC está el ecocardiograma, bien sea transtorácico o transesofágico ya que nos indica disfunción uni  o biventricular, alteraciones segmentarias de la contractilidad, alteraciones valvulares postquirúrgicas, hipertensión pulmonar, taponamiento pericárdico, estimación de la volemia.

Tabla 1. Causas de Bajo Gasto Cardiaco.

CAMBIO  FISIOPATOLÓGICO	CONTEXTO CLÍNICO
Disminución de la Precarga
Hipovolemia	Poliuria por uso de diuréticosInadecuada reposición hídrica Hemorragia postquirúrgica Tratamiento con vasodilatadores
Ventilación Mecánica	Neumotórax, PEEP elevada
Taponamiento Cardíaco	Debe ser considerado  y descartado siempre. Diagnóstico de certeza: ECO TE
Aumento de la Postcarga de VI
Vasoconstricción periférica endógena	Dolor, ansiedad, hipotermia, HTA preexistente, vasoconstricción secundaria a la CEC
Vasoconstricción periférica exógena	Excesivo uso de catecolaminas
Aumento de la Postcarga de VD
Hipertensión Pulmonar grave	HTP preexistente, agravada por otros factores como la hipoxia
Fracaso Miocárdico
Aturdimiento Miocárdico	Suceso reversible, generado por la CEC, presente en casi todos los pacientes
Protección Miocárdica inadecuada	IMA perioperatorio, isquemia y/o edema
Disfunción Miocárdica preexistente	Elemento muy importante en el postoperatorio de complicaciones mecánicas del IMA
Depresión Farmacológica	Betabloqueadores, antiarrítmicos
Trastornos Estructurales	Disfunción ProtésicaFuga Perivalvular Oclusión de injertos ( bypass) Complicaciones de la enfermedad previa
Alteraciones del  Ritmo Cardíaco	Bradiarritmias, taquiarritmias.
Fracaso primario de trasplante cardíaco	Isquemia, disfunción, rechazo hiperagudo y /o HTP
Otras Causas
Sepsis	Endocarditis, etc.
Insuficiencia Suprarrenal aguda	No es infrecuente

 

Enfoque inicial del paciente con SBGC:

• Evaluación clínica I examen físico: yugulares, ventilación, perfusión periférica (pulsos, Ilenado capilar, temperatura)
• Monitoreo hemodinámico
• RX tórax
• Perfil de laboratorio (UCI), perfil isquémico, perfil de coagulación.
• Equilibrio acido base arterial/venoso (Sv0₂), ácido láctico
• Control de drenajes torácicos.
• ECO TT o TE.

Resumiendo, la disfunción preoperatoria del ventrículo izquierdo es el determinante esencial del bajo gasto postoperatorio. Otros determinantes son una mala preservación miocárdica con un prolongado tiempo de la bomba de CEC causante de edema miocárdico, la pérdida de fosfatos ricos en energía y la acumulación de radicales libres de oxigeno, un fallo técnico o quirúrgico, y un infarto miocárdico perioperatorio. Es imprescindible separar la disfunción cardiaca intrínseca de un taponamiento cardiaco, hecho que resulta más complicado que entre los pacientes no operados. A pesar de que la igualación de las presiones en la aurícula derecha y de enclavamiento en los capilares pulmonares pueda constituir el motivo de presentación del paciente operado si ambas se encuentran reducidas (8 a 10mmHg), a veces se forman coágulos en el pericardio que producen una compresión poco uniforme de la cavidad. Una zona frecuente de aparición de estos coágulos es la aurícula derecha, en el lugar de canulación venosa. Así, por ejemplo, se puede comprimir la aurícula derecha, con distensión venosa yugular si las presiones de llenado cardiaco son bajas. Se ha observado también una restricción selectiva del llenado auricular izquierdo, en relación con altas presiones de llenado de cavidades derechas y presiones reducidas en la aurícula izquierda. La administración IV de líquidos debe incrementar la presión capilar pulmonar de manera desproporcionada a la presión auricular derecha (al final, la presión capilar excede en 5 mmHg la de la aurícula derecha), si no existe taponamiento. Se conoce una excepción: los pacientes con compresión de una sola cavidad (aurícula derecha) por un coágulo pericárdico o aquellos con una presión aún más baja en los capilares pulmonares como consecuencia de un coágulo en la aurícula izquierda. La ecocardiografía transtorácica o transesofágica, a la cabecera del enfermo, permite confirmar la contracción normal del ventrículo izquierdo y la presencia de sangre en el pericardio. Los estudios de medicina nuclear con eritrocitos marcados con tecnecio han resultado útiles en los casos difíciles, sobre todo las imágenes diferidas. Muchos cirujanos prefieren sencillamente volver a explorar al paciente si sospechan un taponamiento que no logran confirmar.

La monitorización hemodinámica resulta imprescindible para tratar el SBGC postoperatorio, pero existen algunos problemas propios de la cirugía cardiaca. En las primeras horas que siguen a la operación no está tan claro que la presión de enclavamiento capilar pulmonar o la presión diastólica de la arteria pulmonar se correlacionen con la presión telediastólica VI, debido a la alteración de la distensibilidad ventricular motivada por la hipotermia, así como al edema miocárdico y a la elevación de las resistencias vasculares pulmonares.

Esta relación también se rescinde por la ventilación pulmonar con una PEEP superior a la presión auricular izquierda.

Las presiones diastólica, sistémica o pulmonar medidas directamente pueden resultar falsamente bajas debido al subamortiguamiento de los sistemas de monitorización. Las presiones de enclavamiento capilar pulmonar parecen falsamente bajas por el sobre enclavamiento del balón. Los cálculos del gasto por termodilución pierden a veces precisión en la insuficiencia tricuspídea grave.

La disfunción contráctil debe sospecharse precozmente si:

1. Proceder quirúrgico defectuoso.
2. Paro anóxico y bypass prolongados.
3. Clampeo aórtico prolongado.
4. Complicaciones trans y post operatorias (paradas cardiacas, arritmias, etc.)

La disfunción contráctil del VI se caracteriza por:

PCP ³ 20 mmHg.

IC < 2 litros/min/M²

RVS > 1000 dinas/seg.

PVC normal o elevada

Ecocardiográficamente se observa un VI dilatado con zonas de motilidad regional anormal y una función sistólica global pobre.

Diagnóstico diferencial del bajo gasto contráctil del VI:

1. Taponamiento cardiaco
2. Disturbios electrolíticos y ácidos básicos
3. Efecto inotropo negativo farmacológico (antiarrítmicos)
4. Disrritmias
5. Depresión del volumen stroke después de la corrección de la insuficiencia mitral causado por una postcarga aumentada.
6. Trombosis o fuga de prótesis valvular (Disfunción protésica)
7. Persistencia postquirúrgica de defecto septal interauricular o interventricular.
8. Persistencia de obstrucción del TSVI después de reparar estenosis subaórtica.
9. Desproporción entre el anillo aórtico del paciente y la prótesis con persistencia del gradiente aórtico.

Objetivos Generales en el manejo del Bajo Gasto Cardiaco

El objetivo del tratamiento consiste en incrementar el volumen minuto cardiaco hasta niveles suficientes para la perfusión tisular con el menor aumento posible del consumo de oxígeno miocárdico.

El tratamiento de esta complicación hemodinámica empieza por mantener una oxigenación y un hematocrito adecuados y por verificar la acidosis. Luego hay que optimizar las presiones de llenado, reponiendo el volumen intravenoso hasta elevar la presión de enclavamiento capilar pulmonar a 18-20 mmHg o más si existe hipertrofia VI o alguna otra causa de rigidez diastólica VI. La administración de líquidos a un paciente con vasodilatación producida por la sedación, la fiebre, el recalentamiento u otros factores no siempre eleva las presiones de llenado. A veces hay que ajustar la frecuencia cardiaca mediante una estimulación auricular o AV secuencial hasta un máximo de 90 a 100 latidos/min. La sincronía AV es vital para mantener la función cardiaca en ese momento.

Por las peculiaridades previamente comentadas de este tipo de paciente, el manejo hemodinámico inicial debe realizarse de una forma sistemática y organizada, teniendo presentes los conocimientos fisiopatológicos y considerando como objetivos principales preservar la oxigenación y la perfusión de los órganos y tejidos (tabla 2) así como la detección precoz de posibles complicaciones agudas. Como esquema global, nos basaremos en los datos que aporten la adecuada exploración física, la monitorización multiparamétrica y las pruebas complementarias, tanto analíticas como de imagen.

De manera general, se deben establecer:

1. En la valoración de un cuadro compatible con bajo GC o shock siempre se han de descartar causas mecánicas y/o reversibles, ya que estas situaciones conllevarían una resolución quirúrgica o bien maniobras específicas. Entre estas posibles causas hay que tener siempre presente el neumotórax, el hemotórax y el sangrado excesivo por los drenajes quirúrgicos, el taponamiento cardiaco, el espasmo u oclusión de un injerto coronario, la disfunción valvular protésica y las arritmias.
2. El manejo deberá ser escalonado, siguiendo secuencias progresivas de actuación. En primer lugar, se debe conseguir una optimización en la precarga, mediante la infusión de las soluciones adecuadas y el control del ritmo y/o frecuencia cardiaca; posteriormente, en los casos que se precise, se usarán los fármacos inotrópicos, vasoconstrictores y/o vasodilatadores. Como último escalón terapéutico, los casos que no responden a las medidas previas, o en los que estas sean insuficientes, se utilizarán los dispositivos de asistencia circulatoria, como el BCIAo o la asistencia ventricular mecánica.
3. Las decisiones deben ser guiadas por una monitorización dinámica, que además nos permita evaluar de forma continua el impacto de esas decisiones en la evolución del paciente. Con esta retroalimentación se deben ir adaptando las actuaciones continuamente.
4. Se ha de intentar garantizar la oxigenación y perfusión del resto de órganos y sistemas.

Tabla 2. Objetivos hemodinámicos a conseguir.

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◦ PAM ≥ 70 mmHg (70-90 mmHg)

◦ PAS ≥ 90 mmHg (90-140 mmHg)

◦ PVC: 8-12 mmHg (hasta 15 si hay ventilación mecánica)

◦ PCP: 15-18 mmHg

◦ Diuresis >0,5 ml/kg/h

◦ Índice cardíaco ≥2,2 l/min./m²

◦ SatvO₂ ≥65% o SatvcO₂ ≥ 70%

◦ SatpO₂ ≥ 95%

◦ Lactato <2 mmol/l

◦ RVSI: 800-1.600 d seg cm ^-5

◦ RVP: 59- 150 d seg cm ^-5

◦ LVEDAI 6-9 cm²/m²

◦ ITBVI: 850-1.000 ml/m²

◦ GEDVI: 640-800 ml/m²

◦ SV: 60 -100 ml/ lat.

PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica; GEDVI: volumen global al final de la diástole indexado (global end diastolic volumen index); PVC: presión venosa central; PCP: presión capilar pulmonar; SatvO₂: saturación venosa de oxígeno; SatvcO₂: saturación venosa central de oxígeno. SatpO₂: saturación percutánea de oxígeno (pulsioximetría); RVSI: resistencias vasculares sistémicas; RVP: resistencia vascular pulmonar; LVEDAI: área telediastólica ventricular izquierda indexada (left ventricular end-diastolic área index); RVSI: resistencias vasculares sistémicas indexadas; ITBVI: volumen sanguíneo intratorácico indexado (intra thoracic blood volumen index); GEDVI: volumen global al final de la diástole indexado (global end diastolic volumen index).SV: volumen sistólico.

Control de la frecuencia y del ritmo cardiaco:

1. En las bradiarritmias, con repercusión hemodinámica, se debe mantener la estimulación epicárdica, para conseguir una adecuada situación hemodinámica.
2. Las taquiarritmias con repercusión hemodinámica deben recibir tratamiento urgente.
3. Se recomienda la cardioversión eléctrica sincronizada, en la fibrilación auricular/flúter auricular, para restablecer el ritmo sinusal en pacientes con grave compromiso hemodinámico o isquemia miocárdica.
4. En los pacientes con fibrilación auricular/flúter auricular, con menor compromiso hemodinámico, se recomienda el tratamiento con amiodarona por vía intravenosa.

Cuando la arritmia no se acompañe de inestabilidad hemodinámica, se recomienda el control de la frecuencia ventricular.

Las alteraciones en la frecuencia cardiaca y los trastornos en la conducción son frecuentes y pueden contribuir, precipitar o agravar la inestabilidad hemodinámica, favoreciendo la hipotensión, la hipoperfusión y el bajo GC. Dependiendo del tipo de arritmia y de la repercusión hemodinámica que provoque en el paciente, habrá que realizar un tratamiento de forma más intensa o agresiva, con medidas eléctricas o farmacológicas, precisando actuaciones inmediatas.

La adecuación de la frecuencia cardiaca y el control del ritmo han de considerarse como objetivos prioritarios en el manejo inicial del SBGC postquirúrgico.

En general, los pacientes con hipertrofia miocárdica o ventrículos con sobrecarga de presión (p. ej., estenosis aórtica) son poco tolerantes a las fluctuaciones de la frecuencia cardiaca, la taquicardia excesiva o la pérdida de sincronía auriculoventricular. Cuando el corazón se acelera, acorta el tiempo de llenado de precarga y conlleva una reducción significativa del GC, mientras que cuando se enlentece más allá del tiempo necesario para conseguir el máximo volumen telediastólico, el GC es muy dependiente de la frecuencia. De esta manera, para un miocardio hipertrófico, si la precarga es adecuada, una frecuencia cardiaca en torno a los 80 a 90 latidos/min puede ser óptima y, por tanto, una estimulación epicárdica a esta frecuencia puede ser importante para obtener una adecuada situación hemodinámica. Además, se considera de extraordinaria importancia la sincronización auriculoventricular mediante ritmo sinusal o marcapasos bicameral.

A diferencia, los ventrículos sobrecargados de volumen (p. ej., insuficiencia aórtica o mitral) dependen menos de la precarga y son más tolerantes a la taquicardia y a la pérdida de la sincronía auriculoventricular. Por ello, en estos enfermos una frecuencia <75 latidos/min puede ser más deletérea que un ritmo de alrededor de 90 latidos/min.

Las bradiarritmias deben tratarse con estimulación auricular cuando la conducción auriculoventricular esté conservada, o con estimulación secuencial si existe bloqueo auriculoventricular; o bien con marcapasos ventricular cuando hay antecedentes de fibrilación auricular permanente. Cuando la frecuencia cardiaca es insuficiente o inadecuada para mantener el GC (generalmente menos de 70-80 latidos/min) o se asocian con SBGC, requieren un soporte con estimulación epicárdica auricular o auriculoventricular.  

Los demas aspectos relacionados con los trastornos del ritmo y la conduccion se veran en el capitulo correspondiente a este tema.

 

Valor de la hemoglobina:

No existe un nivel umbral de hemoglobina para transfundir en pacientes sin shock hemorrágico o sin hemorragia aguda, con inestabilidad hemodinámica.

Es sensato que el umbral de hemoglobina para decidir la transfusión de concentrados de hematíes sea en torno a los 7 g/dl en los pacientes con SBGC, aunque la decisión debe ser individualizada teniendo en cuenta los factores condicionantes de cada situación concreta: edad, gravedad del deterioro de la función cardiaca-especialmente la presencia de cardiopatía isquémica con cambios electrocardiográficos o ecocardiográficos- y el riesgo de isquemia de otros órganos, especialmente a nivel cerebral. Por otro lado, también se reconoce que la transfusión es poco probable que mejore el transporte de oxígeno cuando la cifra de hemoglobina es >10 g/dl, aunque del mismo modo con bajo grado de evidencia.

Fármacos útiles en el manejo del síndrome de bajo gasto cardiaco

No se recomienda el tratamiento con fármacos inotrópicos basándose solo en la medición del GC como medida aislada. Deben usarse cuando se acompañe de alguna manifestación clínica de SBGC.

Será necesaria  la administración de fármacos inotrópicos y vasopresores para aumentar el GC y el tono vascular, alterados en el SBGC.

No se puede recomendar ningún fármaco inotrópico o vasopresor específicamente, se debe tener en cuenta la experiencia clínica y la disponibilidad de fármacos de cada centro en particular.

Las indicaciones clínicas para la administración intravenosa de los fármacos inotrópicos en los pacientes intervenidos de cirugía cardiaca son, además de soporte a la salida de CEC, el SBGC en el POCC o el shock cardiogénico. El soporte circulatorio farmacológico intenta mejorar la disfunción miocárdica aumentando la contractilidad y optimizando el trabajo cardiaco, y mejorar la perfusión tisular. Busca ayudar a corregir o mitigar la repercusión miocárdica y sistémica de la cirugía, que habitualmente dura de uno a tres días. Pero no está claramente definido cuándo el paciente necesita fármacos y qué tipo, si puramente vasopresores o inotrópicos, o cuál es el fármaco más adecuado. Así, no hay recomendaciones específicas sobre cuándo iniciarlo y tampoco respecto al momento más propicio o adecuado para suspenderlo o iniciar el descenso de dosis. Diversos estudios han tratado de mostrar factores pronósticos que nos orienten en el uso de inotrópicos en el paciente sometido a cirugía cardiaca: FEVI preoperatoria baja (<35%), tiempo de clampaje aórtico y CEC prolongados, edad superior a 70 años, reintervención, NYHA > II, historia de ICC, infarto agudo de miocardio previo, etc., pero ninguno ha mostrado una capacidad predictiva adecuada para guiar el manejo clínico.

En la práctica habitual hay médicos que utilizan estos medicamentos de forma rutinaria en la fase inicial del POCC, mientras que otros se basan más en criterios clínicos y/o hemodinámicos. Son decisiones que se sostienen, la mayor parte de las ocasiones, en la experiencia clínica individual, más que en la evidencia científica disponible.

Las drogas inotrópicas disponibles actualmente son de tres tipos: las que actúan estimulando los receptores beta adrenérgicos, las inhibidoras de la fosfodiesterasa III (IF-III) y las que aumentan la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio intracelular. Además de la acción directa sobre el corazón, todos estos fármacos tienen acciones más allá de las puramente inotrópicas, especialmente a nivel del lecho vascular, y alteran el tono vascular por la contracción o relajación de las células del músculo liso, lo cual a su vez repercutirá sobre la hemodinámica del corazón a través de la precarga y la postcarga, alterando la relación entre PA y GC. El conocimiento de los diferentes fármacos de los que disponemos es probablemente la clave para usarlos de forma adecuada, en función de la enfermedad y del estado fisiopatológico en el que se halla cada paciente, en cada momento, en la fase postoperatoria. Si se tienen presentes las propiedades farmacológicas y la fisiología individual se puede seleccionar mejor la necesidad de administrar un agente predominantemente vasopresor pero con actividad inotrópica intrínseca (inopresores), o un vasodilatador puro o bien inodilatadores. Igualmente si ha de ser monoterapia o cualquier combinación.

En fin, son múltiples los aspectos que debemos plantearnos a la hora de manejar los fármacos vasoactivos, pero se pueden englobar en tres apartados:

– Resultados que queremos obtener con nuestra intervención, por considerar que beneficiarán al paciente (mejorar la PA, el GC, las resistencias vasculares, el flujo renal).

– Evitar que nuestra actuación dañe al paciente (arritmias, excesiva vasoconstricción o vasodilatación), de manera que el beneficio de nuestra acción siempre sea superior al daño potencial.

– Adecuar esa actuación al paciente concreto según el patrón hemodinámico y la patología subyacente, pero también atendiendo a otros factores intrínsecos que pueden predisponer al desarrollo de SBGC o a la necesidad de uso de inotrópicos, como por ejemplo la edad.

Aunque se considera probada la efectividad del tratamiento inotrópico para mejorar la función ventricular, al menos en periodos cortos, su uso se ha visto limitado por la posibilidad de desarrollar efectos secundarios que cuestionan su potencial beneficio: incremento en el consumo de oxígeno miocárdico, aumento de la isquemia y arritmias e incluso un incremento de la mortalidad.

No se han encontrado diferencias significativas entre los diferentes inotrópicos (beta-adrenérgicos e IF-III) (dobutamina, dopamina, amrinona, milrinona, enoximona,  dopexamina,  toborinona). En el contexto del SBGC, Levin et al., realizaron un estudio  en el que comparan el efecto del tratamiento con levosimendan frente a dobutamina y  muestran una disminución en las complicaciones postoperatorias, y una menor mortalidad (8,7% vs 25%; p < 0,05), pero es preciso realizar estudios aleatorizados multicéntricos de alta calidad para poder destacar, un inotropo sobre otro.

También se desconoce qué vasopresor es el mejor en el SBGC postoperatorio.

En general, en el manejo del SBGC tras cirugía cardiaca las evidencias publicadas favorecen las observaciones siguientes, que se presentan de forma resumida:

1- Se acepta el razonamiento de que durante el SBGC el suministro de sangre y oxígeno a órganos y tejidos está alterado, lo que favorecería la disfunción y/o el fallo multiorgánico, que son causas principales de morbimortalidad en cirugía cardiaca. Por consiguiente, conseguir un aumento del GC y del suministro de oxígeno a nivel tisular podría disminuir la morbilidad, la estancia hospitalaria e incluso la mortalidad.

2- El incremento del GC en la práctica clínica se basa habitualmente en la normalización de la volemia y la administración de fármacos inotrópicos positivos.

3- En los pacientes con SBGC la mayoría de estudios disponibles muestran un aumento del GC con la administración de inotrópicos positivos, durante el periodo estudiado.

4- Los fármacos beta agonistas, los IF-III y el levosimendan aumentan el GC y mejoran o tienden a normalizar otros parámetros hemodinámicos considerados de relevancia clínica en los periodos estudiados, generalmente de pocos días. Esta mejora hemodinámica aguda no se ha estudiado a largo plazo.

5- La mejora en los parámetros hemodinámicos, con el tratamiento con inotrópicos positivos, no se ha asociado consistentemente con un aumento de la supervivencia.

6- La evolución natural del SBGC en el POCC, con un tiempo habitual de presentación y recuperación posterior de 2 ó 3 días, dificulta la interpretación de los resultados en ausencia de un grupo placebo.

Las catecolaminas ejercen su efecto inotrópico al estimular los receptores miocárdicos beta 1 que producen un aumento de la síntesis de AMPc intracelular y finalmente un aumento de la disponibilidad de calcio procedente del retículo sarcoplásmico o del espacio extracelular, aumentando la capacidad contráctil de la miofibrilla. La estimulación de los receptores b 1 conduce a un aumento de la frecuencia cardiaca al incrementar la descarga del nódulo sinoauricular y acelerar la conducción auriculoventricular.

Las catecolaminas son los fármacos inotrópicos más comúnmente utilizados, quizás excesivamente, en este PO. El efecto hemodinámico global de una catecolamina depende del grado de actividad sobre los distintos receptores en el miocardio (b 1) y en el músculo liso vascular (b 2 vasodilatador y a vasoconstrictor).

Junto a estas consideraciones de farmacología básica, en el postoperatorio de CC hay que considerar otros factores que afectan la respuesta a las catecolaminas y que en muchos casos son pobremente conocidas como el efecto de la hipotermia sobre el miocardio y sobre la vasculatura periférica, la “reserva funcional miocárdica” en casos de bajo gasto severo, la situación de denervación simpática en los trasplantes cardiacos que conduce a una gran dependencia inotrópica del corazón a las catecolaminas exógenas, etc. En el tratamiento con catecolaminas debe tenerse en cuenta la taquifilaxia que obliga a reevaluar las dosis del fármaco para conseguir el mismo efecto.

Las catecolaminas tienen efectos adversos como el aumento del consumo de oxígeno miocárdico, lo que puede ser un inconveniente en el postoperatorio de cirugía de revascularización coronaria, o la disminución del umbral arritmogénico del miocardio sobre todo en presencia de isquemia y/o hipertrofia ventricular. Esta última situación no es infrecuente en el postoperatorio de la cirugía valvular aórtica.

Se recomienda el uso racional de las catecolaminas, basado en los principios de la fisiología, la farmacología y los datos procedentes de la monitorización hemodinámica, evitando cócteles de fármacos con un resultado incierto, aunque no por ello deben despreciarse las combinaciones de drogas  aparentemente antagónicos, como catecolaminas y vasodilatadores, ya que hay estudios controlados que demuestran su eficacia en términos de aumento del gasto cardiaco respecto a la monoterapia.

Dopamina. Fármaco ampliamente utilizado. Los estudios clínicos muestran consistentemente su efecto como inotrópico positivo y vasoconstrictor de forma dependiente de la dosis.

Es una catecolamina precursora de la síntesis de norepinefrina con efecto dopaminérgico a dosis bajas (2 mcg/Kg/min), efecto beta 1 (2-5mcg/Kg/min) y efecto alfa (>6 mcg/Kg/min). El efecto dopaminérgico no se pierde a dosis altas, pero es contrarrestado por el efecto alfa. Parte del efecto de la dopamina es debido a la liberación de norepinefrina en el miocardio, lo que hace que sea menos útil en situaciones de insuficiencia cardiaca avanzada donde las reservas de norepinefrina están disminuidas.

Los efectos vasodilatadores específicos se aprecian a dosis de infusión muy bajas (0.5-1mcg/Kg/min), siendo máximos a 2-3 mcg. Se produce un aumento del flujo sanguíneo cortical renal, mientras se producen pocos cambios en la TAM, por activación predominante de los receptores DA1 y DA2.

Si se aumenta la dosis (2-10mcg/Kg/min) se produce activación de los receptores b 2 del corazón, con lo que se aumenta la contractilidad y la FC, y por tanto el GC.

La estimulación alfaadrenérgica puede comenzar a dosis tan baja como 5 mcg/Kg/min, variando de unos pacientes a otros y puede limitar la acción vasodilatadora sobre el flujo sanguíneo renal, produciendo aumento de las resistencias vasculares periféricas.

La dosis de inicio habitual es de 3-5 mcg/kg/min incrementando según las necesidades, pero cuando se precisan dosis más altas de 8-10 mcg/kg/min es preferible añadir una segunda droga antes de seguir aumentando más la dosis.

No se han demostrado diferencias de efectividad clínica ni hemodinámica comparándolo con la dobutamina, la dopexamina o los IF-III. Aumenta el flujo renal y la natriuresis, pero no existe evidencia alguna de que su uso a dosis bajas en el POCC mejore la función renal. Puede usarse cuando se requiere efecto inotrópico y vasopresor.

Dobutamina. La dobutamina supone una buena alternativa; no libera noradrenalina de los depósitos endógenos, por lo que sirve cuando se agotan las reservas endógenas de noradrenalina, como la insuficiencia cardiaca crónica. Efecto inotrópico positivo y vasodilatador. Es el fármaco más utilizado en el SBGC, aunque ningún estudio de alto nivel ha demostrado diferencias significativas en el comportamiento hemodinámico ni en la mortalidad al compararla con la dopamina, la adrenalina o la milrinona.

Tiene un efecto estimulante sobre los receptores beta 1 y alfa 1 del miocardio con un menor efecto cronotropo positivo que otras catecolaminas, pero no libera NA de las terminaciones nerviosas simpáticas, y tiene un moderado efecto b 2 dilatador en la vasculatura periférica. En dosis entre 5 -10 mcg/Kg/min tiene un considerable efecto inotrópico con escasa modificación de la frecuencia cardiaca. En presencia de bajo gasto, si las resistencias vasculares son normales o discretamente altas es capaz de producir un aumento significativo de la presión arterial y del gasto cardiaco, así como de disminuir  las resistencias vasculares pulmonares. Cuando la dobutamina produce hipotensión debe optimizarse la precarga aportando volumen y asociar dopamina (o adrenalina) al tratamiento. Puede ser más útil en las situaciones de alteración de la contractilidad con normotensión. Dosis mínima: 2 mcg/kg/min. Dosis máxima: 40 mcg/kg/min, aunque se describen dosis mayores.

Dopexamina: Muy poco usado. Agente intravenoso de corta duración que posee actividad agonista del receptor beta 2 y DOPA-1, sin efecto alfaadrenérgico. Incrementa el gasto cardiaco significativamente produciendo a la vez una caída de la presión en la aurícula derecha y de la PCP, por disminución de las resistencias vasculares periféricas y pulmonares (que contribuye a mejorar la función miocárdica). Hay un ligero aumento de la frecuencia cardiaca (probablemente de forma refleja) pero la TA no varía. La activación de los receptores DA-1 se asocia también con una reducción del tono vascular renal con mejoría de la función renal y diuresis.  La dosis es de 0.5-6 mcg/Kg/min.

Adrenalina (Epinefrina). Catecolamina con efecto inotrópico y cronotrópico positivo a nivel cardiológico, y vasoconstricción o vasodilatación en función de la dosis a nivel periférico. Al igual que con el resto de fármacos vasoactivos, no ha demostrado su superioridad en el paciente postoperado de cirugía cardiaca. Su uso se ha asociado con incremento en la frecuencia de taquicardias y en los niveles séricos de lactato y glucosa. Es muy arritmogénica y aumenta considerablemente el consumo de oxígeno miocárdico. No se considera agente de primera línea debido a la existencia de otros medicamentos con menor efecto sobre la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción periférica. Sin embargo, es un útil como segunda línea combinado con otros . Aunque es el fármaco de elección tras el paro cardiaco en general, en el POCC se recomienda retrasar su administración hasta descartar y corregir causas reversibles para evitar hipertensión arterial y sangrado. En general, la adrenalina se reserva para los casos sin respuesta a la dopamina o dobutamina. Produce una constricción vascular renal importante. Dosis: 0.05-1 mcg/kg/min, variando el efecto según las dosis. Si acidosis corregir antes para aumentar su eficacia. Deben evitarse dosis superiores a 0,3 mcg/Kg/minuto si es posible.

Noradrenalina (Norepinefrina). Catecolamina con muy potente efecto vasoconstrictor a nivel arterial y venoso, por estimulación de los receptores alfa1. También se considera que tiene actividad sobre los receptores beta1 y, por tanto, cierto efecto inotrópico positivo. Usada ampliamente como vasoconstrictor, esta sigue siendo su principal indicación. Eleva la presión arterial y apenas modifica la frecuencia cardiaca o las taquiarritmias. También se puede combinar con otros fármacos, como la fentolamina (un a-bloqueante débil y relajante directo del musculo vascular liso) o la dopamina para anular los intensos efectos constrictores alfa, con lo que se incrementan la presión arterial y las resistencias vasculares, sin que cambien la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco o las presiones de llenado y con una menor vasoconstricción renal.  Dosis inicial: 0,03 mcg/kg/min, ir aumentando 0,05 mcg/kg/min cada 5 min, hasta conseguir una TAS superior 90. Dosis máxima: 0,5–5 mcg/kg/min.

Isoproterenol. Catecolamina con importante efecto beta1 miocárdico y beta 2 periférico, que produce taquicardia y vasodilatación periférica. Por mucho tiempo se consideró de elección en casos de fracaso  de ventrículo derecho con hipertensión pulmonar. Tiene el inconveniente de aumentar el consumo de oxígeno miocárdico. Dosis: 0,01-0,1 mcg/kg/min.

 Inhibidores de la fosfodiesterasa III: Amrinona, Milrinona, Enoximona:

Agentes intravenosos cuyas acciones no se relacionan con estimulación simpaticomimética, sino que producen una inhibición de la fosfodiesterasa tipo III, con lo que aumenta el AMP-cíclico intracelular. Esto tiene un efecto a nivel miocárdico de aumento de la contractilidad (inotrópico+) y a nivel periférico de vasodilatación, cayendo las resistencias vasculares periféricas y mejorando el trabajo cardiaco.

La Amrinona produce, en pacientes con insuficiencia cardiaca, un aumento del gasto cardiaco por incremento de la contractilidad, la reducción a la impedancia al vaciamiento de ventrículo izquierdo (postcarga) y la mejora de la función diastólica ventricular, es decir mejora el gasto cardiaco sin que ello implique un mayor gasto energético. Se ha postulado que ello refleja los efectos vasodilatadores de la amrinona que conllevan una disminución en la presión de llenado, tanto en el lado derecho como en el izquierdo del corazón y, lógicamente, una disminución en la tensión de la pared miocárdica. Sin embargo, también produce una reducción en las resistencias coronarias, dando lugar a un incremento de la perfusión miocárdica. Como efecto secundario se puede producir una caída de la tensión arterial en proporción a la dosis administrada, que obligue a la utilización de otros agentes con efecto alfa como adrenalina o NA. El tratamiento con amrinona produce un ligero incremento de la frecuencia cardiaca, comparable a la de la dobutamina. Posee una vida media prolongada (de 2 – 4.5 horas) y es necesario vigilar a los pacientes para detectar un posible deterioro hemodinámico después de interrumpida la infusión del fármaco. La trombopenia inducida por la amrinona es un hallazgo frecuente que puede requerir la transfusión de plaquetas o la interrupción del uso. Dosis: Bolos carga: 0.75 mg/kg en 3 min. Si es necesario repetir en 30 min. Para disminuir el riesgo de hipotensión, puede comenzarse con una infusión continua de 40 mg/kg/min., durante una hora. Seguir en ambos casos con perfusión: 5-20 mcg/Kg/min.

La Milrinona es un análogo estructural a la amrinona, de 30 a 50 veces más potente, con actividad farmacológica esencialmente similar, de vida media larga, que tiene características de inotrópico y vasodilatador dosis dependiente. Una de las principales virtudes de la milrinona es la de no aumentar el consumo de oxígeno miocárdico. Asimismo, tiene efectos vasodilatadores sobre el lecho sistémico y pulmonar, resultando útil para el manejo del fallo ventricular derecho secundario a hipertensión pulmonar tras cirugía valvular, congénita del adulto o en el trasplante cardiaco. La principal limitación del tratamiento con milrinona es la hipotensión sistémica que produce, la cual puede evitarse manteniendo un precarga óptima. Aunque se recomienda administrar una dosis en bolo inicial de 50 mg/Kg, es probable que dicha dosis produzca más hipotensión que la aplicación de la dosis de mantenimiento, por ello habitualmente se utiliza la mitad de la dosis bolo y se continua con la infusión. La milrinona tiene efecto inotrópico a partir de 0.3 mcg/Kg/min, con efecto vasodilatador creciente a partir de dicha dosis. Hay que tener en cuenta que su vida media es más larga que el resto de los inotropos (unas 4 horas) por lo que es posible detectar un deterioro hemodinámico en los pacientes después de interrumpir su infusión. La combinación de milrinona y catecolaminas produce una potenciación del efecto inotrópico, por lo que se recomienda su uso. Produce trombopenia como efecto secundario, lo que debe tenerse en cuenta ya que la CEC reduce el recuento plaquetario en casi la totalidad de los casos. Dosis: 50 mg/kg en 10 min seguir con una infusión de 0.375 – 0.750 mg/kg/min. No pasar de 1.13 mg/kg/día.

La  Enoximona es un derivado imidazólico que inhibe la fracción IV de la fosfodiesterasa, por lo que carece de los efectos trombocitopénicos de las otras dos, con similares efectos cardiovasculares. Dosis: por inyección IV lenta, inicial de 0,5 a 1 mg/kg, seguida de 500 mcg/kg cada 30 min, hasta alcanzar respuesta satisfactoria o dosis total de 3 mg/kg. Dosis de mantenimiento: 3 mg/kg cada 3-6 h. La velocidad de infusión no debe exceder 12,5 mg/min. Por infusión IV, al inicio 90 mcg/kg/min cada 10-30 min, seguido de infusión continua o intermitente de 5-20 mcg/kg/min. La dosis total no debe exceder 24 mg/kg.

En síntesis, estos agentes antifosfodiesterácicos, tienen, además de su efecto inotrópico, un potente efecto vasodilatador.  Beneficiosas  para salida de la CEC (especialmente en casos de bajo GC preoperatorio). No existen diferencias en la respuesta hemodinámica cuando se comparan con dobutamina. Son más útiles cuando se busca un efecto vasodilatador o el control de la HTP. Ellos mejoran el gasto cardiaco, al reducir las resistencias vasculares y producir cierto aumento del inotropismo con muy poco aumento de la frecuencia cardiaca. A diferencia de casi todos los demás fármacos vasoactivos, la duración relativamente larga de sus efectos debe tenerse en cuenta (<3 h con amrinona; <2h con milrinona) durante la desconexión de la CEC para evaluar el rendimiento cardiaco intrínseco en toda su extensión.

 Levosimendan. Inodilatador, de una nueva familia de fármacos, con un mecanismo de acción distinto al resto de inotrópicos. Sensibiliza a la troponina C a la acción del calcio.

Propiedades: Mejora la contractilidad cardiaca sin causar incremento en la demanda de oxígeno del miocardio, vasodilatador y antiisquémico por sus efectos sobre los canales de potasio dependientes de ATP. Más útil si el paciente tomaba betabloqueantes.

Es un fármaco desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca grave. Parece ser útil en insuficiencia ventricular izquierda tras IAM y en insuficiencia cardiaca severa con bajo volumen minuto. Parece ejercer acciones cardioprotectoras, antiapoptóticas y antiinflamatorias. No se han descrito efectos indeseables graves, salvo hipotensión. Diversos ensayos clínicos aleatorizados han demostrado mejoría de los parámetros hemodinámicos sin aumento en el consumo de oxígeno.

Dosis: Perfusión IV periférica o central, diluir antes de administración. Dosis y duración individualizada según situación clínica y respuesta. Iniciar con dosis de carga: 6-12 mcg/kg perfundida durante 10 min, continuar con perfusión continua de 0,1 mcg/kg/min. Evaluar respuesta tras 30-60 min, si es excesiva disminuir velocidad perfusión a 0,05 mcg/kg/min o suspenderla; si es tolerada y se necesita un mayor efecto hemodinámico, aumentar a 0,2 mcg/kg/min. Duración perfusión 24 h. Monitorizar de forma continua ECG, tensión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis. Seguimiento de cualquier síntoma de fallo cardiaco y control hemodinámico invasivo.

Nesiritide (péptido natriurético auricular): Acciones .Miocito: Reduce la hipertrofia, disminuye el consumo de O2, mejora la relajación. Fibroblasto: Reduce la hiperplasia, disminuye la síntesis de colágena, antifibrosis. Arteria periférica: Vasodilatación, mejora la función endotelial, mejora la distensibilidad.  Arteria coronaria: Vasodilatación y mejoría de la función endotelial. Dosis recomendada: 0.005 a 0.01 mcg/kg/min.

Cloruro Calcio 10%: La administración de calcio IV produce un significativo aumento de la presión arterial durante un breve periodo de tiempo, aunque su utilidad terapéutica es cuestionable. Su efecto es directamente proporcional al grado de hipocalcemia, pudiendo ser esta debida a la propia CEC o a la acción de agentes quelantes en la sangre transfundida. El calcio intravenoso puede contrarrestar la depresión miocárdica producida por los bloqueantes del calcio. El cloruro cálcico parenteral puede utilizarse también como coadyuvante del tratamiento en el PCR y en la reanimación cardíaca después de la cirugía a corazón abierto, para reforzar las contracciones miocárdicas tras la desfibrilación o cuando hay una respuesta inadecuada a las catecolaminas. Acciones: Ión con papel fundamental en la transmisión del impulso eléctrico y la contractilidad miocárdica. Inicio: menor 30 seg. Efecto máximo: menor 1 min. Duración: 10-20 min (inotropismo). Aumenta  la contractilidad miocárdica y efecto inotrópico positivo sobre las resistencias vasculares sistémicas. La administración IV rápida puede ocasionar sensación de calor, rubor y vómitos. Evitar el bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio: puede precipitar si se mezclan en el mismo frasco. La solución es muy irritante, no se recomienda la vía IV periférica, IM o SC.  Dosis: 2- 4 mg/kg, se puede repetir a los 10 min. Ej.: Pasar 5 –10 ml de Cloruro Calcio IV lentamente, repetir a los 10 min si necesario.

Azul de Metileno: Es útil en el tratamiento de los estados vasopléjicos relacionados con la cirugía cardiovascular. La Vasoplejia es una complicación frecuente en el postoperatorio de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, con una incidencia del 8 al 22%. La inhibición del tono simpático por efecto de los agentes anestésicos, puede causar vasodilatación. Junto con una capacitancia venosa aumentada que ocurre en el recalentamiento, el síndrome de bajo gasto puede ocurrir debido a la reducción marcada de la resistencia vascular sistémica. Se define por la presencia de una tensión arterial media menor de 60 mmHg, con índice cardíaco (IC) igual o mayor de 2,5 l/min./m², presiones de llenado bajas, definidas por una presión venosa central (PVC) inferior a 5 mmHg y presión de enclavamiento pulmonar (PCP) inferior 10 mmHg, resistencias vasculares sistémicas menores de 600 dinas. Seg.cm ^-5 y necesidad de soporte inotrópico con noradrenalina en dosis superior a 0,2 mcg/kg./min. El azul de metileno administrado en dosis de 2 mg/kg diluidos en 250 ml de dextrosa al 5%, a pasar en 60 minutos, resulta una opción eficaz en el tratamiento de este trastorno, basándonos en su efecto bloqueante de la estimulación de la enzima guanilciclasa, mediada por el óxido nítrico, en respuesta a la acción de mediadores de respuesta inflamatoria activados por la cirugía cardíaca. La droga provoca una rápida y definitiva reversión de la hipotensión con resistencias periféricas descendidas, lo que permite obviar el empleo ulterior de vasopresores y acorta la necesidad de monitoreo hemodinámico y la estadía en recuperación. La eficacia y la falta de efectos adversos plantea la utilidad de este tipo de drogas en la Vasoplejia posoperatoria.

Esquema de manejo en el fracaso predominante de ventrículo izquierdo

El patrón de falla ventricular izquierda en el postoperatorio temprano es caracterizado por una elevación desproporcionada de la presión capilar pulmonar con la presión de la aurícula derecha, un bajo índice cardiaco, y una elevada o normal resistencia vascular sistémica, la ecocardiografía revela generalmente un ventrículo izquierdo dilatado y pobremente contráctil con alteraciones de la movilidad. El diagnóstico diferencial de la falla de ventrículo izquierdo incluyen: disfunción ventricular preoperatoria, inadecuada corrección quirúrgica, complicación del procedimiento quirúrgico, arritmia, efecto depresor de agente farmacológico, alteraciones electrolíticas e isquemia o infarto miocárdico.

1. En los casos en que predomine la hipovolemia, se debe priorizar la reposición con líquidos.
2. En los pacientes en los que la hipovolemia sea menos marcada (p. ej., PCP < 10 mmHg, volumen sanguíneo intratorácico indexado [ITBVI; intra thoracic

blood volumen index) < 850 ml/m², área telediastólica ventricular izquierda indexada (LVEDAI; left ventricular end-diastolic area index) < 7 cm²/m²), se debe iniciar reposición cuidadosa de volumen, valorando la respuesta hemodinámica al aporte de líquidos. Si no se consiguen los objetivos hemodinámicos tras estas maniobras, se debe comenzar el tratamiento con fármacos inotrópicos. La elección del inotropo dependerá de la circunstancia concreta de cada paciente. En general, basándose en la experiencia acumulada, se recomienda iniciar tratamiento con dobutamina o dopamina.

Si el paciente mantiene una PAM > 60 mmHg, se puede considerar el tratamiento con levosimendan o con un IF-III; estos fármacos podrían ser especialmente útiles cuando el paciente estaba en tratamiento con bloqueadores beta y/o cuando no responde adecuadamente a la dobutamina. En los casos de hipotensión, puede ser fundamental añadir un vasoconstrictor.

3. En los pacientes que tienen una precarga adecuada y predomina una disfunción miocárdica (PCP > 15 mmHg, ITBVI > 1.000 ml/m², LVEDAI > 9 cm²/m², bajo GC y satvO₂), iniciar el tratamiento con inotropos.

Si el paciente está hipotenso, se valorará asociar noradrenalina o bien adrenalina para aumentar la PA y mejorar la presión de perfusión. Cuando la dobutamina, la dopamina, los IF-III o el levosimendan no produzcan una mejoría significativa del GC, se podrá asociar adrenalina. En los pacientes en los que el soporte farmacológico no alcance los objetivos hemodinámicos, se debe valorar la colocación de un BCIAo.

En los pacientes hipervolémicos, con una precarga elevada (PCP > 20 mmHg, ITBVI > 1.200 ml/m², LVEDAI > 11 cm²/m²), además del soporte circulatorio con fármacos vasoactivos, es imprescindible forzar la diuresis para conseguir balances hídricos adecuados. En algunos pacientes, la combinación de adrenalina con dobutamina, levosimendan o un IFD-III puede mejorar la situación hemodinámica.

En los pacientes en los que se consigue una adecuada presión de perfusión se debe valorar el control de la postcarga. Para ello, puede ser necesario asociar vasodilatadores, como los nitratos.

No se recomienda el uso de la dopamina para profilaxis ni tratamiento del fracaso renal asociado al SBGC.

Esquema de manejo del fracaso predominante de ventrículo derecho.

El patrón de falla ventricular derecha está caracterizado por una desproporcionada elevación de la presión de la aurícula derecha en comparación con la presión capilar pulmonar. En casos severos la presión de aurícula derecha puede ser mayor de 20 mmHg cuando la presión capilar pulmonar es igual o menor de 15 mmHg. Cuando coexiste falla de ambos ventrículos esta diferencia puede ser menor y la diferenciación del taponamiento cardiaco es dificultosa. La ecocardiografía es útil en estos casos. La falla de ventrículo derecho puede ser vista en una o más de las siguientes condiciones: elevada resistencia vascular pulmonar, isquemia o infarto de ventrículo derecho o lesión mecánica. En el POCC se produce un fracaso ventricular derecho predominante en el 0,04-1% de los pacientes.

El objetivo hemodinámico debe ser la prevención del desarrollo de SBGC. Se deben controlar las resistencias vasculares pulmonares elevadas y aumentar el aporte de oxígeno al miocardio, asegurando una adecuada precarga y presión de perfusión coronaria y sistémica.

Los requerimientos de volumen de un paciente concreto deben evaluarse según la repuesta hemodinámica al aporte de fluidos, que debe realizarse bajo una estrecha monitorización hemodinámica. Es prudente el aporte de volumen cuando la PVC < 10 mmHg o hasta conseguir una PVC de hasta 15 mmHg. Cuando la administración de líquidos aumenta las presiones de llenado de la aurícula derecha, pero esto no se acompaña de un aumento del GC, no se debe seguir aportando.

No hay fármacos inotropos selectivos para el ventrículo derecho. Se usan los mismos inotropos que para el fracaso ventricular izquierdo. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la dopamina y la adrenalina a dosis altas provocan vasoconstricción pulmonar, efecto que en algunos casos puede contrarrestar el efecto beneficioso derivado de su inotropismo. A diferencia de ello, la dobutamina, el levosimendan y los IF-III tienen un efecto vasodilatador, con disminución de resistencias vasculares pulmonares, que puede ser beneficioso en los pacientes que toleran la vasodilatación sistémica. Los vasodilatadores pulmonares intravenosos cada vez son menos usados en la clínica; el motivo fundamental es la ausencia de selectividad a nivel vascular, lo que condiciona vasodilatación sistémica (además de pulmonar), hipotensión y deterioro de la perfusión de órganos. Además, estos fármacos provocan vasodilatación pulmonar en áreas no ventiladas del pulmón, lo que puede ocasionar hipoxia. Los vasodilatadores inhalados (el óxido nítrico, los prostanoides y la milrinona) son más eficaces a nivel local y tienen menos efectos secundarios. En general, estos vasodilatadores pulmonares inhalados se usan cuando el SBGC se asocia a fracaso ventricular derecho y/o HTP.

La descompensación ventricular derecha aguda puede ocasionar una insuficiencia VI de resultados catastróficos. Como sucede con la disfunción VI es fundamental optimizar la frecuencia cardiaca y mantener la sincronía AV, corregir la acidosis y optimizar la precarga, la postcarga y la función ventricular intrínseca. Si se conservan los ajustes del respirador, evitando los picos altos de presión inspiratoria, se reducen las resistencias vasculares pulmonares. No obstante, existen algunas reservas. Los pacientes quirúrgicos con un infarto del ventrículo derecho, a diferencia de los demás, pueden mejorar la función ventricular derecha si reciben líquidos, pero los límites de la elevación de la presión auricular derecha no son tan flexibles y es fácil que se deteriore con rapidez la función VI. Como las cavidades cardiacas derechas tienen gran capacidad, pueden acoger mucho mas volumen sin que apenas se eleve la presión en la aurícula derecha, pero causan una desviación a la izquierda del tabique interventricular, que deteriora el llenado VI. Los preparados inotropos que mejoran la función ventricular pero reducen las presiones en la arteria pulmonar son importantes, de modo que se prefiere la dobutamina a la dopamina y la adrenalina a la noradrenalina.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como el sildenafilo o vardenafilo, pueden ayudar, según esté la presión sistémica. Estos mejoran la contractilidad ventricular y reducen las presiones en la arteria pulmonar y también ejercen efectos lusitrópicos sobre la relajación diastólica. A veces reducen la presión arterial, lo cual suele resultar el factor limitante para tratar la insuficiencia derecha grave.

La prostaglandina E, en dosis más bajas, surte un efecto selectivo sobre las resistencias vasculares pulmonares y muy pocos efectos sistémicos. La infusión selectiva de diversos fármacos en las cavidades derechas (vasodilatador/inotropo por vía intravenosa) e izquierdas (inotropo/vasoconstrictor en la aurícula izquierda), pese a su atractivo, no ha resultado útil. El Epoprostenol (prostaciclina, prostaglandina l2) es un vasodilatador pulmonar selectivo de corta acción que, cuando se inhala, disminuye la postcarga pulmonar y apenas altera la presión sistémica. El iloprost, otro análogo de las prostaciclinas, reduce las resistencias vasculares pulmonares hasta 2h y tiene muy pocos efectos sobre las presiones sistémicas si se administra en aerosol.

A nivel práctico, se pueden distinguir tres situaciones clínicas:

1. Cuando el SBGC se acompaña de signos de baja precarga derecha (bajo volumen de llenado ventricular derecho en el ECO o relación PCP/PVC > 1), lo primero es aportar fluidos para adecuar la precarga. Si éstos no son suficientes, se debe valorar añadir inotropos y, si el paciente está normotenso, también vasodilatadores.
2. En pacientes normotensos (PAM entre 70 y 80 mmHg) y sin signos de baja precarga (sobrecarga de volumen ventricular derecha en ECO o ratio PCP/PVC < 1, o donde esta ratio está aumentando rápidamente), se debe comenzar el tratamiento inotrópico (dobutamina y/o levosimendan o IF-III). Si la PA se mantiene, se deben considerar vasodilatadores del tipo nitroglicerina, para disminuir la postcarga del ventrículo derecho. Si este tratamiento no es eficaz, se debe valorar el tratamiento con adrenalina. Cuando haya una HTP previa o el fracaso ventricular derecho no responda a las medidas mencionadas, se deben considerar los vasodilatadores pulmonares inhalados, asociados a los inotropos. El objetivo del tratamiento será disminuir las resistencias vasculares pulmonares/resistencias vasculares sistémicas, manteniendo, si es posible, una PAM > 60 mmHg.
3. En los pacientes hipotensos (PAM < 70 mmHg) y con precarga derecha elevada, se ha de mantener o aumentar la presión de perfusión tisular con soporte inotrópico (dobutamina y/o levosimendan o IF-III) más noradrenalina. Una alternativa es la perfusión de adrenalina. Si se observa HTP, pueden usarse los vasodilatadores pulmonares inhalados (óxido nítrico o prostaciclina).

Soporte circulatorio no farmacológico.

Balón de contrapulsación Intraaórtica (BCIAo).

El balón de contrapulsación intraaórtica  es un dispositivo ampliamente utilizado en cirugía cardiaca y en el paciente coronario agudo en determinadas situaciones fuera de la cirugía debido a su eficacia, fácil aplicación y relativa seguridad. Consiste en un catéter intraarterial con un balón cilíndrico en su extremo distal que se hincha sincrónicamente con el latido cardiaco al principio de la diástole, coincidiendo con la onda dicrótica del pulso aórtico. El hinchado-deshinchado del balón se consigue mediante el gas Helio, cuyo bajo peso molecular permite una rápida respuesta y no es embolígeno. El principal efecto del BCIAo es aumentar la perfusión coronaria al aumentar la presión de perfusión durante la diástole al insuflarse y disminuir la postcarga del VI en la sístole al des insuflarse. Sus beneficios no son debidos al aumento directo del gasto cardiaco, el cual no supera generalmente el 20% del valor previo. Las indicaciones son más amplias que su uso en cirugía cardiaca.

Criterios para el uso en la fase preoperatoria (cuando cumpla al menos 2 de los siguientes criterios):

• FEVI < 0,40—0,35%.
• Lesión del TCI > 70%.
• Angina inestable.
• Reintervención coronaria.

Otros criterios a considerar:

• Pacientes de alto riesgo (EUROSCORE ≥6).
• Inestabilidad hemodinámica.
• Cirugía emergente tras ICP fallida (< 6 h).
• Revascularización miocárdica en presencia de aneurismas ventriculares o combinada con cirugía de reconstrucción ventricular (aneurismectomía, aneurismoplastia).

El uso de la contrapulsación intraaórtica, previo a la cirugía de revascularización coronaria, se refiere hasta en el 13% de los casos en algunas publicaciones. El empleo precoz del BCIAo, en el paciente isquémico, debe ser instaurado si se sospechan complicaciones cardiacas, por su efecto beneficioso sobre la recuperación miocárdica, con mejoría en el pronóstico a corto y medio plazo y reducción de episodios cardiovasculares.

El BCIAo es beneficioso al tener un efecto protector en las fases precoces de la cirugía (durante la inducción de la anestesia y la disección quirúrgica) y disminuir la incidencia de shock postcardiotomía, de infarto de miocardio perioperatorio, y la estancia hospitalaria, especialmente en pacientes de alto riesgo quirúrgico con enfermedad multivaso y función ventricular deprimida y en pacientes reintervenidos.

Los beneficios clínicos observados se traducen en una reducción de:

1. Mortalidad (12%) cuando se compara con la inserción intraoperatoria (18%) o postoperatoria (47%) o cuando no se utiliza.
2. Requerimiento de inotrópicos en el POCC.
3. Estancia en UCI (2,3 días vs 3,5 días).
4. Tiempo de hospitalización total (10,2 días vs 14,5).

En un estudio realizado en la UCI de nuestro Cardiocentro (años 2008-2014) obtuvimos los siguientes resultados: se colocó en el 6,5% de los casos operados, fundamentalmente en los enfermos del grupo atareo de 50-69 años, en los intervenidos de revascularización miocárdica con CEC (74%), con FEVI preoperatoria < 50% y con enfermedad multivasos coronarios. El momento de la inserción fue 79% en el transoperatorio, 17% en el postoperatorio y 4% en el preoperatorio. Los principales factores predisponentes en el preoperatorio consistieron en HTA e IAM, los factores predisponentes transoperatorios fueron el uso de más dos de drogas inotrópicas y el tiempo de CEC >120 minutos y los factores predisponentes postoperatorios más hallados fueron la hipoxemia y la hiperglucemia. La evolución de los pacientes fue favorable en su mayoría (78%) y las complicaciones con su uso fueron escasas, gravitando en la isquemia de la extremidad (9%) la más frecuente.

Indicaciones del balón de contrapulsación intraaórtica en la fase intra o postoperatoria:

Se recomienda su uso en los pacientes que no pueden ser desconectados de la CEC tras uno o varios intentos, o en los que desarrollan SBGC o shock cardiogénico en el POCC inmediato, refractarios a terapia convencional adecuada.

Aproximadamente el 1-3% de los pacientes intervenidos de cirugía cardiaca no pueden desconectarse de la CEC, a pesar de tratamiento médico intensivo adecuado. En estos pacientes está indicada la colocación de un BCIAo con el objetivo de mejorar el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio, a fin de facilitar la recuperación del miocardio, al mismo tiempo que se mantiene la perfusión sistémica. Está especialmente indicado en pacientes con sospecha de hipoperfusión coronaria.

El uso del BCIAo durante la intervención, o en el POCC inmediato, se asocia a una mayor prevalencia de reintervenciones, tiempos quirúrgicos más prolongados y mayor mortalidad que cuando se utiliza de forma preventiva en los pacientes de alto riesgo.

• Momento apropiado de su indicación. Precocidad. Las indicaciones de inserción de BCIAo se basan en variables hemodinámicas y requerimientos de fármacos vasoactivos.

El momento de su colocación es esencial si queremos evitar la aparición de fracaso multiorgánico y complicaciones asociadas. Algunos autores recomiendan su inserción en los primeros 30 min tras el primer intento de destete de la CEC.

• Cuando predomina el fallo ventricular derecho: Es una indicación muy controvertida, aunque existen experiencias que muestran un aumento del IC y de la PAM en el plazo de una hora tras su inserción y con una tasa de desconexión (75%) y supervivencia hospitalaria elevada (69%). Este beneficio se ha puesto en relación con el aumento diastólico del flujo coronario a la arteria coronaria derecha, que puede mejorar la función ventricular, y con la reducción de las resistencias vasculares sistémicas, que puede aumentar indirectamente la capacidad contráctil del ventrículo derecho.
• Momento de cambiar a otro tipo de dispositivo de asistencia ventricular o discontinuar el esfuerzo terapéutico: Existen una serie de escalas o marcadores clínicos y bioquímicos pronósticos útiles que nos permiten predecir el éxito o el fracaso de esta técnica de una forma precoz. Así, se describen diferentes factores de mala evolución:

*HL > 11 mmol/l en las primeras 10 h de soporte con BCIAo predice mortalidad del 100%.

*Déficit de base >12 mmol/l.

*PAM <55 mm Hg.

*Diuresis <50 ml/h durante 2 h.

*Noradrenalina >0,4 mcg/kg/min.

*PCP >17-18 mm Hg.

*SvcO₂ <65%.

O La escala pronóstica de Haussmann (de cero a cinco puntos) = I (mcg de adrenalina/kg/min.) × 2 + I (diuresis <100 ml/h) + I (SvO₂ < 60%) + I (presión aurícula izquierda >15 mmHg). En los pacientes con mayor puntuación o con elevado número de marcadores pronósticos se debe considerar de forma precoz el empleo de asistencia ventricular.

Contraindicaciones de la contrapulsación intraaórtica:

La decisión acerca del uso de este dispositivo debe sopesar los riesgos del procedimiento frente a los beneficios conseguidos, la existencia y disponibilidad de cualquier tratamiento alternativo o de ningún tratamiento. Las contraindicaciones de la inserción absolutas son escasas, y debemos valorar los riesgos de su empleo en determinadas circunstancias.

Contraindicaciones absolutas:

– Insuficiencia valvular aórtica moderada-severa.

– Disección aórtica.

– Bypass femoropoplíteo bilateral o iliofemoral (BCIAo percutáneo).

Se debe valorar cuidadosamente su empleo y el potencial beneficio en pacientes con riesgo de complicaciones:

– Aneurisma de aorta abdominal.

– Enfermedad aortoilíaca o femoral severa.

– Bypass aortofemoral previo.

– Trastornos de la coagulación graves.

– Ausencia de terapéutica definitiva para patologías subyacentes.

– Fallo multiorgánico asociado a shock cardiogénico y/o sepsis.

Asistencia circulatoria mecánica:

El implante de un dispositivo de asistencia circulatoria puede ser una opción adecuada en algunos pacientes que no responden a tratamiento con soporte farmacológico y BCIAo, pacientes que presentan una elevadísima mortalidad. La decisión para insertar una asistencia en un individuo concreto es difícil, no está claramente definida y siempre está influenciada por múltiples variables.

No se dispone de recomendaciones concretas para la selección de pacientes a los que realizar el implante de una asistencia circulatoria mecánica en el POCC. Sin embargo, los primeros dispositivos de soporte circulatorio mecánico fueron ya utilizados en el contexto del shock postcardiotomía. El SBGC corresponde a una situación crítica de shock cardiogénico y, como tal, es una de las indicaciones para asistencia ventricular reconocidas por las principales sociedades científicas de cardiología, cirugía cardiaca y sociedades relacionadas con el trasplante, estos suelen ser enfermos con peor situación funcional y pronóstico que otros tipos de shock cardiogénico.

El objetivo es conseguir la recuperación cardiaca para poder desconectar el dispositivo, o bien mantener la situación hemodinámica y la viabilidad de los órganos como puente a realizar un trasplante cardiaco (si no hay contraindicaciones para el mismo). Una adecuada selección de los pacientes está ligada a las posibilidades de éxito con estos dispositivos. Así, para establecer la indicación cada caso debe ser evaluado de manera individualizada teniendo en cuenta factores cardiacos y sistémicos. En cualquiera de ellos, la implantación de un dispositivo de asistencia ventricular debe realizarse de una manera precoz, antes de que la lesión orgánica sea irreversible.

Entre las consideraciones más importantes a tener en cuenta en cada individuo concreto, de acuerdo con las recomendaciones de la Internacional Society for Heart and Lung Transplantation, podemos destacar la edad, las funciones orgánicas (renal, pulmonar, hepática, neurológica), las alteraciones de la coagulación, la posible situación infecciosa, el estado nutricional, la presencia de tumores, la situación psicológica y el fracaso multiorgánico, además de la situación cardiovascular. Es fundamental valorar el estado de la función ventricular derecha. Una consideración primordial a tener en cuenta es si el paciente es potencial candidato a trasplante cardiaco o no.

En el registro INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support), el perfil de pacientes tipo 1 que reciben asistencia, esto es, la situación aguda de shock cardiogénico a pesar de tratamiento, es el grupo que porcentualmente más reciben este tipo de tratamiento. Dentro de este grupo se incluyen los pacientes con SBGC.

La selección del dispositivo, en cada caso particular, dependerá de la situación clínica, del motivo para el implante, de las características del mismo, de la disponibilidad y de la experiencia del equipo quirúrgico y asistencial. Así, bien en quirófano directamente tras la intervención quirúrgica, si no sale de bomba, o bien tras un periodo de postoperatorio inmediato en la UCI, y tras un adecuado manejo con inotropos y BCIAo, se podría realizar el implante de una asistencia mecánica de tipo oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO; extracorporeal membrane oxigenator) o una asistencia ventricular de corta duración, esto es, para duración prevista <1 mes (p. ej., Abiomed BVS 5000, Centrimag Levitronix, o Impella Recover).

Una vez que se ha colocado la asistencia y se ha conseguido un soporte circulatorio adecuado, se intentará reducir al máximo el soporte inotrópico para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico. Se debe seguir una estrecha monitorización y seguimiento continuado, con evaluación sistemática de los posibles datos de recuperación cardiaca y de la disfunción o mejora del resto de los órganos.

De una manera didáctica, y dependiendo de la evolución clínica y de la evaluación mencionada, los pacientes se pueden dividir en:

◦ Pacientes “puente a la recuperación”. Son la mayoría de los postcardiotomía. En ellos se espera que se produzca una recuperación de la función cardiaca. Son los que presentan signos hemodinámicos y ecocardiográficos de recuperación miocárdica. En ellos se intentará el destete de la asistencia, bajando progresivamente los flujos de la misma y comprobando que el enfermo pueda mantener la función ventricular antes de retirar el dispositivo. La mayoría son sujetos que son intervenidos sin disfunción ventricular previa y no es previsible o esperable el fracaso cardiaco. Con elevada frecuencia requieren asistencia ventricular derecha o biventricular.

◦ Pacientes “puente al trasplante”. Lo más típico de estos individuos es la presencia de disfunción ventricular pre quirúrgica, que “facilita” el bajo gasto cardiaco. Son casos sin posibilidad de recuperar la función cardiaca y que cumplen criterios para poder ser trasplantados. La asistencia puede permitir que puedan sobrevivir y mantener una aceptable función orgánica hasta que aparezca un órgano compatible. Lo más frecuente es que precisen asistencia ventricular izquierda aislada.

◦ Pacientes “puente a la decisión”: En los que se inicia una asistencia ventricular para poder evaluarlos  de una manera más detenida y poder decidir las posibles opciones terapéuticas ulteriores, bien puente a la recuperación, asistencia de mayor duración o bien trasplante. Son muy poco frecuentes.

Los pacientes con un elevado riesgo de desarrollar SBGC o shock postcardiotomía tienen una mayor probabilidad de precisar soporte circulatorio mecánico. Así, en estos casos “potencialmente previsibles” sería importante valorarlos en centros de referencia donde se les pueda ofrecer esta posibilidad e incluso, en caso necesario, el trasplante cardiaco.

Smedira y Blackstone observaron que, de aquellos pacientes con shock postcardiotomía a los que se les coloca una ECMO y luego son convertidos a una asistencia ventricular izquierda como espera para el trasplante, el 72% llegan de forma adecuada al implante del órgano, con una supervivencia de 92% al año. Hay pocas referencias de los resultados a largo plazo.

En nuestro hospital hoy no poseemos estos dispositivos.

Contraindicaciones de la asistencia circulatoria:

1. Contraindicaciones absolutas:

• Cuando la intervención cardiaca ha sido infructuosa y el paciente no sale de CEC, la función ventricular previa está muy deteriorada, hay evidencia que se ha producido un infarto extenso, o existe una historia de insuficiencia cardiaca congestiva, no se debe considerar candidato a asistencia ventricular, excepto los pacientes que puedan ser candidatos a trasplante cardiaco.
• La hemorragia intraoperatoria no corregible quirúrgicamente y no debida a un trastorno de coagulación.
• Hemorragias activas: cuando no sean potencial y rápidamente corregibles, contraindican la colocación de una asistencia ya que estas precisan tratamiento anticoagulante.
• Fracaso multiorgánico (2 o más órganos, además del cardiovascular): suele considerarse una contraindicación absoluta, pero no siempre.
• Infección: no se debe implantar una asistencia circulatoria en caso de infección sistémica aguda ni en el shock séptico.

2. Contraindicaciones relativas:

• Presencia de arritmias ventriculares.
• En la hemorragia intraoperatoria, en el caso que sea debida a una alteración de la coagulación.
• En las intervenciones urgentes se debe tener en cuenta la posible afectación orgánica pre intervención.

3. Condiciones generales. Los factores más importantes a tener en cuenta son:

• Edad: contraindicación, en general, relativa. Considerar fundamentalmente la edad biológica del paciente.
• Disfunción orgánica aguda o crónica. Cuando la disfunción de un órgano es aguda, en general suele estar relacionada con el problema hemodinámico. Así, con la mejora de la situación hemodinámica, la disfunción orgánica puede mejorar o revertir. Por el contrario, una enfermedad crónica grave suele dar lugar a una contraindicación de asistencia y trasplante cardiaco.

De esta manera, en cada caso deben evaluarse la insuficiencia renal, la insuficiencia respiratoria, la hepatopatía y la afectación neurológica. Los ictus recientes o en evolución son contraindicación.

• Las contraindicaciones para la anticoagulación o para tolerar la misma y la trombocitopenia inducida por la heparina también deben considerarse como potenciales contraindicaciones.
• Otros factores a tener en cuenta: estado nutricional, enfermedades asociadas con expectativa de vida corta, trastornos psiquiátricos, drogadicción y apoyo socio familiar.

Como se ha comentado, las contraindicaciones son muchas veces relativas y deben ser consideradas como factores de riesgo que, si se asocian, pueden llegar a contraindicar un implante.

Se identifican como factores de riesgo para el fracaso en la retirada de la ECMO la disfunción ventricular, la hipotensión, la acidosis metabólica refractaria, la hipoalbuminemia, la trombopenia y la baja presión de oxígeno en la cánula venosa de la ECMO.

En definitiva, en cualquiera de los casos, la selección adecuada o inadecuada de los candidatos a la colocación de una asistencia circulatoria se relaciona directamente con los resultados obtenidos con ella, por lo que se debe evaluar minuciosamente y de manera individualizada las ventajas frente a los inconvenientes en cada caso.

Indicaciones de trasplante cardiaco en el síndrome de bajo gasto PO:

Se aconseja valorar como posibles candidatos a recibir un trasplante cardiaco a los pacientes que, tras la CC:

– Sufren un shock cardiogénico refractario a tratamiento, incluyendo soporte mecánico (BCIAo y/o asistencia ventricular), o presentan una dependencia demostrada del soporte inotrópico intravenoso para poder mantener una adecuada perfusión orgánica.

– Están en una situación hemodinámica irreversible.

– No presenten contraindicación, con afectación pluriorgánica no reversible.

El trasplante cardiaco es una alternativa terapéutica en determinados pacientes con insuficiencia cardiaca terminal.

Se han publicado recomendaciones que especifican en qué pacientes estaría indicada esta terapia, pero ninguna se refieren concretamente al uso del trasplante cardiaco en el paciente con SBGC o shock postcardiotomía tras cirugía cardiaca. Así, las posibles indicaciones han de basarse en las recomendaciones generales de trasplante cardiaco, adaptándolas a esta entidad, y en algunas experiencias que podemos extraer de la literatura.

Solo existen experiencias cortas, o subgrupos de pacientes que en los registros de asistencia ventricular corresponden a pacientes con shock cardiogénico postcirugía a los que se les implanta una asistencia como puente al trasplante cardiaco.

Las personas que pueden requerir un trasplante cardiaco son extremadamente escasas y la decisión debe individualizarse valorando los beneficios y los perjuicios de manera minuciosa en cada uno de los posibles candidatos. La evaluación debe realizarla un equipo multidisciplinario (cardiólogo, intensivista, cirujano. . .) y será llevada a cabo en un centro acreditado para trasplante cardiaco. Requiere una adecuada logística, protocolización y organización para poder tomar decisiones en poco tiempo y llevar a cabo las acciones pertinentes.

En general, parece razonable asumir que los enfermos con disfunción multiorgánica, con 2 o más órganos afectados (además del cardiovascular), con deterioro progresivo, a pesar del soporte, no se beneficien del trasplante cardiaco, y sobre todo en los casos con sepsis.

 

RESUMEN DE LOS PATRONES HEMODINÁMICOS DURANTE EL POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA CARDÍACA Y SU MANEJO.

 Síndrome de bajo gasto cardíaco

Las causas del SBGC son el resultado de una precarga, contractilidad, postcarga y frecuencia cardíaca anormales. El estado de respuesta inflamatoria sistémica ocasionado en el 90% de los casos de revascularización con bomba se debe primariamente a la liberación de radicales libres de O2 (isquemia/reperfusión), lo cual va a producir una depresión ventricular transitoria postoperatoria que es evidente durante las primeras 6-8 horas después de la intervención, para regresar al estado clínico de base en unas 24 h. Es durante este periodo que el paciente requiere apoyo inotrópico temporal para optimizar el desempeño hemodinámico (IC>2.5 L/min./m2, TAM>70, PCP<20 mmHg, frecuencia cardíaca <100/min, oximetría >90%). El paciente debe tener una temperatura > 36ºC, extremidades bien perfundidas (llenado capilar) y diuresis adecuada (>5 ml/Kg/h). Si la función ventricular se deteriora, ocurren mecanismos humorales compensatorios (hiperactividad autonómica simpática) y liberación de catecolaminas que van a incrementar la frecuencia cardíaca, contractilidad y el tono venoso y arterial, elevando tanto la precarga como la postcarga. Observando la tendencia de los parámetros hemodinámicos (no los números absolutos) alerta al intensivista a la necesidad de intervenciones terapéuticas tempranas antes de que el SBGC se desarrolle en su totalidad. Si los mecanismos compensatorios fallan el SBGC se caracteriza por empeoramiento de los parámetros hemodinámicos y clínicos ya mencionados a los cuales se suma una acidosis metabólica.

Valoración del SBGC en la UCI

1. Obtención de parámetros hemodinámicos (GC, RVS, PCP, TAN, PVC, SvO2).
2. Análisis de gases arteriales, pH, electrolitos (Na, K, Cl, Ca. Mg), ácido láctico, Hematocrito y Hb
3. Electrocardiograma (isquemia, nuevas ondas Q, arritmias)
4. Rx tórax (neumotórax, ensanchamiento mediastinal, posición del TE).
5. Diuresis, drenaje torácico y gasto urinario.
6. ECO transesofágico a la cabecera de la cama (disfunción sistólica o diastólica, taponamiento cardíaco).

Manejo del SBGC

1. Asegurar una buena oxigenación y ventilación (FiO2, apoyo ventilatorio).
2. Tratar el espasmo coronario o la isquemia (nitratos, diltiazem).
3. Optimizar la precarga mediante las cargas sucesivas de cristaloides y/o coloides hasta una PCP 18 -20 mmHg SW (10-13 %), PPV, GEDVI (640 -800 ml/m²) (en pacientes con una función ventricular normal preoperatoria).

Pero aquellos con mala función ventricular, ventrículos hipertróficos con baja compliance con disfunción diastólica, reducción de cámaras (estenosis mitral, resección ventricular) o hipertensión pulmonar por enfermedad mitral preexistente la PCP deberá ser optimizada a valores alrededor de 20 mmHg. Las fallas de las cargas de volumen pueden ser debido a la fuga capilar que ocurre en el postoperatorio temprano, a la existencia de vasodilatación por recalentamiento o por el uso de medicamentos (propofol, narcóticos, nitratos, bloqueadores de calcio). Líquidos (cristaloides/coloides: comúnmente se administran bolos de cristaloides entre 100 -200 ml de solución salina 0.9% o solución de Ringer lactato y se evalúa la respuesta hemodinámica -PVC, PAP e índice cardiaco-. Pueden utilizarse soluciones coloidales, pero existe cierta preocupación debido a sus efectos sobre la cascada de la coagulación y potencial contribución a una diátesis hemorrágica).

4. Optimizar la frecuencia cardíaca (90-100) con drogas o marcapasos preferiblemente auriculoventricular (DDD o DVI) para utilizar la contracción auricular que puede contribuir en estos pacientes hasta en un 20-30% del GC.
5. Tratar las arritmias cardíacas. Utilizar drogas si es necesario para controlar ectopias ventriculares o una respuesta ventricular muy lenta o muy elevada de una FA. Un aumento de la precarga sin mejoría del GC puede afectar negativamente el desempeño miocárdico al aumentar la tensión sobre las paredes ventriculares y el septum IV, desplazando éste hacia el VI impidiendo su distensibilidad y llenado, exacerbando la isquemia. Un exceso de precarga también puede aumentar el edema intersticial pulmonar conduciendo a alteraciones de la ventilación/perfusión e hipoxemia.

En este momento se hace necesario evaluar la contractilidad y la utilización de soporte inotrópico.

6. Evaluar la contractilidad (gasto cardíaco y respuesta a inotrópicos) una vez optimizada la precarga. Si el IC <2 ml/min/m² y GEF (25-28%), considerar apoyo farmacológico: Dopamina, si la RVS es baja, o Dobutamina si la RVS es alta.

Si no hay una respuesta adecuada a corto plazo, cambiar a epinefrina si no existen arritmias o taquicardia excesiva.

Adrenalina (vigilar taquicardia /arritmias).Dopamina (RVS baja). Dobutamina (RVS alta)

Milrinona. Levosimendan.

7. Optimizar la postcarga: calcular la RVS y si > 1.500, iniciar infusión de Nitroprusiato si la PCP es elevada. Monitorear el GC continuo y ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta. Si es necesario reoptimizar la precarga utilizar más aporte de líquidos.
8. Si la RVS es alta con precarga óptima, utilizar un vasodilatador arterial puro (hidralazina, nicardipina).
9. Si la RVS es baja utilizar norepinefrina, en caso de que el GC sea bajo, fenilefrina si el GC es satisfactorio. Especial cuidado deberá tenerse con la dosificación y el efecto vasoconstrictor de estos fármacos y potencial de isquemia sobre las arterias revascularizadas (ej. mamaria interna y radial) sobre la contractilidad.

Si la RVS es baja (Vasoplejia)

Norepinefrina con gasto cardiaco limítrofe

Fenilefrina con gasto cardiaco adecuado

Vasopresina 0,01 -0,04 U/min

Para aproximadamente el 5-15% de los pacientes, la exposición a BCP conducirá a un estado prolongado de vasodilatación o vasoplejia, cuyo  patrón clásico es la función normal biventricular, normovolemia y RVS disminuida. En estos casos, el volumen adicional infundido no mejora la hemodinámica y  frecuentemente disminuirá la presión sistémica secundaria a la activación de los receptores de estiramiento auriculares. Una vez que el enfermo está resucitado con volumen, el tratamiento más efectivo es la infusión de un vasopresor, comúnmente norepinefrina, fentolamina  o vasopresina. Si requieren dosis de vasopresores progresivamente crecientes deben evaluarse continuamente por hipovolemia o anemia, pues estos problemas podrían ocurrir simultáneamente en el paciente vasopléjico. La evidencia experimental sugiere que estos casos pueden sufrir de una deficiencia relativa de vasopresina.

10. Si no hay respuesta a corto plazo, considerar soporte mecánico BCIAo/asistencia ventricular. La presencia de una presión arterial adecuada no indica necesariamente un buen gasto cardiaco y una buena perfusión tisular, debido a que la presión arterial es el resultado de una relación entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica; así puede existir una presión arterial normal con un gasto cardiaco bajo, gracias a la compensación del aumento de la resistencia vascular sistémica.
11. Transfundir concentrado de glóbulos rojos si el hematocrito<25%.
12. En cuanto al estado contráctil por lo general detectamos los disturbios ácido-básicos y del Na y K, pero no podemos olvidar la depresión contráctil postoperatoria por las pérdidas excesivas de magnesio y sobre todo calcio, las cuales hay que reponer a veces empíricamente, justificándose ante un bajo gasto contráctil refractario. Emboladas de 1- 2g disueltos de gluconato o cloruro de calcio.
13. Bajo GC con función ventricular normal

Esta situación ha sido descrita en mujeres de corta estatura, con hipertensión arterial y que tienen ventrículos hipertróficos pequeños y que son sometidas a reemplazo valvular aórtico o mitral. Se debe a una disfunción diastólica con reducción de compliance ventricular debido a edema miocárdico secundario a isquemia/reperfusión y al uso excesivo de agentes inotrópicos. El diagnóstico de certeza se realiza con ETE que confirma la presencia de cámaras reducidas de tamaño con función normal. En base a los hallazgos hemodinámicos (PCP elevada y GC normal). El manejo se basa en el uso de cargas de volumen a fin de elevar la PCP (20-25 mmHg) y aumentar el llenado ventricular, a pesar de un eventual incremento desproporcionado de la PCP debido a la disminución de la compliance (grandes cambios de presión con pequeños cambios de volumen). El empleo eventual de otras medidas para aumentar el volumen latido (inotrópicos), marcapasos, reducción de postcarga, etc., aunque beneficiosas, frecuentemente conducen a edema pulmonar y reducción del gasto urinario con muy poca mejoría del GC. El uso de bloqueadores de canales de calcio o betabloqueantes para mejorar la relación diastólica es beneficioso. El uso agresivo de diuréticos en bolo o infusión continua para reducir el edema intersticial, asociado al reemplazo simultáneo con albúmina para mantener el volumen intravascular puede también mejorar la función diastólica.

3. Hipotensión arterial con GC normal

Esta situación hemodinámica generalmente se presenta durante la fase de recalentamiento y es agravado por hipovolemia. La vasodilatación reduce las presiones de llenado y si el paciente se encuentra hipovolémico, entonces se produce hipotensión arterial, aunque el GC permanezca normal. La vasodilatación se debe a varios factores: 1) resolución de la hipotermia, especialmente si el paciente se recalienta a una temperatura mayor de 37ºC. 2) medicaciones usadas para analgesia (narcóticos, propofol). 3) la mejoría del GC conduce a mejoría de la vasoconstricción. El tratamiento consiste en la administración cuidadosa de volumen sucesivamente  mientras ocurre el recalentamiento. El expansor de volumen a usar dependerá del factor predominante que condujo a la hipovolemia (coloides vs cristaloides). Si el factor predominante es de fuga capilar con edema generalizado, el uso de coloides puede eventualmente agravar la situación ya que los elementos oncóticos pasan a través del intersticio y exacerban el edema intersticial. Pero si la PCP no está elevada, la cantidad de agua extravascular pulmonar no va a ser mayormente influenciada, bien sea que se use coloides o cristaloides. Si el problema mayor es la vasodilatación con aumento de la capacitancia, el uso de coloides es de elección ya que mantienen durante mayor tiempo el volumen intravascular. Nosotros preferimos el uso de solución de Ringer/lactato + albúmina, comenzando con bolos de 200 ml y evitar infundir >1500 ml en 6 horas. El exceso de líquidos tiende a hemodiluir los factores de coagulación, el hematocrito y los electrolitos, especialmente el potasio y el sodio, conduciendo a aumento del sangrado mediastinal, arritmias e hiponatremia. Si la administración de líquidos ha aumentado la PCP apropiadamente (14-16 mmHg para un ventrículo normal ó 18-22 mmHg para un ventrículo de baja compliance) y la TA permanece a un nivel marginal y el índice cardíaco es> 2l/min/M^2.  La norepinefrina o la dopamina son los agentes de elección. Si el índice cardíaco es <2 litros/min/M², se debe usar un agente inotrópico antes o concomitantemente con vasopresores.

4. Diuresis copiosa con PCP baja

Algunos pacientes se presentan a la UCI con una diuresis copiosa y con una PCP, GC y TA bajas. El cuadro puede deberse al uso de diuréticos o excesiva cantidad de líquidos IV durante el transoperatorio, o a dosis “diuréticas” de dopamina en la UCI, diuresis osmótica por hiperglicemia, o que el paciente tiene una función ventricular excelente y simplemente está movilizando el exceso de líquido intersticial por hemodilución en la bomba. Aunque aparentemente beneficiosa, la excesiva diuresis puede repercutir negativamente sobre la hemodinámica del enfermo cuando produce una disminución del GC y de la PCP. Si la orina se observa muy diluida debe utilizarse la solución de Ringer para su remplazo y siempre tratar de mantener el balance líquido en el lado negativo durante la fase de diuresis espontánea. El uso concomitante de un agente farmacológico alfa mimético puro (fenilefrina) puede ayudar a mantener la

PCP y disminuir los requerimientos de volumen.

5. Vasoconstricción por hipotermia con hipertensión y GC limítrofe.

El paciente hipotérmico reacciona con vasoconstricción (elevación de la RVS) para incrementar o mantener la temperatura central del cuerpo. El aumento de la RVS produce hipertensión arterial en un momento en que todavía existe cierto grado de depresión miocárdica por la cirugía. El manejo de estos casos  se basa en la reducción de la postcarga con nitroprusiato (TASM 80-90) y al mismo tiempo optimizar la PCP (15-18 mmHg) con aporte de volumen. El uso de inotrópicos estaría indicado si el IC es

<2litros/min/M², hay que tener presente que el uso de nitroprusiato al mismo tiempo que disminuye la RVS también disminuye la precarga (vasodilatador balanceado), por lo que se requiere la optimización simultánea y repetida de la precarga para mantener un GC óptimo. La precarga no deberá exceder los 20 mmHg debido a su efecto sobre la tensión de la pared miocárdica y aumento del metabolismo y consumo de O2. Si la RVS es muy alta y el IC es<2litros/min/M² en ausencia de hipovolemia, se debe iniciar apoyo inotrópico y cerciorarse antes de suspender los inotrópicos que el GC sea adecuado, ya que algunos pacientes con una función cardíaca marginal mantienen buena TA debido a intensa vasoconstricción debido a descarga adrenérgica, de tal forma que la pérdida de este mecanismo compensatorio puede resultar en deterioro brusco debido a pérdida de la presión de perfusión.

6. Insuficiencia ventricular derecha con hipertensión pulmonar

El SBGC puede ser debido a una insuficiencia ventricular derecha, lo cual va a determinar un llenado inadecuado del VI. Esta situación generalmente se observa en pacientes con enfermedad coronaria derecha, IM del VD, hipertensión pulmonar en relación con valvulopatía mitral o aórtica, pero también puede presentarse cuando no se ha hecho una buena protección miocárdica, tiempo prolongado de isquemia intraoperatoria,  fenómeno de isquemia/ infarto, hipoxia y acidosis, embolismo pulmonar, embolismo coronario aéreo; y más raramente debido a disminución del VI, o reacción a protamina. El patrón hemodinámico de la IVD es el de una relación PVC/PCP alta y el ETE permite la valoración no invasiva del VD( se puede apreciar dilatación de cavidades derechas con pobre contracción sistólica del VD, regurgitación tricuspídea, así como bamboleo de la pared libre del VD y movimiento paradójico del septum interventricular).La disfunción del VD al dilatarse (aumento de la precarga del VD) puede determinar un deterioro progresivo de la función del VI al desplazar el septum hacia la izquierda, alterando la distensibilidad y llenado del VI y por ende la presión de perfusión sistémica, causando a su vez isquemia del VD. El manejo se basa 1) Optimización de la precarga del VD (15-18 mmHg) observando su repercusión sobre el GC; si éste no mejora con una elevación de unos 3 mmHg en la PVC, se debe suspender el aporte futuro de volumen. 2) Corrección de acidosis, hipotermia e hiperventilación, lo cual disminuye la resistencia vascular pulmonar (RVP). 3) Inotrópicos inhibidores de la fosfodiesterasa, tales como el amrinona, milrinona, etc. El isoproterenol, aunque arritmogénico, puede ser una droga alterna. 4) Vasodilatadores pulmonares como la Prostaglandina E, Óxido Nítrico vía ventilador, el Fenoldopam; la Adenosina produce vasodilatación selectiva del lecho vascular con el consiguiente aumento del GC.

7. Disfunción diastólica

Se debe a una relajación diastólica inadecuada, o bien a una disminución de la compliance ventricular por isquemia o por excesiva taquicardia. Este síndrome se hace más evidente en corazones pequeños, hipertróficos e hiperdinámicos sometidos a isquemia prolongada y subsecuente lesión por reperfusión. El patrón hemodinámico es un GC con una PCP elevada. El ETE puede ayudar en el diagnóstico. El manejo de este síndrome es difícil y frecuentemente termina en hipoperfusión sistémica y disfunción multiorgánica e insuficiencia renal. El uso de inhibidores o bloqueadores de la ECA y los bloqueadores de canales de calcio pueden mejorar la compliance diastólica. Los betabloqueantes pueden ser usados al igual que los bloqueadores de calcio para controlar la taquicardia desproporcionada. La diuresis agresiva puede contribuir a mejorar a disminuir el edema miocárdico que podría estar contribuyendo a reducir la compliance ventricular.

PARADA CARDIACA

La RCP en el postoperatorio debe realizarse según las recomendaciones vigentes, en este caso acorde las indicaciones de las guías internacionales (American Heart Association, 2010).

En presencia de asistolia debe intentarse la estimulación a través de los electrodos epicárdicos. Cuando la parada se produce en UCI y no hay respuesta al MCE, o bien la causa del PCR es un sangrado masivo, está indicada la reapertura de la esternotomía para masaje interno o para aplicar las medidas de hemostasia urgentes.

El infarto miocárdico es la principal causa precipitante de la parada cardiaca tras revascularización miocárdica y sustitución valvular aórtica, y el mecanismo más común es la fibrilación o taquicardia ventriculares. El pronóstico es muy sombrío a pesar de una reanimación intensiva (supervivencia entre el 50 y el 70%). La probabilidad de supervivencia se eleva entre los jóvenes con una buena función ventricular izquierda que no han sufrido un IM postoperatorio. A veces, la reesternotomía a la cabecera del paciente salva la vida. En una encuesta internacional de 53 países, la incidencia de parada cardiaca resultó del 1,8%; la reesternotomía urgente tras la parada, del 0,5%, y la reinstitución urgente de la circulación extracorpórea, del 0,2%. Los encuestados indicaron que efectuaban tres tentativas de desfibrilación para la fibrilación ventricular sin ningún masaje cardiaco externo entre una y otra, y que, en todas las paradas, procedían a la reesternotomía urgente en los primeros 5 min si la parada había ocurrido en las primeras 24 h de la intervención. La mitad de los encuestados aplicaba adrenalina de forma inmediata, el 58% permitiría a un facultativo no cirujano realizar la reesternotomía urgente, el 76% autorizaría a un ayudante de quirófano y el 30% a un anestesista.

Indicaciones de compresiones cardiacas internas:

1. Absolutas:

1. Neumotórax bilateral a tensión.
2. Taponamiento cardiaco.
3. Embolia gaseosa masiva.
4. Tórax batiente severo, sobre todo izquierdo.
5. Fractura de tercio medio o inferior de esternón.
6. Hemomediastino.
7. Hernia del corazón.
8. Rotura o laceración miocárdica.
9. Embolia pulmonar masiva.

II Relativas:

1. Fibrilación ventricular refractaria.
2. Aneurismas ventriculares.
3. Cardiopatías valvulares severas.
4. Pericardiectomizados.
5. Presencia de prótesis valvulares cardiacas.

En tenor del post operatorio inmediato, las compresiones cardiacas internas adquieren una significación especial, ya que muchas de las situaciones antes descritas son frecuentes, como: taponamiento cardiaco, fibrilación ventricular refractaria, aneurismas ventriculares, cardiopatías valvulares y sobre todo prótesis valvulares. Además, está el hecho de que la tabla esternal es sumamente inestable, pudiéndose comportar como una fractura esternal.

Tenemos entonces que, independientemente de las indicaciones antes expuestas, tener presente ante toda reanimación que se extienda por más de 10 minutos la indicación de abrir el tórax y dar compresiones cardiacas internas.

Técnica de apertura del tórax: Si el paciente tiene hecha una esternotomía media, que es lo más frecuente, se deshacen las suturas incluyendo las de alambre, cortando las crucetas con una tijera y colocando un finocheto, abrir el tórax. Si aún no está operado se haría incisión en 4^to ó 5^to espacio intercostal izquierdo a 2.5cm del borde esternal izquierdo, extendiéndose hasta la línea axilar media y se coloca el finocheto.

Compresiones cardiacas Internas:

1. Mano derecha por detrás del corazón elevándolo y comprimiéndolo contra la cara posterior del esternón, evitando la torsión del corazón y teniendo cuidado comprimir las paredes ventriculares solamente y no el surco interventricular para respetar la circulación coronaria. Se debe tener cuidado en la cirugía coronaria no dañar o dislocar los grafts.
2. La cara posterior del corazón descansando en la cara palmar de la mano derecha entre los cuatro primeros dedos y la eminencia tenar, con el pulgar colocado en la cara anterior del VI. El ritmo de las compresiones cardiacas internas estará marcado por el llenado del corazón.

La apertura del pericardio, si no estaba previamente abierto, se realizará si:

• Taponamiento cardiaco.
• Fibrilación ventricular tributaria de desfibrilaciones.
• Rotura miocárdica.
• Engrosamiento y/o endurecimiento del mismo.

 

HIPERTENSION ARTERIAL POSTOPERATORIA.

Definida como una presión arterial media de 105 mmHg, un aumento de 20 mmHg por encima del valor basal o una presión sistólica superior a 140 mmHg, la hipertensión postoperatoria resulta muy frecuente y grave tras la cirugía cardiovascular, en especial después de corregir la estenosis valvular aórtica. La incidencia está entre 40-60% y los pacientes con hipertensión preoperatoria corren más riesgo de sufrirla. Si bien es imprescindible mantener una presión arterial media adecuada para la perfusión de los órganos, especialmente el miocardio, la hipertensión arterial debe ser tratada enérgicamente. Hay grupos de patología que particularmente tienden a desarrollar HTA severa y donde su control debe ser aun más preciso. Es el caso de las correcciones quirúrgicas de coartación aórtica, la disección aórtica y la sustitución valvular por estenosis aórtica. En estos casos, suele existir una importante hipertrofia ventricular izquierda que, junto a unas resistencias vasculares elevadas, conduce al desarrollo de hipertensión arterial severa. La hipertensión arterial puede comprometer las suturas vasculares, especialmente las realizadas en la aorta, y disminuye el flujo diastólico coronario por el aumento de la postcarga. Como esta suele manifestarse pronto (en 1 a 2 horas), el riesgo se corresponde con el de la rotura de la anastomosis arterial y la hemorragia mediastínica, la isquemia miocárdica inducida por una sobrecarga excesiva o, si es grave, el accidente cerebrovascular. A veces, la integridad de los injertos de vena safena o arteria mamaria interna se ve amenazada.

Entre los factores etiológicos se cita la elevación sérica de las catecolaminas, junto con un aumento de la renina, la angiotensina, la vasopresina y la actividad simpática. A pesar de que las cifras de adrenalina suben más en las primeras horas después de la operación, la noradrenalina permanece varios días elevada. Otro dato de la importancia capital de la noradrenalina para la hipertensión postoperatoria es que estos pacientes muestran por sistema concentraciones de noradrenalina de dos a siete veces superiores a las normales, mientras que los valores de adrenalina de algunos son normales y los de otros se elevan de forma discreta.

El cuadro hemodinámico se caracteriza por un gasto cardiaco normal o ligeramente reducido, con aumento significativo de las RVS. Así pues, en estas situaciones se usan vasodilatadores, de ordinario nitroglicerina (vasodilatador arterial y venoso. Produce vasodilatación coronaria, con el correspondiente aumento de flujo coronario, y vasodilatación fundamentalmente del territorio venoso, que causa disminución de la resistencia vascular pulmonar y acumulo de sangre en territorio venoso, disminuyendo la precarga cardíaca y el consumo miocárdico de oxígeno. Dosis: inicial: 0,25-0,5 mcg/kg/min., se puede llegar hasta dosis máxima de 10 mcg/kg/min.) O nitroprusiato de sodio: infusión IV 0,5 a 1,5 mcg/kg/min, incrementar la dosis en rangos de 0,5 mcg/kg/min, cada 5 min. Dosis de mantenimiento: 0,5-6 mcg/kg/min. Dosis máxima: 8 mcg/kg/min.

La hipertensión postoperatoria también se da en el seno de un estado cardiovascular hiperdinámico con taquicardia sensual, gasto cardiaco normal o elevado y RVS normales o algo aumentadas, en cuyo caso suele administrarse una infusión continua de esmolol o labetalol.

Entre las medidas terapéuticas para el control de la hipertensión arterial se encuentra:

1-Analgesia adecuada: Se utilizará morfina o fentanilo durante la fase inicial del postoperatorio. Posteriormente se pueden administrar otros analgésicos como antiinflamatorios no esteroideos u opiáceos. Considerar la analgesia epidural o radicular.

2-Adecuación de la volemia y uso racional de las catecolaminas.

3-Perfusión de nitrovasodilatadores por vía parenteral. Inicialmente se debe utilizar la nitroglicerina en pacientes coronarios y comenzar con una perfusión de nitroprusiato de sodio si la nitroglicerina es ineficaz, como sucede en la mayoría de los casos. El nitroprusiato es un vasodilatador arterial muy efectivo con una buena relación dosis-respuesta, pero que no debe mantenerse más de 48 horas, especialmente en presencia de insuficiencia renal. En cuanto el paciente recupere en tránsito intestinal, debe iniciarse tratamiento vía oral con vasodilatadores, inhibidores de la ECA, anticálcicos, etc.

4. Administración de nifedipina o captopril sublingual como método de control transitorio de la hipertensión arterial
5. Beta bloqueadores intravenosos. Su uso está indicado en el control de la hipertensión arterial severa en presencia de una función ventricular adecuada. Son de primera elección en el postoperatorio de la disección aórtica, donde además de reducir la presión arterial disminuyen la frecuencia cardiaca, consiguiendo un menor impacto del flujo sanguíneo sobre la pared aórtica. Puede comenzarse el tratamiento con pequeños bolos de esmolol (se pasa una dosis de carga de 500 mcg/kg en 1 minuto, seguido de una infusión de 50 mcg/kg por minuto en 4 minutos. Si no se observa el efecto terapéutico deseado dentro de los 5 minutos, se repite la misma dosis y se mantiene la infusión aumentándola a 100 mcg/kg/ min.). O labetalol en perfusión continua a dosis de 0,3-3 mg/min y, alternativamente, 1 mg de propanolol IV hasta llegar a 5 mg o atenolol IV. Dosis inicial 2.5 mg/kg en 3-5 minutos; se puede repetir cada 5 minutos hasta un máximo acumulado de 0.15-0.2 mg/kg, dosis máxima acumulada de 10 mg. Mantenimiento IV 0.15 mg/kg (máximo 10 mg) en infusión lenta en 20 minutos cada 12 horas.
6. Hidralazina por vía IV a dosis de 12.5-25 mg/4-6h es útil para sustituir el tratamiento con nitroprusiato cuando este se prolonga en el tiempo y los antihipertensivos orales no están indicados.
7. El Urapidil es un fármaco bloqueante periférico de los receptores alfa 1 postsinápticos en los vasos periféricos así como agonista de los receptores serotoninérgicos en el SNC, disminuyendo el tono simpático y aumentando el tono parasimpático. A diferencia de los antagonistas alfa 1 puros, no produce taquicardia refleja y es moderadamente venodilatador. Se ha utilizado en el postoperatorio de cirugía cardiaca para el manejo de la hipertensión arterial, sugiriéndose incluso su papel como miocardioprotector por sus efectos sobre el tono simpático. Se administra en bolos de 25 mg por vía IV seguidos de una perfusión de 6-30 mg/h.
8. Control de la presión arterial a mediano y largo plazo. Para ello se dispone de los inhibidores de la ECA y calcio antagonistas, en sus dosis habituales. Los bloqueadores de canales del calcio dihidropiridínico de acción corta o ultracorta (por ejemplo, nicardipina o clevidipine) se prefieren por ejercer efecto máximo en el sistema arterial periférico con un impacto mínimo en la función cardiaca. En pacientes coronarios con buena función ventricular el uso de betabloqueantes puede ayudar al control de la presión arterial.

  Tema 3: Isquemia  e infarto miocárdico perioperatorio

No obstante las modernas técnicas de protección miocárdica, así como el mejoramiento de las técnicas quirúrgicas, cierto grado de isquemia miocárdica ocurrirá durante el bypass coronario (CABG), pero solo una minoría (de entre 3 a 31 %) de los pacientes en los que se realiza este tipo de proceder quirúrgico desarrollarán un Infarto miocárdico perioperatorio.

Aunque se ha avanzado mucho tanto en el conocimiento de la fisiopatología , así como en el diagnóstico , y  la terapéutica del infarto y la isquemia miocárdica, no ocurre igual cuando esta condición ocurre en el estadio perioperatorio de la cirugía cardíaca , donde existen dificultades en el diagnóstico positivo y el manejo de la isquemia y el infarto miocárdico. Si existen evidencias de que la isquemia miocárdica es más prevaleciente en el período postoperatorio , en comparación con el preoperatorio ó transoperatorio del CABG , observándose este fenómeno sobre todo en el período postoperatorio temprano en el que él paciente se encuentra inconsciente , es dificultosa su detección y está relacionado con un pronóstico adverso.

A pesar de lo anterior se ha podido apreciar cierta tendencia a la disminución del infarto perioperatorio relacionado con la mejoría en las técnicas quirúrgicas (nuevas cardioplejias, retroperfusión del seno coronario, asistencia circulatoria mecánica, etc) y en los cuidados postoperatorios. Esto sin embargo no ha sido apreciable ya que debido a los magníficos resultados de la cardiología intervencionista y por supuesto a la mejoría de la expectativa quirúrgica , son llevados cada vez más al quirófano enfermos con disfunción ventricular, reoperaciones , mayor edad , cuadros clínicos inestables y mayor compromiso de arterias coronarias , variables todas predictoras de riesgo de infarto miocárdico perioperatorio.

Las variaciones genéticas del locus 9p21, que se asocian al infarto miocárdico de las poblaciones no quirúrgicas, también se acompañan de lesión miocárdica perioperatoria tras la revascularización coronaria. La lesión isquémica aguda del miocardio se debe sobre todo a las limitaciones de la protección miocárdica durante la intervención. El flujo sanguíneo coronario se anula durante el pinzamiento aórtico para el puente del injerto, de modo que el éxito depende de la capacidad directa para reducir al mínimo los requerimientos de oxigeno del miocardio.

El infarto del miocardio (IM) perioperatorio es causa importante de SBGC perioperatorio. Se presenta en un 6% de los pacientes (la incidencia varía entre el 3 y el 31%, dependiendo de lo rigurosos que seamos con los criterios diagnósticos) y es más frecuente en la cirugía de revascularización coronaria, aunque no exclusiva de ella, siendo en el caso de la cirugía valvular por insuficiencia mitral más frecuente en las reparaciones que en las sustituciones, observándose en todos los casos que se trata de un IM inferior, probablemente por embolismo gaseoso. La base de datos STS indicó una incidencia de IM perioperatorio del 1,1% en EE.UU. en 2005, tomando como criterio diagnóstico una elevación de la CKMB (o de la CK) cinco o más veces superior a los límites normales <24 h después de la operación más uno de estos (>24h después): elevación evolutiva del segmento ST, nuevas ondas Q en dos o más derivaciones contiguas o nuevo bloqueo de rama izquierda, o triplicación de CK-MB (o CK). Es de difícil diagnóstico puesto que los criterios clásicos rara vez están presentes. La importancia del IM perioperatorio es su potencial arritmogénico y el posible deterioro de la función miocárdica.

Causas  y/o factores de riesgo de isquemia-infarto perioperatorio:

• Edad avanzada.
• Cirugía de emergencia.
• Infarto reciente de menos de 1 semana.
• Angioplastia o CABG previo.
• Enfermedad arterioesclerótica difusa de los lechos coronarios distales.
• Disfunción ventricular severa.
• Elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
• Angina inestable.
• Enfermedad del tronco coronario izquierdo.
• Enfermedad de la rama descendente de la arteria coronaria izquierda (ocurre  4,6 veces más que en presencia de enfermedad de otros vasos).
• También se han mencionado: clase funcional NYHA III-IV, baja fracción de eyección preoperatoria, cirugía cardiaca abierta previa.
• Inducción inestable.
• Anestesia inadecuada.
• Uso inapropiado de vasodilatadores e inotrópicos, sobre todo en la inducción anestésica.
• Revascularización incompleta.
• Cirugías combinadas (Reemplazo valvular más CABG).
• Endarterectomía.
• Tiempo de bomba prolongado y sobre todo el tiempo de parada anóxica prolongada.
• Clampeo aórtico prolongado más de 100 minutos.
• Inadecuada preservación miocárdica intraoperatoria.
• Espasmo, embolismo o trombosis de los vasos coronarios nativos o de los grafts.
• Problemas técnicos con la anastomosis de los grafts.
• Necesidad de más de un injerto de vena safena.
• Inserción de BCIAo.
• Incremento de las necesidades de oxígeno miocárdica. Muy frecuente en:
  1. Hipertrofia ventricular.
  2. Deterioro hemodinámico en el postoperatorio (hipotensión, hipertensión, taquicardia). Ventrículo izquierdo hiperdinámico. Aumento del doble producto por encima de 12000.
  3. Inadecuada analgesia (produce hipertensión y taquicardia).
  4. Hipovolemia.
  5. Arritmias.
  6. Hipoxemia.

Situaciones o factores de riesgo del Infarto miocárdico perioperatorio, según el momento quirurgico

Preoperatorios :

• Cirugía de emergencia.
• Infarto reciente de menos de 1 semana.
• Angioplastia ó CABG previo.
• Enfermedad coronaria difusa.
• Disfunción ventricular severa.

Anestésicas

• Inducción inestable.
• Anestesia inadecuada.
• Uso inapropiado de vasodilatadores e inotrópicos sobre todo en la inducción.

Cirugía :

• Revascularización incompleta.
• Cirugías combinadas ( Reemplazo valvular más CABG )
• Endarterectomía.
• Tiempo de bomba prolongado y sobre todo el tiempo de parada anóxica prolongada.
• Clampeo aórtico prolongado más de 100 minutos.
• Mala técnica de preservación miocárdica.
• Embolismo coronario.

Postoperatorio :

• Inadecuada analgesia ( Produce hipertensión y taquicardia ).
• Hipovolemia.
• Arritmias.
• Ventrículo izquierdo hiperdinámico.
• Hipoxemia.

Aunque inicialmente uno puede sospechar en la oclusión de los grafts como causa del infarto, los hallazgos necrópsicos muchas veces demuestran que los mismos son permeables en pacientes que fallecen de infarto perioperatorio, lo cual da apoyo a que el disbalance entre las demandas y el aporte de oxígeno al miocardio, tanto durante el transoperatorio como en el postoperatorio son  los responsables fundamentales del infarto perioperatorio.

Parece que los eventos intraoperatorios podrían ser más importantes para el desarrollo de IM que la existencia de una mala función de bomba previa a la cirugía. Puede presentarse como alteraciones del ST acompañadas de disfunción severa de VI, VD o ambos, que puede o no responder a soporte con bypass cardiopulmonar, soporte inotrópico, BCIAo, o asistencia ventricular. Estas alteraciones del ST pueden acompañarse o no de arritmias, fundamentalmente ventriculares.

En el postoperatorio el diagnóstico es más difícil que en otros contextos, debido a las anormalidades no específicas de la onda T y segmento ST en el ECG y la casi universal elevación de la CPK .No existe un criterio específico para diagnosticarlo, por lo que se aconseja la valoración de múltiples parámetros:

1. Diagnóstico electrocardiográfico(ECG):

Es el criterio más sencillo para una aproximación diagnóstica rápida y precisa.

La aparición de nuevas ondas Q o el ensanchamiento de ondas Q preexistentes en el ECG se considera indicador de infarto miocárdico perioperatorio. Este es un  criterio específico pero no sensible para todas las necrosis, ya que no permite el diagnóstico de los infartos no transmurales, que es probable que sean los más frecuentes. La incidencia de nuevas ondas Q  en el postoperatorio es del 4 al 6 % .Otras manifestaciones electrocardiográficas que sugieren necrosis son la presencia de un nuevo bloqueo de rama, desviaciones del eje eléctrico o infradesniveles del ST mayor que 2 mm en derivaciones precordiales.

Hay que tener presente que los cambios del segmento ST o las inversiones de la onda T no se utilizan como sinónimo de infarto  perioperatorio debido a su baja especificidad , ya que otros fenómenos en el postoperatorio suelen cursar con estas alteraciones como son la hipotermia , alteraciones electrolíticas y trastornos pericárdicos.

Por otra parte no siempre la presencia de ondas Q  postoperatorias implica que se ha producido un infarto perioperatorio. En algunas oportunidades se consideran alteraciones transitorias de la repolarización ventricular. En otras circunstancias, en presencia de necrosis postoperatorias, en especial cuando se trata de los segmentos inferiores, estas nuevas ondas Q pueden desaparecer en los días o meses sucesivos., en especial cuando se trata de los segmentos inferiores, pudiendo desaparecer estas nuevas ondas Q en los días o meses siguientes y crear una gran confusión diagnóstica, situación que por lo demás sucede con relativa frecuencia.

En suma, los cambios electrocardiográficos serán:

– Aparición de ondas Q  a 0,04 seg de duración y profundidad  al 25% de la R, es un indicador específico razonable, pero se ha comprobado que infravalora la prevalencia de IM de forma sustancial.

– Elevación del ST a 1,5mm de la línea isoeléctrica en dos o más derivaciones de una misma región.

– Otros cambios que lo sugieren son: bloqueo de rama, cambio de eje, taquiarritmias, depresión del ST a 2 mm en precordiales, o inversiones profundas de T > de 48 horas, pero estos cambios no son específicos, pudiéndose encontrar también en la hipotermia, trauma pericárdico y alteraciones hidroelectrolíticas.

1. B) Criterios enzimáticos:

– CPK: Es una enzima que está presente en numerosos tejidos: corazón, músculo, cerebro, pero la forma específica CPK-MB se encuentra únicamente en tejido cardiaco. En el IM se eleva a las 8-24 horas hasta las 48-72 horas del evento. Numerosos estudios aseguran que la CPK-MB es un buen test diagnóstico de IM, estableciéndose diversos límites según los autores, aunque recientemente se ha demostrado que niveles de 133 U/l medidos 15 horas después de la intervención tienen una sensibilidad de 0,6 y una especificidad de 1. El aumento de CPK es más marcado en pacientes con IM post bypass o post reemplazo valvular mitral (más en estos por contribuir también la aurícula)

– LDH1/LDH2 > 1 en las muestras recogidas en el 2° y 3° día postoperatorio.

– Troponina I: Es una proteína contráctil que comprende 3 isoformas: dos de músculo esquelético y una de fibras cardiacas. La Troponina I cardiaca es específica. El pico es a las 6 horas (mayor de 1 microgramo/l), y desaparece en 5 días. En un estudio que compara niveles en bypass y en cirugía aórtica, los valores medios son mayores en bypass, correlacionándose en los aórticos con el tiempo de clampaje. En estudios con Troponina T e I se ha visto mayor elevación en los casos de IM postoperatorio hasta 10-20 veces el límite superior.

1. C) Ecocardiografía: La Ecocardiografía transtorácica y si es necesaria transesofágica , juegan un importante rol en el diagnóstico de un infarto perioperatorio, sobre todo cuando los datos del EKG y enzimáticos son inciertos . Su valor adquiere su mayor connotación cuando se compara con ecocardiogramas preoperatorios , adquiriendo especial valor la aparición de nuevas zonas ó áreas de alteraciones de la motilidad regional en el postoperatorio cuya sensibilidad y especificidad es superior en comparación con el electrocardiograma. Hay que tener presente la presencia de movimiento paradójico de la porción anterior del septum interventricular como hallazgo frecuente postoperatorio no relacionado con isquemia-infarto , por lo cual la aparición aislada de anomalías regionales septales no debe considerarse cómo diagnóstico de infarto perioperatorio.

La ecografía transesofágica esta indicada en casos con ventana acústica muy deficiente. Puede ser útil puesto que pone en evidencia nuevas alteraciones segmentarias de la contractilidad y se puede valorar el diámetro de cavidades y obtener datos similares al ETT.

1. D) Gammagrafía con Tc: Resulta positiva a las 12 horas tras un IM y se negativiza a los 7-10 días. Problema: los falsos positivos (aneurismas ventriculares, miocardiopatía, endocarditis bacteriana y tras cardioversión).
2. E) Gammagrafía con Talio.
3. F) SPECT (Tomografía computarizada con emisión simple de protones).

Los pacientes con IM perioperatorio suelen salir del quirófano con ondas Q nuevas y persistentes. Las “seudoondas Q” que se parecen a un IM de la pared inferior obedecen a una desviación intensa del eje a la izquierda. La aparición de IM perioperatorio repercute de forma inmediata y negativa en la supervivencia, pero no hay acuerdo acerca de su influencia a largo plazo: algunos señalan que la supervivencia se acorta y otros dicen que el impacto se limita a las enzimas.

El mecanismo del IM que aparece días o semanas después de la operación suele ser la oclusión del injerto. El patrón de liberación enzimática que alcanza el máximo horas después de la intervención, en lugar de ascender más gradualmente, hace pensar en un mecanismo distinto a la liberación enzimática: preservación inadecuada del miocardio u otro acontecimiento operatorio. Según un informe, los valores de corte de TnTc de 13ng/ml detectan los casos con más riesgo de muerte hospitalaria (9,5 frente a 0,7%) y constituyeron el único elemento pronóstico independiente, si bien no modificaron la mortalidad a los 2 años. En el caso de la CK-MB, una cifra de corte >40ng/ml comportó una mortalidad perioperatoria más alta, aunque la asociación desapareció al cabo de 1 año. La revascularización sin CEC se asocia, al parecer, a menos liberación de enzimas cardiacas pero no altera la supervivencia al año.

En su prevención es importante mantener una anestesia general adecuada, ya que se asocia a mejor oxigenación sanguínea y a menor demanda miocárdica de oxígeno. Se ha comprobado que no influyen en la incidencia ni el agente anestésico utilizado ni el uso de aprotinina a altas dosis. Es fundamental el control de la frecuencia cardiaca, evitando taquiarritmias e hipertensión arterial, el diagnóstico temprano, vigilando las alteraciones del segmento ST, y el tratamiento precoz, minimizar el tiempo de clampaje y asegurar un enfriamiento cardiaco homogéneo (menor de 15°C) durante la oclusión aórtica.

Tabla 3. Algoritmo para el diagnóstico del infarto perioperatorio:

¨ECG: nuevas ondas Q.

®CPK-MB: >30 UI / l.

­ ECO: Trastornos nuevos de motilidad regional.

ECG	CPK	ECO	Diagnóstico	COMENTARIOS
Si	Si	Si	IM definido
Si	Si	No	IM probable	Nuevas zonas de necrosis no evidentes en ECO. La persistencia de las ondas Q y una CPK-MB anormalmente elevada sugiere que las ondas Q no son por un proceso postoperatorio benigno.
Si	No	Si	IM definido	El pico de la CPK-MB se perdió posiblemente por una toma infrecuente de las muestras.
Si	No	No	IM posible	Las nuevas ondas Q pueden ser hallazgos falsos positivos.
No	Si	Si	IM probable	Infarto miocárdico de no Q.
No	Si	No	IM improbable	Infarto miocárdico pequeño de no Q no puede ser completamente excluido.
No	No	Si	IM improbable	La remoción del efecto de restricción fisiológico del pericardio puede provocar nuevas áreas de alteración regional sobre todo en la zona septal anterior alta.
No	No	No	No IM	Aunque pequeñas áreas en parche de necrosis miocárdica pueden ser vistas histológicamente, las mismas son probablemente de no significado clínico

Manejo terapéutico:

Hay que enfocarlo desde el punto de vista profiláctico, una vez que el paciente revascularizado o con otras cirugías susceptibles de isquemia-infarto (cirugía de la estenosis aórtica) es admitido en la UCI, donde el principal objetivo será contrarrestar los factores de riesgo que inciden en la ocurrencia de eventos isquémicos postoperatorios.

 El tratamiento del dolor y la ansiedad es un elemento que hay que resolver precozmente, porque se traduce por cuadros de sobre actividad simpaticoadrenérgica con taquicardia e hipertensión arterial, que aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y pueden inducir cuadros isquémicos .Por lo general se logra con el uso de opiáceos como la morfina en micro dosis EV de 0.03-0.2 mg/kg, en bolos.

Instaurar lo más pronto posible (primeras 6 -8 horas del PO) tanto la antiagregación plaquetaria con dosis baja de aspirina o clopidogrel, como el uso de beta bloqueadores (atenolol: 25-50mg o carvedilol: 3.125 mg) vía oral.

En caso de taquicardia e hipertensión con manifestaciones de sobre actividad  adrenérgica se usarán  betabloqueadores por vía endovenosa: esmolol 500 mcg/kg en 1 min., atenolol  5 mg., propanolol  0,1mg cada 10 min., pudiéndose dar hasta 3 mg si lo requiere.

Si se han utilizado injertos arteriales es importante el uso de anticálcicos, fundamentalmente diltiazem en dosis inicial precoz diaria de al menos 60 mg.

Mantener oxigenación adecuada es mandatorio con su monitoreo con gasometrías seriadas  u oximetría de pulso.

Como mismo se evitará la hipertensión arterial, hay que mantener observación y monitoreo estrictos para detectar caídas de la PA sistólica y diastólica por debajo de 90  y 60 mmHg, respectivamente, para garantizar  la presión de perfusión miocárdica, con especial precaución sobre los sucesos hipovolémicos, tan frecuentes en el postoperatorio inmediato.

Pronóstico: Los pacientes con hipotensión arterial y fallo cardiaco tras IM tienen un incremento en la mortalidad hospitalaria, sobre todo si coexisten con arritmias ventriculares. El fallo de VI secundario a IM masivo es la primera causa de mortalidad en las primeras 48 horas tras una técnica satisfactoria. La respuesta al SBGC es el mayor determinante de la supervivencia a largo plazo y su status funcional. La mayoría de los enfermos restantes no tienen detrimento en la supervivencia, pero no existe el aumento en la eyección ventricular izquierda con el ejercicio que se observa en el resto de las revascularizaciones sin IM.

Tema 4: Sangramiento postoperatorio en la cirugía cardíaca

Los problemas de la coagulación  en el paciente de cirugía cardiovascular difiere de aquellos que se presentan en otros pacientes quirúrgicos . Todos los pacientes que  sufren un bypass cardiopulmonar  , desarrollan un deterioro multifactorial de su sistema hemostático . Estas anormalidades están causadas por la exposición de la sangre a superficies artificiales , por hemodilución y el efecto de la heparina ,esto expone a los elementos de la sangre a superficies sintéticas sólidas no endoteliales, produciéndose un trauma directo que repercute en la calidad de la hemostasia .los trastornos plaquetarios cualitativos son la anomalía hemostática más importante que ocurre después del bypass cardiopulmonar, aunque las disminuciones de los factores de la coagulación pueden jugar un rol importante sobre todo en individuos con deficiencias hemostáticas preoperatorios.

Aproximadamente el 10% de los casos sometidos a CEC requieren ser reoperados a causa de sangrado excesivo.

Todo individuo expuesto bypass cardiopulmonar desarrolla una alteración multifactorial del sistema hemostático. Estas anormalidades son causadas por la exposición de la sangre a superficies artificiales, hemodilución y efectos de la heparina. La disfunción plaquetaria es la anormalidad más significante, aunque la disminución de los factores de coagulación, pueden asumir mayor significancia en pacientes con deficiencias de la hemostasia preoperatoria. La administración de algunas drogas en el preoperatorio pueden predisponer al sangrado: aspirina, AINES, agentes trombolíticos, algunos antibióticos, dextrano, amrinona, quinidina, citotóxicos, sales de oro, fenilbutazona, etc. La mejor evidencia de sangrado en el postoperatorio inmediato es la observación de los tubos de drenaje torácico.

El bypass aortocoronario requiere e induce una coagulopatía. En estos pacientes se administra heparina con la finalidad de mantener un tiempo de coagulación activado de 400 a fin de evitar la trombogénesis intraoperatoria. Asimismo, induce una coagulopatía secundaria a hemodilución, consumo de elementos y factores de la coagulación y a la hipotermia que se asocia con una supresión generalizada de la cascada de la coagulación. El consumo obedece a varias causas. Por una parte las plaquetas sufren alteraciones cualitativas y cuantitativas. El numero de plaquetas disminuye debido a los traumatismos mecánicos, la adherencia a las superficies artificiales, la pérdida de sangre, y la coagulación intravascular subclínica inducida por la CEC. Las plaquetas remanentes se tornan disfuncionantes por la degranulación, proceso que reduce la agregación plaquetaria, ya de por si disminuida por el tratamiento antiagregante previo. De la misma manera, se produce la destrucción y consumo de los distintos factores de la coagulación, cuya actividad se encuentra reducida posteriormente en un 30-60%.

A pesar de la utilización de heparina en dosis 10 veces mayor que el nivel terapéutico convencional para la anticoagulación, hay persistencia de activación de la anticoagulación, documentada por la determinación de complejos II a  /  AT III. La generación de trombina en las superficies artificiales del circuito extracorpóreo activa el factor de contacto de la vía (Factor XII a), y este la precalicreína  a través de la bradicinina, lo que estimula la liberación de activador hístico del plasminógeno del endotelio  (tPa). El nivel de tPa se incrementa con el inicio de la CEC y retorna a niveles casi basales después de esta última, lo que indica que la CEC activa tanto la vía intrínseca de la coagulación como la fibrinolisis.

La fibrinólisis localizada es un fenómeno fisiológico que se presenta como respuesta a un coágulo en formación, pero cuando ocurre en forma sistémica, es patológica. La fibrinolisis es mediada por plasminógeno que sufre una ruptura mediada por tPa y se transforma en plasmina. Esta enzima proteolítica actúa sobre su sustrato natural que es el fibrinógeno, la fibrina y el factor V y VIII. Puede ser primaria o secundaria, la primaria se presenta cuando se liberan los mediadores sin mediar otros trastornos, lo cual es muy raro en la cirugía cardiaca. Durante la CEC es más común la fibrinolisis secundaria a microcoágulos que se forman al metabolizarse las altas dosis de heparina, es probable evaluarla con el tiempo de lisis de euglobina que es un estudio muy global. Un acortamiento informa sobre un efecto lítico sistémico, que se confirma con la elevación de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF). Los PDF tienen un efecto inhibitorio sobre proteínas esenciales para la coagulación, modifican el entrecruzamiento de la fibrina, y poseen actividad inhibitoria sobre la función plaquetaria, pero con buena función hepática los PDF son metabolizados luego de la CEC. Se ha documentado un exceso de fibrinolisis en cerca de un 10 % de los pacientes sometidos a CEC, prueba de ello es la utilidad de los fármacos antifibrinolíticos para reducir el sangrado postquirúrgico.

Para evitar la hemorragia postoperatoria, es imperativo reducir al mínimo la pérdida de sangre, lo que puede facilitarse abriendo el tórax con cuidado, evitando la disección innecesaria, practicando una hemostasia meticulosa, anulando adecuadamente los anticoagulantes y profilaxis con EACA 300 mg/kg, aprotinina 500,000 U o ácido tranexámico 15 mg/kg.

La hemorragia es un problema, sobre todo tras la CEC, las reintervenciones, la hipotermia con parada circulatoria y en los enfermos tratados con fármacos antiplaquetarios o trombolíticos.  Es importante no emplear dextranos intraoperatorios y limitar  la utilización de los almidones. Al finalizar, se obtiene un TCA para comprobar la total neutralización de la heparina intraoperatoria.

Una vez finalizado el bypass aortocoronario se administra protamina para revertir los efectos de la heparina, pero el efecto de la coagulopatía y la disfunción plaquetaria persiste, con lo que cabe esperar un sangrado de hasta 2 ml/kg/h durante las primeras dos horas, con una disminución progresiva en las horas siguientes hasta ser insignificante.

La coagulopatía sucede a menudo y obedece a reducciones de los factores de la coagulación, fibrinólisis, reversión insuficiente de la heparinización, administración excesiva de protamina, otros medicamentos perioperatorios y una producción deficitaria de plaquetas.

Más recientemente se ha propuesto que la agregación plaquetaria inducida por la CEC quizá no se deba a factores liberados por la tubuladura o su revestimiento sino a salvas cortas de una elevada tensión de cizalla; la perpetuación de este fenómeno depende de modo crítico del difosfato de adenosina.

Los pacientes operados mediante cirugía sin bomba están protegidos frente a la activación de la coagulación y la fibrinolisis y frente a la lesión endotelial solo durante el periodo intraoperatorio; este se sigue de la aparición de un patrón protrombótico, comparable al de los pacientes que se operan con bomba, que se extiende como mínimo hasta 30 días después de la operación. Además, en los pacientes con cirugía sin CEC, la administración intraoperatoria de almidones y gelatinas aumenta las necesidades de transfusión postoperatoria y el volumen de sangre drenado en el postoperatorio.

La hemodilución, con hematocritos intraoperatorios bajos (<19%) no contribuye al sangrado postoperatorio.

A diferencia de las pruebas de coagulación convencionales (tiempo de protrombina, cifra de fibrinógeno, dímeros D y conteo de plaquetas), la función plaquetaria evaluada a través de tromboelastografía y agregometría de la sangre predice la hemorragia y la trombosis después de la cirugía coronaria sin bomba.

Las medidas farmacológicas y la administración perioperatoria de antitrombóticos para reducir las pérdidas hemáticas y las transfusiones en el periodo perioperatorio, fueron  revisadas en un  metaanálisis  y no se advirtió ninguna diferencia significativa de eficacia entre los análogos de lisina más económicos, como el ácido epsilón aminocapróico o el ácido tranexámico, y los inhibidores de las proteinasas de serina más costosos, como la aprotinina en dosis altas.

La aprotinina, inhibidor no específico de proteasas séricas, entre las que se incluyen tripsina, calicreínas, plasmina, complejo plasminógeno-SK, provocando actividad antifibrinolítica. Es un polipéptido básico aislado del pulmón bovino, compuesto de 58 aminoácidos con un peso molecular de 6,512 daltons, que inhibe la activación de los neutrófilos por el sistema de las calicreínas y, parcialmente la inducida por el complemento. Descubierta en los años 30 y al principio evaluado en el tratamiento de la respuesta inflamatoria sistémica en diversas enfermedades como la pancreatitis o trauma, ha demostrado efectos beneficiosos en la hemostasia después del bypass cardiopulmonar. En sinergismo con la heparina inhibe la formación de trombina a través de la inhibición de la vía intrínseca. Se ha especulado que los efectos hemostáticos vistos con aprotinina se relacionan con su capacidad para preservar la función plaquetaria y mejorar el sistema de coagulación. Se han demostrado efectos deletéreos asociados a su uso, como efectos negativos en la función renal, ya que han encontrado que presenta gran avidez por el ribete en cepillo del riñón. También se ha asociado a coagulación intravascular diseminada cuando se utiliza en parada circulatoria hipotérmica.

En los últimos años se reserva su empleo para reducir el sangrado y transfusiones asociadas a la cirugía cardiaca, pues resulta especialmente útil en disminuir el sangrado quirúrgico en pacientes con disfunción plaquetaria por ingesta reciente de aspirina y en pacientes sometidos a reintervenciones cardiacas, pero el uso específico durante la cirugía cardiaca y su seguridad constituyen un asunto aún no resuelto; las pruebas acumuladas revelan que el riesgo asociado a la aprotinina quizá no compense sus ventajas hemostáticas, pues este fármaco mitiga la hemorragia perioperatoria durante la revascularización sin bomba, reduce el sangrado postoperatorio y las transfusiones de sangre y fomenta la extubación temprana, pero hay pruebas de que  comporta un mayor riesgo de muerte. En varios  ensayos multicéntricos, ciegos y aleatorizados sobre pacientes de cirugía cardiaca de alto riesgo se observó una incidencia de mortalidad por todas las causas a los 30 días significativamente mayor con la aprotinina que con el ácido aminocapróico o tranexámico. El riesgo de las reacciones de hipersensibilidad  es bajo (0,09%) tras la exposición primaria a la aprotinina. El riesgo tras la reexposición se acerca al máximo entre los días 4 y 30 de la exposición previa y desciende considerablemente pasados 6 meses. También es menos efectiva cuando se utiliza en el postoperatorio.

Aminoácidos antifibrinolíticos : Dos derivados del aminoácido lisina , el ácido epsilón aminocapróico ( AEACA) y el ácido tranexámico , los que se unen de forma reversible al plasminógeno  y bloquean su sitio de unión a la fibrina y su activación para la transformación en plasmina . El ácido tranexámico es 10 veces más potente que el EACA y tiene una vida media mayor, ambos reducen la pérdida sanguínea de un 30 a 40 % en comparación con el placebo.

El acetato de Desmopresina (análogo sintético de la hormona vasopresina). Tiene efecto vasoconstrictor sobre las arterias esplácnicas y renales, efecto antidiurético, y capacidad para liberar de los depósitos de las células endoteliales e incrementar en la circulación la fracción procoagulante del factor VIII ( VIII c ), multiplicando de 2 a 20 veces la concentración plasmática de los factores VIII y de von Willebrand y libera el activador del plasminógeno tisular y la prostaciclina del endotelio vascular, con efecto máximo entre 30 y 90 minutos después de la infusión , en una dosis de 0,3 mcg  x  Kg  por vía IV. Puede sobrevenir depleción de factor VIII c  y vW de las células endoteliales y generar fenómenos de taquifilaxia, con disminución de la resistencia vascular sistémica, por efecto relajante directo sobre el músculo liso vascular. Esto último puede proporcionar hipotensión,  por lo que debe darse con cuidado en pacientes coronarios graves. Puede provocar retención hídrica por efecto antidiurético. Este medicamento ayuda en las formas leves o moderadas de hemofilia y en la enfermedad de von Willebrand, en la uremia con disfunción plaquetaria y en algunas disfunciones plaquetarias postoperatorias..

El factor VII activado recombinante resulta eficaz y seguro como medida de rescate ante hemorragias incoercibles que siguen a la cirugía cardiaca y no se asocia a efectos neurológicos o cardiovasculares adversos.

Los factores de riesgo para la revisión quirúrgica abarcan la edad avanzada, un IMC bajo, los casos no programados y la presencia de cinco o más anastomosis distales. La administración preoperatoria de ácido acetilsalicílico y heparina constituyen factores de riesgo en el grupo de revascularización con bomba. Los enfermos reoperados corren más riesgo de complicaciones si se alarga la revisión. La revisión del tórax en la UCI  por un sangrado o taponamiento tras la cirugía cardiaca quizá represente una alternativa segura al quirófano.

El determinante principal de la morbilidad y mortalidad de los pacientes que precisan una revisión quirúrgica tras una operación de corazón es el número transfundido de concentrados de hematíes.

Los concentrados de hematíes deben aplicarse con cautela, pues su administración perioperatoria acarrea la posible exposición a antígenos celulares y humorales diversos, el contagio potencial de enfermedades y una inmunomodulación.

En la mayoría de los centros hospitalarios que se dedican a esta cirugía existen políticas dirigidas a conservar sangre y disminuir la tasa de transfusiones, pues éstas se asocian a una menor supervivencia ajustada. El riesgo de neumonía aumenta en un 5% por cada unidad transfundida de eritrocitos o plaquetas y el riesgo se acrecenta con cada día de almacenamiento de la sangre, no obstante, la administración de sangre no eleva, por si sola, las infecciones postoperatorias.

La monitorización tromboelastográfica de la coagulación en el punto asistencial ha reducido las necesidades de transfusión postoperatoria. La aplicación preoperatoria de eritropoyetina durante unas semanas comporta concentraciones postoperatorias más altas de hemoglobina, con una discreta reducción de los requerimientos transfusionales. Estos también pueden disminuir con la extracción intraoperatoria de sangre heparinizada autóloga antes de la CEC, si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, y su retransfusión tras la CEC, la recuperación celular intraoperatoria y la autotransfusión de eritrocitos recuperados y lavados. El método mecánico de recuperación celular reduce la deformabilidad eritrocítica y el contenido de 2,3-difosfoglicerato. La retransfusión de la sangre procesada en un dispositivo recuperador de células no merma la función eritrocítica de los pacientes operados del corazón con CEC. Debido al lavado de IL-6 y de la hemoglobina libre, la calidad de la sangre procesada se mantiene constante, incluso tras varios ciclos de recuperación celular con el dispositivo.

El volumen residual del oxigenador y de la tubuladura regresa sin procesamiento celular ni hemofiltración. Si se emplea el reservorio de cardiotomía de cubierta dura del aparato de CEC, se puede continuar con la autotransfusión horaria de la sangre mediastínica vertida hasta 18 h después de la intervención. De esta manera se evita la transfusión de eritrocitos homólogos en un número alto de casos. No obstante, la aspiración de la cardiotomía y la autotransfusión de la sangre mediastínica vertida pueden acentuar la respuesta inflamatoria perioperatoria y  las partículas lipídicas de la sangre mediastínica vertida, contribuyen a las complicaciones microembólicas.

La circulación extracorpórea con circuito cerrado para el injerto coronario se acompaña, en comparación con la CEC convencional, de un descenso significativo del daño eritrocítico y de la activación de las cascadas de la coagulación, semejante al de la cirugía sin bomba.

El control de la hemorragia y el mantenimiento del volumen intravascular es el objetivo prioritario en el enfermo sangrante, para ello se procederá a la expansión de volumen, preferentemente coloides, reservando los concentrados de hematíes para cuando la Hb sea <7 g/dl o el Hto <25%, salvo que se produzca una seria inestabilidad hemodinámica, isquemia miocárdica o sangrado activo.

Ante el sangrado excesivo postquirúrgico deben considerarse las siguientes causas:

1. Reversión insuficiente de la acción de la heparina.
2. Fenómeno conocido como “efecto rebote de la heparina”.
3. Defectos cuantitativos o cualitativos de las plaquetas.
4. Disminución de los factores de la coagulación.
6. Hipertensión arterial.
7. Hemostasia quirúrgica inadecuada.
8. Coagulación intravascular diseminada o fibrinólisis primaria.

El 95% del sangrado excesivo postquirúrgico es atribuible a una hemostasia quirúrgica defectuosa o a trastornos plaquetarios. Por ello, tras obtener un estudio de coagulación completo, la primera medida a tomar será la infusión de plaquetas porque, aunque su recuento esté dentro de los límites normales, presentan trastornos funcionales de agregabilidad por tratamiento previo con ASA, heparina o por el mismo efecto de la CEC. Las normas para la utilización del plasma fresco congelado recomiendan su uso sólo si ya se han descartado otros motivos de hemorragia, como la insuficiente neutralización de la heparina o la trombocitopenia, o bien, para la corrección inmediata del efecto de los anticoagulantes orales. Si con las medidas anteriores no disminuye el sangrado será prioritaria la revisión quirúrgica.

Las causas anatómicas del sangrado se presentan una vez que el paciente sale de bomba y recupera un nivel de tensión arterial suficiente para identificar focos de sangrado antes del cierre de la estereotomía. Algunos cirujanos efectúan un test de provocación  con una leve y transitoria hipertensión, observando los sitios de posible hemorragia. De igual forma se recomienda esperar que el enfermo se haya recalentado para el cierre ya que la vasoconstricción de la hipotermia puede enmascarar terrenos futuros de sangramiento. Las zonas de sangrado más frecuentes de la cirugía cardiaca son la tabla esternal inferior, las venas supraesternales cortadas, el tejido tímico remanente, el pedículo de la arteria mamaria en al sitio de la ligadura, el lecho de la arteria mamaria, la cara interna del pericardio, la arteria costofrénica subdiafragmática, el lugar de canulación, la anastomosis distal, la vasavasorum de la vena safena y el ángulo posterior de la incisión de la aortotomía. Una vez cerrada la esternotomía un sangrado excesivo con presencia de coágulos en los drenajes, sugiere una causa anatómica.

Ritmo de sangrado:

Normal: 1 ml x kg x hora.

Dudoso: 2 ml x Kg  x hora.

Exagerado: Mayor de 3 ml x Kg x hora.

Se aceptan como guías para la revisión quirúrgica por sangramiento en el postoperatorio inmediato, las siguientes:

Mayor de 8 ml/kg (500 ml) en la primera hora.

Mayor de 7 ml/kg (400 ml) en la segunda hora.

Mayor de 6 ml/kg (300ml) en la tercera hora.

Mayor de 5 ml /kg/hora durante cualquier hora.

Mayor de 1000 ml en las cuatro primeras horas.

Se considera también como sangrado máximo permisible después de la operación:

8 ml x Kg x hora  1^ra  y  2^da  hora de PO.

4 ml x Kg x hora  de 3^ra a 5^ta hora de PO.

2 ml x Kg x hora  por 3 horas consecutivas a partir de la 6^ta hora de PO.

Son factores que pueden incrementar el sangrado la hipertensión arterial, la hipotermia, el uso de arterias mamarias, la cirugía aórtica, pleuras abiertas, etc.

Se retiran los drenajes torácicos cuando el sangrado sea de menos de 20 ml x hora por al menos 4 horas. Si hay catéter en aurícula izquierda o en el TAP insertado, se retira antes de los drenajes  torácicos, se espera 1 hora y luego se retiran estos últimos. Se retiran primero los drenes de mediastino anterior, mediastino posterior y por último los de las pleuras, realizándose en espiración forzada, que es cuando la presión intratorácica es mayor.

Hay que valorar también los elementos de sangrado activo, como son las características de la sangre, sobre todo la presencia de coágulos. Se hará Hb del tubo de drenaje torácico. SI el cociente Hb del tubo / Hb de sangre del paciente es mayor de 0,9, es índice  de sangrado activo, así como si hay una caída del Hto mayor del 3%.

Criterios de reintervención quirúrgica:

1. Signos de taponamiento cardíaco.
2. Ritmo de sangrado:

Mayor de 8 – 10 ml x kg 1^ra y 2^da hora.

Mayor de 4 ml x kg  3^ra, 4^ta y 5^ta hora.

1. Inestabilidad hemodinámica inmanejable.
2. Perpetuación del sangrado a pesar del tratamiento médico.

Factores que pueden aumentar la intensidad del sangrado:

• Cirugía mamaria.
• Cirugía aórtica.
• Pleuras abiertas.
• Grado de hemostasia en el salón por el cirujano.

Cuando ocurre un sangramiento anormal postoperatorio, en espera del coagulograma, se pueden tomar algunas medidas de urgencia como son: Uso de PEEP hasta 10 mbar para taponar el mediastino, corregir la hipertensión y la hipotermia, usar desmopresina 0,3 mcg x Kg infundido de 15 a 30 minutos, así como tener listo de 25 a 50 mg de sulfato de protamina por la posibilidad de rebote de heparina en relación al recalentamiento.

Situaciones específicas:

Exceso de heparina circulante (Rebote de heparina): Situación muy frecuente durante el recalentamiento. Habitualmente se realiza un TCA cuando hay sangrado excesivo postoperatorio en espera de descartarlo. El TCA normal es de 90 a 120, esperándose que se mantenga al nivel basal después de la salida de extracorpórea, logrado con la reversión con protamina del nivel de heparina utilizado para la CEC. Si está prolongado el TCA se administra sulfato de protamina a razón de 0,25 a 0,50 mg x kg de peso, habitualmente se usan 50mg disueltos en 100 ml de dextrosa en microgoteo a pasar en 1 hora, vigilando signos de anafilaxia y shock que puedan aparecer con su uso . Se considera más sensible para determinar la presencia de heparina en plasma un tiempo de trombina prolongado. Para corroborar que el tiempo de trombina prolongado está en relación con heparina hay que corregirlo con reptilasa  (tiempo de reptilasa). Si el tiempo de reptilasa es normal, sin dudas el sangramiento se debe a efecto heparínico y se debe dar protamina. Si el tiempo de reptilasa resulta anormal se debe realizar fibrinógeno y si es menor de 1000 mg  / dl se debe suministrar  crioprecipitado, que aportará  fibrinógeno y factor VIII, a razón de 2 UD por cada 10 Kg de peso corporal. Cada UD contiene 150 a 250 mg de fibrinógeno.

Defectos plaquetarios: Como señalamos al inicio los trastornos cualitativos y cuantitativos plaquetarios como consecuencia de la acción de la CEC son el trastorno hemostático más frecuente, debiéndose tener en cuenta además el efecto trombopénico de la heparina. Por esta razón los criterios de transfusión con plaquetas son más altos que en el resto de los contextos de los cuidados intensivos. Si el conteo de plaquetas arroja valores por debajo de 80 000 / mm³, en presencia de sangramiento significativo se transfundirán 1 Ud. de plaquetas por cada 10 Kg de peso corporal. La transfusión de plaquetas será muchas veces necesaria si el paciente ha recibido aspirina durante los últimos 7 días ya que esa es el tiempo de vida media plaquetaria En este caso se debe asociar a desmopresina 0,3 mcg x Kg en 30 minutos y algún antifibrinolítico. De igual  forma puede ser necesaria la transfusión plaquetaria si hay sangramiento excesivo luego de una CEC prolongada, igual o mayor de 3 horas. De forma semejante, aunque el conteo de plaquetas esté por encima de 80 000 / mm³, si el tiempo de sangría es mayor de 10 minutos o el coágulo es irretráctil se aportarán plaquetas.

Déficit de factores: Si se presenta prolongación de TP y o TPT –K a una tasa 1,5 veces por encima de su valor es indicativo de déficit de factores y se aportará plasma fresco a razón de 5 a 10 ml x Kg de peso corporal.

Fibrinolisis: Se caracteriza por fibrinógeno bajo, por debajo de 150 mg, tiempo de trombina prolongado, con presencia de PDF y con acortamiento de la lisis de la euglobina por debajo de 30 minutos  (Normal más de 2 horas). Se trata con ácido tranexámico de 10 a 20 mg x Kg. El EACA casi no se utiliza en la actualidad. El uso de la aprotinina sólo ha probado su eficacia durante la CEC, y no de forma aislada como antifibrinolítico posteriormente.

Coagulación intravascular diseminada: Es una entidad trombohemorrágica, con evidencia de laboratorio de actividad procoagulante y fibrinolítica, consumo de factores de la coagulación y evidencia clínica de falla orgánica por isquemia. En el curso de la cirugía cardiaca se ve relacionada con hemólisis intravascular por terapéutica  transfusional, a reacción por incompatibilidad ABO, a transfusiones masivas y a CEC prolongada, sepsis por gérmenes Gramnegativos cuyas endotoxinas activan la coagulación por lesión endotelial, secundario a catéteres, balones de contrapulso.

La etapa clínica se caracteriza por hemorragias y falla multiorgánica por isquemia / hemorragias con insuficiencia renal aguda, hipoxia secundaria a ARDS, trastornos del sensorio por isquemia más hipoxia, alteración funcional hepática e insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis.

El diagnóstico de laboratorio muestra presencia de actividad fibrinolítica secundaria y de actividad procoagulante que lleva a trastornos de la coagulación por consumo de los factores.

Se caracteriza por:

• Fibrinógeno bajo.
• PDF aumentados.
• Lisis de la euglobina normal.
• TT, TP y TPT-K prolongados por consumo de factores de la coagulación.
• Estudios que demuestran la falla orgánica como creatinina por isquemia renal, hipoxemia por ARDS y acidosis metabólica láctica por isquemia tisular.

Terapéutica: Es controversial e individualizada para cada paciente y en base sobre todo a la etiología.

La terapéutica específica más aceptada es el uso de componentes sanguíneos para remplazar los factores consumidos, con plasma fresco 20 ml por Kg de peso y crioprecipitado 1 -2 Uds. cada 10 kg de peso. El uso de infusión de heparina para detener la etapa de hipercoagulabilidad es muy controversial, ya que es difícil detectar la enfermedad antes que haya consumo de factores cuando sería peligroso el uso de heparina.

Consideraciones de la reintervención:

El sangramiento excesivo requiere reintervención quirúrgica si los estudios de la coagulación son normales. Las demoras en la reintervención aumentan la morbilidad al requerirse más transfusiones que incrementan la tendencia al sangrado, aumentan el riesgo de edema y disfunción de órganos como riñones, pulmones, y corazón.

La decisión de reexplorar es más difícil cuando los estudios de la coagulación son anormales, debiéndose en primer lugar seguirse la terapéutica de sustitución antes expuesta. Pero cuando las anomalías de la coagulación persisten no obstante el tratamiento adecuado y el enfermo sigue sangrando excesivamente, debe llevarse a cabo la reexploración. Las posibilidades de no encontrar  ninguna causa quirúrgica de sangramiento es alta, pero la posibilidad de detener el sangramiento incluso sin ninguna causa quirúrgica  presente, es también elevada. Esto se debe a que la evacuación de los coágulos del mediastino ayuda a detener el sangramiento ya que la persistencia de los mismos es fuente de fibrinolisis persistente no controlable. Además la persistencia a largo plazo de dichos coágulos mediastínicos es elemento que propicia la infección secundaria  y la ocurrencia de mediastinitis.

La reexploración quirúrgica  precoz conlleva una menor restitución de componentes de la  sangre y a la larga menos complicaciones.

Esquema 2. Corrección de las alteraciones de los factores de la coagulación.

• Si el TCA está prolongado puede ser necesario administrar sulfato de protamina para revertir los efectos de la heparina. La dosis se puede establecer a partir de un diagrama calculado intraoperatoriamente, más una dosis adicional en dependencia del TCA. El sulfato de protamina se administra por infusión IV lenta. Si se inyecta demasiado de prisa puede provocar hipotensión. Si se administra en exceso puede provocar vasodilatación periférica y aumento de la hemorragia.

(Sulfato de protamina, ámp 50 mg diluidos en 100 ml dextrosa 5 % IV/1 h)

• Puede haber prolongación del TP y del PTT K. El TCA se corregirá con protamina antes de que puedan interpretarse adecuadamente TP y PTT- K. Con un TCA normal puede administrarse plasma fresco congelado (PFC). Por lo general, se administran 4 unidades de PFC (0,5 unidades/10 kg de peso o 10 a 15 ml/kg de peso) y se vuelven a medir los valores.
• La trombocitopenia o la disfunción plaquetaria es un hallazgo universal tras una CEC. Las plaquetas se adhieren a cualquier superficie extraña (es decir, tubos de la bomba, oxigenadores, filtros).Hay pruebas de que las plaquetas que quedan no son competentes al máximo. Se agregan mal y no funcionan normalmente en las pruebas de retención con perlas de vidrio. También se puede ver una disfunción plaquetaria en los enfermos tratados con aspirina durante el preoperatorio:

Con un recuento de plaquetas > 100 000/mm3, se administrará 200 mg de hidrocortisona para activarlas.

Si el recuento plaquetario es < 100 000/mm3, con hemorragia persistente, deberá administrarse plaquetas en concentrados o plasma rico en plaquetas (Plaquetas 1 U/10 kg peso o PFC 0,5 U/10 kg peso o 10-15 ml/kg peso)

En los enfermos con hemorragia masiva, las plaquetas se administran con independencia del recuento plaquetario.

Los enfermos con cardiopatía cianótica tienen una tendencia especial a presentar una función plaquetaria anormal.

• Si la concentración de fibrinógeno es < 100 mg/dl, administrar crioprecipitado

(1 U/10 kg peso) y medir de nuevo concentración de fibrinógeno.

• En ocasiones, se presenta fibrinolisis después de la CEC, que se caracteriza por disminución del fibrinógeno, trombocitopenia, aumento de los productos de desdoblamiento de la fibrina y aceleración del tiempo de lisis del coagulo de euglobulina (> 30 min.), que se trata con ácido tranexámico de 10 a 20 mg x Kg, en su usencia puede utilizarse ácido epsilón aminocapróico: 4 g IV, y luego, 1 g/h durante 4 horas.
• La coagulación intravascular diseminada (CID) es la consecuencia de la activación de los sistemas de coagulación y fibrinolítico; es rara tras las intervenciones cardíacas, por lo general en presencia de un GC bajo con mala perfusión hística. Los hallazgos de laboratorio son trombocitopenia, descenso del fibrinógeno, aumento de los productos de degradación de la fibrina, TP y PTT prolongados y aumento del tiempo de lisis del coagulo de euglobulina (> 2 h). Puede resultar difícil diferenciarla de la fibrinolisis primaria.

El principal enfoque terapéutico de la CID es el tratamiento de la causa subyacente. A menos que haya una hemorragia grave o complicaciones trombóticas, se deberá suspender el tratamiento de las alteraciones de la coagulación.

Si la hemorragia es la complicación principal puede administrarse crioprecipitado y PFC. No obstante, el tratamiento por anticoagulación y sustitución del factor son potencialmente peligrosos.

El EACA puede producir una trombosis difusa en esta afección y no se aconseja su utilización.

El tratamiento de las complicaciones trombóticas con heparina  se iniciará con dosis bajas.

• En la sangre de banco puede producirse la quelación del calcio por el citrato. En casos de transfusiones múltiples, se administraran 500 mg de cloruro de calcio por cada cuatro unidades de sangre transfundidas. Para orientar la sustitución, se utilizarán las concentraciones de calcio ionizado.
• La hipotermia es frecuente tras las intervenciones cardiacas y da lugar a disfunciones de la coagulación. Los esfuerzos veloces por corregirla son el calentamiento externo, los líquidos calientes y los calentadores de la ventilación.

Antitrombóticos en cirugía cardiaca.

Las  complicaciones más frecuentes relacionadas con las prótesis mecánicas y biológicas son la tromboembolia y la hemorragia. La incidencia de trombosis protésica es mayor en la posición mitral que en la aórtica y el riesgo se incrementa con la presencia de fibrilación auricular, megaaurícula, trombosis previa y disfunción ventricular. Ante la presencia de estos factores de riesgo de trombosis, se debe comenzar aproximadamente a las 24 horas del postoperatorio con heparina de bajo peso molecular  0,6 ml cada 12 horas en el caso de la nadroparina (fraxiparina)  y warfarina, con dosis de inicio de 0,3 mg x Kg, que se debe dar en 2 días dividida, a las 6 de la tarde , manteniéndose la doble anticoagulación hasta llevar el INR hasta 3,5-4,5 en los mitrales o los pacientes de alto riesgo de enfermedad tromboembólica y de 2,5 – 3,5 en los aórticos .

En los enfermos sin factores de riesgo de enfermedad tromboembólica se espera aproximadamente a las 48 horas, después de haber retirado los drenes de tórax y si es posible los electrodos de marcapasos, para comenzar con la misma dosis antes expuesta de warfarina, sin heparinización previa.

Tema 5: Trastornos del ritmo y la conducción en el postoperatorio de la Cirugía Cardíaca

 

Las arritmias cardiacas son una de las complicaciones más frecuentes del postoperatorio de la cirugía cardiaca presentándose entre el 35 y el 50 % de los pacientes sometidos a ésta; son causa de morbilidad pero, en relación a su alta frecuencia, una rara causa de mortalidad. Si ésta ocurre, es debido generalmente a la asociación con infarto extenso y/o isquemia perioperatoria severa^.

Parece haber dos picos en la incidencia de arritmias perioperatorias : El primero ocurre en el salón de operaciones más comúnmente durante :

• Inducción de anestesia
• Destete del bypass cardiopulmonar
• Recalentamiento.

El segundo pico ocurre en la UCIQ entre el segundo y el quinto día del postoperatorio.

Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de las arritmias perioperatorias permanecen incompletamente comprendidos, pero parecen ser debidos a una combinación de los efectos de las catecolaminas circulantes , alteraciones en el tono del sistema nervioso autónomo , disbalances electrolíticos transitorios , isquemia ó infarto miocárdico , e irritación mecánica del corazón .

 

Factores que predisponen al desarrollo de arritmias postoperatorias

• Insuficiencia respiratoria (Hipoxia )
• Fiebre.
• Disbalances electrolíticos como hipocaliemia , hipomagnesemia , e hipocalcemia.
• Anemia .
• Isquemia ó Infarto miocárdico.
• Bajo gasto cardíaco con incremento del tono simpático reflejo.
• Hipertensión.
• Inflamación pericárdica.
• Efectos tóxicos de medicamentos cardioactivos , como digoxina, ó bradicardia inducida por diltiazem.ó betabloqueadores
• Acidosis Metabólica.
• Hipercapnia   .
• Relajantes Musculares
• Hipotermia    e  Hipertermia
• Trauma quirúrgico

Muchas de estas arritmias se producen por aumento del Automatismo :

Acidosis

Anoxia

Hipopotasemia

Hipercalcemia

mientras que las otras se producen por disminución del Automatismo :

Alcalosis

Hipercapnia

Hiperpotasemia

Hipocalcemia

 

Se debe hacer todo esfuerzo posible por detectar y eliminar cualquiera de estos factores predisponentes.

Aunque la terapia con drogas antiarrítmicas y la cardioversión con corriente directa son métodos tradicionales para tratar las arritmias postoperatorias, las técnicas de supresión con marcapaseo  tienen una serie de ventajas . Estas incluyen un más rápido comienzo y terminación de la acción , se evita la potencial toxicidad por drogas por ejemplo la eliminación del efecto proarrítmico de la sedación anestésica para realizar cardioversión eléctrica, se reduce la ansiedad para el paciente, provee una alta seguridad en pacientes que consumen digital , y quizás lo más  importante es la probabilidad de volver a repetir el proceder de supresión con marcapasos si la arritmia recurre, lo que por lo demás no es infrecuente.

Desafortunadamente un número de criterios para diferenciar una taquicardia supraventricular con conducción aberrante de una taquicardia ventricular pueden no ser aplicables a los pacientes postoperados debido al antecedente o un nuevo patrón de infarto, defectos de conducción transitorios y patrones no específicos de despolarización.

 

Cambios electrocardiográficos perioperatorios mas frecuentes:

Los hemibloqueos representan la anomalía postoperatoria más habitual y, de ordinario, pasajera; muchos han desaparecido a las 48 h y la mayoría lo han hecho en el momento del alta hospitalaria. Se debate su significado a largo plazo, y algunos creen que no empeora el pronóstico. En cambio, el bloqueo de rama izquierda y el retraso inespecífico de la conducción interventricular ocurren bastante menos, se acompañan de un pronóstico peor a largo plazo y pueden asociarse a un riesgo importante de mortalidad cardiaca en el primer año después de la cirugía. La aparición de nuevas ondas Q obliga a sospechar un infarto miocárdico (IM) pero se ha descrito el desenmascaramiento de ondas Q preexistentes por un IM remoto de la pared inferior, así como la desaparición de ondas Q anteriores. El bloqueo auriculoventricular (AV) es una complicación frecuente en la sustitución de la válvula aórtica. Asimismo, se ha descrito una incidencia del 23% de bloqueo AV completo postoperatorio tras la cirugía de la válvula mitral, que podría deberse al daño de la arteria para el nódulo AV.

Existen algunas consideraciones importantes en el manejo de las taquiarritmias en el postoperatorio que se deben tener en cuenta, independientemente del tratamiento específico de cada tipo de arritmia:

1- La detección y corrección de alteraciones electrolíticas es prioritaria. En el postoperatorio inmediato son frecuentes la hipopotasemia y la hipomagnesemia, existiendo una gran susceptibilidad del miocardio a desarrollar arritmias. Se debe realizar un aporte de potasio en forma de ClK tendiendo a obtener niveles en el rango alto de potasio en suero (4 – 4.5 meq/l). Si no se conoce la cifra de potasio y existe la sospecha de que las alteraciones del ritmo se deben a hipopotasemia, el aporte de 20-30 meq de ClK en 20 minutos diluidos en suero salino puede ser suficiente.

La corrección de la hipomagnesemia es generalmente empírica, ya que raras veces se dispone de determinaciones de magnesio, y en ausencia de insuficiencia renal, la hipomagnesemia es constante en este postoperatorio (sobre todo con tratamiento diurético previo). Aunque no existen pautas bien definidas, puede aportarse de 3 a 6 gr de sulfato de magnesio en 4h., siguiendo posteriormente con una infusión para 24 h., o bien, 1.5-3 mg en 1-2 horas seguida de una infusión de 12-15 mg (8-10 ámp.) en 24h

2- Las arritmias pueden ser el reflejo de un trastorno hemodinámico grave, especialmente las arritmias ventriculares, cuyo diagnóstico y tratamiento es tan importante como el tratamiento específico de los trastornos del ritmo.

3-Tanto el flutter como la fibrilación auricular de nueva aparición son muy frecuentes y equiparables en cuanto a factores predisponentes, presentación clínica y manejo. En el Flutter auricular se puede intentar restaurar el ritmo sinusal mediante estimulación de la aurícula con una frecuencia superior a la onda de flutter, aunque por lo general hay que recurrir al tratamiento farmacológico. En estos dos tipos de arritmias la pauta a seguir es:

a)-Si hay repercusión hemodinámica realizar cardioversión eléctrica sincronizada

b)-Corregir alteraciones electrolíticas

c)-Frenar la respuesta ventricular con digoxina siguiendo una pauta de digitalización rápida (0,5 mg IV inicialmente seguidos de 0,5 mg a las 4-6 horas). Si no se consigue, suele ser muy eficaz el tratamiento con amiodarona, en pauta de administración rápida, con lo que se consigue además de disminuir la frecuencia ventricular el paso a ritmo sinusal. Dosis: 5mg /kg en bolo en 1 hora y posteriormente 5-10 mg/kg en infusión continua IV, por vía central).

d)-Profilaxis de la arritmia. No está bien definido en qué casos debe mantenerse tratamiento profiláctico, por cuanto tiempo y su verdadera eficacia.

Fibrilación auricular:

La incidencia de taquiarritmias auriculares tras la cirugía de injerto coronario es del 33%, y tras las operaciones valvulares, del 35 al 50%. La FA es la más frecuente, con una incidencia del 20 al 40%; suele aparecer entre el 3° y 5° día del postoperatorio. La fibrosis miocárdica asociada a la edad se relaciona estrechamente, al parecer, con la FA tras la revascularización coronaria.

Generalmente se presenta en mitrales . revascularizados o en pericarditis.

Entre los factores independientes de la FA se cuentan una edad mayor de 75 años, los antecedentes de FA, la diabetes, la duración de la CEC y del pinzamiento, la canulación bicava, la protección insuficiente de las aurículas durante el pinzamiento, la elevación postoperatoria de la adrenalina y noradrenalina en el suero, y las dosis altas de antiinflamatorios no esteroideos en el postoperatorio. La incidencia de FA (19%) es menor en la CABG sin bomba que en la cirugía con CEC (24%), incluso entre los ancianos.

 

Factores relacionados con el desarrollo de fibrilación auricular segun el momento quirurgico (perioperatorio):

1. Preoperatorios:
   • Edad avanzada .
   • Dilatación de la aurícula izquierda ( mitrales ).
   • Antecedente de arritmia supraventricular .
   • Insuficiencia cardíaca.
   • Extensión de la enfermedad coronaria

 

1. Intraoperatorios :
   • Tiempo de bomba prolongado.
   • Inadecuada protección auricular.
   • Canulación de la aurícula izquierda.
   • Uso de inotrópicos .

 

1. Postoperatorios :
   • Trastornos hidroelectrolíticos y acidobásicos .
   • Pericarditis.
   • Insuficiencia cardíaca.
   • Hipoxemia.
   • Supresión de betabloqueantes.
   • Hipertensión arterial.

 

Ninguna estrategia profiláctica ha logrado abortar la FA postoperatoria; las medidas más satisfactorias reducen su incidencia a la mitad.

Se ha comprobado que el sotalol posee la mayor eficacia preventiva, pero se trata de un preparado inotropo negativo que a veces prolonga el intervalo QT originando una taquicardia ventricular polimórfica, incluso torsades de pointes. La amiodarona posee eficacia si se administra en los periodos pre, intra o postoperatorio. No está bien definido si se debe mantener tratamiento profiláctico posteriormente y durante cuánto tiempo con amiodarona oral. La profilaxis postoperatoria sistemática con una embolada intravenosa de amiodarona seguida de la administración oral durante los 5 días siguientes al injerto coronario reduce los costes asistenciales totales. La estimulación biauricular también reviste eficacia, si se aplica en los 3 primeros días. La monitorización continua de la saturación de oxigeno y la oxigenoterapia subsiguiente de la hipoxia reducen la incidencia de la FA.

El tratamiento de la fibrilación o del aleteo auricular comienza por un control de la frecuencia cardiaca mediante la administración IV de metoprolol o esmolol, que posee la ventaja del inicio rápido de sus efectos y de la conversión al ritmo sinusal con una probabilidad del 50%. El diltiazem modifica menos el control de la frecuencia y la cardioversión y puede asociarse con hipotensión o empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Cabe la posibilidad de un bloqueo AV completo si se administran betabloqueantes y antagonistas del calcio combinados por vía intravenosa, de modo que hay que disponer de electrodos de estimulación, conectados al dispositivo correspondiente, por si hiciera falta. La digoxina no es un fármaco profiláctico de primera línea, pero se puede aplicar por vía intravenosa en dosis diarias bajas (0,125 mg) para completar los efectos β-bloqueantes. Otras alternativas para la conversión farmacológica aguda son la procainamida (Dosis de choque: 1 g vía oral en 2 horas en 2 dosis divididas. 1-1,5 g IV a razón de 20-50 mg/minuto; alternativamente 15-20 mg/Kg. Dosis de mantenimiento: 1-9 g/día vía oral en 4-6 dosis divididas. Las cápsulas de liberación retardada pueden administrarse cada 6-8 horas. 1,5-5 mg/minuto (20-80 mcg/Kg/minuto) en infusión intravenosa. 1-9 g/día vía IV intermitente o IM en 4-6 dosis divididas), la propafenona (iniciando con 150 mg  cada 8 horas (450 mg al día). La dosis puede incrementarse a intervalos diarios de 225 mg cada 8 horas (675 mg/día) y si es necesaria a 300 mg cada 8 horas (900 mg al día),  la ibutilida (se administra como una perfusión IV rápida de 1 mg en 10 minutos. Puede aplicarse una segunda dosis de 1 mg una vez que haya concluido la primera si persiste la arritmia. No debe aplicarse en presencia de un intervalo QTc superior a 440 milisegundos ni de otros fármacos que prolonguen el intervalo QT, o cuando exista hipopotasemia o  bradicardia sin corregir)  y la dofetilida (si filtrado glomerular ≥ 50 la dosis es 500 microgramos dos veces al día. Vigilar el QT) . Estos dos últimos fármacos ayudan cuando no se tolera el inotropismo negativo o hay problemas de broncoespasmo con los β-bloqueadores; ambos prolongan el intervalo QT y muestran propiedades proarrítmicas, por lo que se suspenderán en cuanto se produzca la cardioversión.

La cardioversión de baja energía mediante electrodos epicárdicos biauriculares, implantados durante la cirugía, resulta eficaz y segura para los enfermos conscientes. La sobreestimulación auricular sirve si se usan electrodos epicárdicos pasajeros de estimulación auricular colocados en el quirófano, siempre que el ritmo de base corresponda a un aleteo auricular o a una taquicardia auricular paroxística. Si no está claro el tipo de ritmo vale la pena registrar un electrograma auricular. Se pueden trazar electrogramas bipolares conectando con unas pinzas un electrodo epicárdico a cada uno de los dos electrodos del miembro superior del cable electrocardiográfico del paciente. Si se registra con el selector de derivaciones la derivación I convencional, se obtiene un electrograma auricular bipolar.

El registro unipolar se consigue conectando el electrodo auricular al electrodo precordial de monitorización del paciente. Si se observan signos de despolarización regular organizada de la aurícula izquierda, está indicado un ensayo de sobreestimulación. La velocidad de estimulación, que empezará siendo algo menor que la del aleteo auricular con el estimulo máximo de salida, se eleva de forma lenta en incrementos de 10 latidos hasta obtener el encarrilamiento auricular. El fracaso se debe a diversos factores, como la rotura de un electrodo del marcapasos o la pérdida de contacto con la superficie epicárdica. Si solo se rompe o inutiliza un electrodo, cabe la estimulación unipolar empleando el electrodo útil como polo negativo y una placa próxima a la derivación como el otro electrodo. El umbral para la captura se puede elevar por encima del valor de salida de los equipos de estimulación comerciales (que suele ser de 20 mA), en cuyo caso las tentativas repetidas pueden surtir efecto si se aplica antes un antiarrítmico. A veces, la estimulación auricular transforma el aleteo auricular en una FA. Como la respuesta ventricular suele ser menor y se observa más respuesta a los fármacos cronotropos negativos en la fibrilación auricular, suele preferirse esta última. La estimulación auricular rápida, si no logra la conversión a ritmo sinusal, puede inducir un bloqueo AV de mayor grado, con lo que se obtiene un mayor control de la respuesta ventricular a pesar del aleteo persistente.

Se planteará la anticoagulación con heparina si no se logra la conversión en 24 h o antes y el enfermo refiere antecedentes de taquiarritmias auriculares previas a la cirugía.

La cardioversión eléctrica, previa sedación, se reserva para los pacientes con inestabilidad hemodinámica aguda. Para la cardioversión programada se prefieren palas anterior y posterior; la posterior se coloca en el vértice inferior de la escapula. Estudios han demostrado que la amiodarona y la cardioversión eléctrica temprana restauraron con más eficacia el ritmo sinusal que los tratamientos diferentes a la amiodarona. El tratamiento de la FA se puede complicar por alteraciones hemodinámicas, embolias sistémicas y complicaciones relacionadas con la anticoagulación, incluido el taponamiento cardiaco.

Flutter  auricular .

Es una arritmia algo más difícil de diagnosticar que la fibrilación auricular y usualmente es confundida con otros tipos de arritmias supraventriculares , tales como taquicardia auricular paroxística. Es generalmente una arritmia regular que se presenta frecuentemente con un bloqueo AV 2 : 1 , dando frecuencia ventricular entre 125 y 175 latidos por minuto ( ritmo atrial de 250 a 350 latidos por minuto ) . El diagnóstico puede no ser obvio en el monitor ó en un electrocardiograma de 12 derivaciones . Si las causas habituales de taquicardia sinusal  ( fiebre , hipovolemia , dolor,  etc ) no están presentes ante un ritmo rápido , regular , con QRS estrecho hay que pensar con una alta probabilidad que se trate de un flutter auricular . El diagnóstico se hace más fácil si se disponen de cables de marcapaso epicárdico , ya que la utilización de los mismos para hacer un auriculograma directo unipolar ó bipolar puede evidenciar el diagnóstico . Además del resultado diagnóstico, los cables de marcapasos epicárdicos nos pueden garantizar la supresión por ritmo rápido de la arritmia (overdrive supression ) . Cómo planteamos previamente el tratamiento es el mismo de la fibrilación auricular , pero hay que tener presente que la respuesta ventricular es más difícil de controlar que en la fibrilación auricular . El verapamilo endovenoso  a veces convierte el flutter en fibrilación auricular que es más fácil de controlar, pero por lo general la refractariedad farmacológica es la regla por lo que por lo general se impone o supresión con marcapasos ó cardioversión con 50 joules que es capaz de terminar la arritmia en más del 90 % de los pacientes. Tener presente que el flutter revierte con menor carga de corriente que la fibrilación auricular .

El control de la frecuencia ventricular en el flúter auricular es más difícil de regular que en la fibrilación auricular debido al limitado número de respuesta ventricular a la activación auricular.  El flutter auricular puede ser difícil de remitir por un marcapaso auricular rápido usando los electrodos epicárdicos. La probabilidad de éxito se incrementa si se usa una frecuencia suficientemente rápida (encima del 140% de la frecuencia auricular espontanea), una suficiente duración del marcapaso (10-30 seg) con una adecuada intensidad (5-20 mA) y previo tratamiento con procainamida.

Taquicardia paroxística supraventricular

Las formas reentrantes de la taquicardia paroxística supraventricular (taquicardia por reentrada nodal ó taquicardia por reentrada auriculoventricular ocurren menos frecuentemente en el postoperatorio de la cirugía cardíaca que el flutter y la fibrilación auricular , pero afortunadamente responden generalmente a las maniobras vagales y a los fármacos que inhiben la conducción en el nodo auriculoventricular . El agente antiarrítmico adenosina , que es un nucleósido endógeno tiene una serie de propiedades que lo han convertido en la droga de elección de la taquicardia paroxística supraventricular en el paciente postoperado . Un bolo rápido pasado en 2 segundos  de 6 mg termina alrededor del 60 % de los episodios de TPSV en 20 segundos . Un bolo adicional de 12 mg administrados  de 1 a 2 minutos después, termina la TPSV en prácticamente todos los pacientes que fallaron con la dosis anterior . Debido a que la adenosina es rápidamente al interior de la célula ó degradada enzimaticamente a inosina , los efectos fisiológicos de la adenosina son disipados en menos de 5 minutos . Los efectos indeseables como flushing , dolor torácico y disnea aunque comunes , suelen ser ligeros y de corta duración La TPSV también puede ser diagnosticada por auriculograma y también puede ser terminada mediante marcapasos con supresión por una descarga atrial  (overdrive ).

Consideraciones de la cardioversión en el postoperatorio de la cirugía cardíaca

La presencia de cardiotomía reciente con inflamación resultante del pericardio y el mediastino , la presencia de tubos de drenje torácicos , la presencia de derrames pleurales y los altos niveles de catecolaminas circulantes después de la cirugía contribuyen a que por lo general se requieran mayores niveles de energía de descarga eléctrica para reversión de arritmias cómo la fibrilación auricular , en comparació con los niveles de energía que requieren para revertir igual tipo de arritmias en pacientes que no han sido sometidos a procederes recientes de cirugía cardíaca

 Arritmias ventriculares

Aunque a veces es difícil de diagnosticar como que proceden de un foco ventricular , los complejos ventriculares prematuros son generalmente fáciles de diagnosticar. Usualmente resultan de hipoxemia ,ó disbalances electrolíticos ó acidobásicos ., El potasio sérico , así como una gasometría arterial debe se tomada tan pronto se aprecie una cantidad significativa de CVPs corrigiéndose inmediatamente dichos defectos .

Durante el período postoperatorio los CVPs se consideran significativos si :

• Ocurren más de 10 por minuto de un solo foco.
• Son multifocales .
• Ocurren 2 ó más veces consecutivamente. ( acoplados )
• Caen cerca de la onda T ( R en T )

Estos latidos ectópicas pueden llevar a arritmias mas serias cómo taquicardia ó fibrilación ventricular y deben ser suprimidas .. La droga de elección es la lidocaína endovenosa que siempre será utilizada cuando se hayan corregido los factores desencadenantes y la arritmia persista.

Lidocaina bolo de 1 mg x Kg  EV seguido de dosis adicionales de 0,5 mg x Kg hasta resolver la situación ó dar 3 mg x Kg cómo dosis total . La infusión continua no se recomienda , aunque hay centros donde utilizan luego infusión contínua por 24 horas a razón de 2 mg x minuto.

Cuando la lidocaína es inefectiva en controlar los CVPs , se añade ó se sustituye por procainamida , con dosis de carga de 5 mg x Kg EV en 10 minutos , seguida de una infusión que se comienza a 2 mg por minuto y se va incrementando hasta un máximo de 6 mg x min si es necesario

Uno de los efectos secundarios más frecuentes de la lidocaina es la depresión neurológica lo que puede llevar a convulsiones y paro respiratorio. Los pacientes ancianos son en especial susceptibles a estos efectos indeseables , por lo que para pacientes mayores de 65 años la infusión se debe comenzar a 1 mg  x min .

La fenitoina es un agente útil cuando la arritmia está relacionada con la tocixidad  por digital  . Se da en dosis de 100 mg cada 5 minutos  EV periférica hasta que la arritmia es controlada ó hasta un total de 1000 mg . No se recomienda usar en infusión continua .Otra modalidad disponible para el manejo de las arritmias en el postoperatorio de la cirugía cardíaca es con la supresión por marcapasos . Tanto la estimulación atrial cómo ventricular puede suprimir un foco de ectopia ventricular . La frecuencia del marcapasos se establece a una frecuencia de 5 a 10 pulsaciones por minuto por encima de la frecuencia del paciente y se mantiene activado por unas pocas horas.

Si los CVPs  son resistentes a tratamiento, se considera terapia oral a largo plazo , especialmente en aquellos enfermos con enfermedad isquémica avanzada ó con hipertrofia ventricular secundaria a hipertensión arterial ó estenosis aórtica. La procainamida es la droga más usada con estos propósitos . Si el paciente no la ha recibido por vía intravenosa  se da una dosis de carga de 1000 m g  ( 10 – 13 mg x Kg ) , seguido de  una dosis de mantenimiento de  500 mg cada 4 – 6 horas , y una vez que se logra estabilidad eléctrica se prolonga  cada 8 horas .La procainamida se metaboliza a un ritmo inferior en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva en los que la dosis debe ser inferior .

La mayoría de las drogas antiarrítmicas son inotropas negativas y pueden empeorar una insuficiencia cardíaca congestiva . Otros efectos colaterales incluyen trastornos de la conducción e inducción de arritmias . La procainamida prolonga el intervalo QT , lo que debe ser seguido durante la terapéutica , ya que se pueden provocar arritmias graves como torsadas de puntas ó bloqueo AV de grado avanzado .

Si se trata de un paciente isquémico con una buena fraccón de eyección ó un paciente con hipertrofia ventricular izquierda , hay que tener presente la alta probabilidad de sobreactividad  simpaticoadrenérgica y hay que valorar en estos casos primero que el uso de ningún antiarrítmico, lograr un betabloqueo efectivo por vía endovenosa hasta que las dosis orales de atenolol ,metoprolol , etc logren efecto . En estos casos se ensayaría cómo esmolol de preferncia por su rápida acción antiarrítmica Dosis de Esmolol 500 ug/kg en 1 min ó Propanolol  0,1mg EV cada 10 minutos pudiéndose dar hasta 3 mg si lo requiere.

La otra alternativa de fármaco antiarrítmica a la procainamida es la amiodarona con una dosis de ataque de 5 – 10 mg por Kg en bolo en 5  min , seguido de infusión de 10 mcg x Kg x min . Luego de infusión en 24 horas se pasaría a esquema oral prolongado de 4 tab por 3 días , 3 tab por 4 días y mantenimiento de tab de200 mg 1 ó 2 diarias .  Considerar la vida media larga del fármaco de 20 a 40 días , pudiendo provocar bloqueo AV , y potenciar el efecto de la digital y los cumarínicos .

El quinidal y la disopiramida son ya poco indicados .

Las arritmias ventriculares que amenazan la vida son tratadas de forma agresiva . Si un episodio de taquicardia ventricular dura más que unos pocos segundos ó la fibrilación ventricular es la arritmia de presentación , se impone desfibrilar con 200 a 400 joules de inmediatoy se instauran el resto de las medidas de reanimación cardiopulmonar . La etiología de estas arritmias debe ser investigado como fue ya descrito ,con enfoque especial a la hipoxemia , hipocaliemia y acidosis . Estas arritmias son más comúnmente vistas en estadíos avanzados de disfunción cardíaca por enfermedad coronaria ó valvular . Durante el período postoperatorio ellas pueden indicar otros problemas significativos como la ocurrencia de un Infarto perioperatorio ó isquemia aguda debido a trombosis de un graft , por lo que se debe obtener tan pronto sea posible un EKG de 12 derivaciones y valorar tratamiento antiisquémico desde infusión de nitroglicerina , contrapulso aórtico  é incluso valorar la reintervención si hay signos eléctricos de lesión sobresalientes coincidentes con la zona de implantación del graft .

Trastornos de la conducción Auriculoventriculares .

Todo paciente postoperado tiene electrodos directamente situados en el epicardio, lo que permite la estimulación eléctrica cardiaca mediante un generador externo. Estos electrodos están colocados sobre el ventrículo y muy comúnmente sobre la aurícula, siendo útiles no solo para estimular eléctricamente sino para el diagnóstico de determinadas arritmias y trastornos de conducción ya que nos permite conocer la actividad eléctrica auricular y ventricular.

Los trastornos de la conducción que aparecen en el postoperatorio de la cirugía cardíaca son frecuentes y en general transitorios . Se van a vincular fundamentalmente a factores intraoperatorios que lesionan momentáneamente el sistema de conducción y generan alteraciones de la conducción y el automatismo. Los nuevos trastornos de la conducción pueden afectar las ramas , el nodo AV y menos frecuentemente el nodo sinusal . Si bien por lo general esta complicación no condiciona mayor mortalidad y rara vez requiere el implante de un marcapasos permanente , prolonga los tiempos de internación .

Su incidencia alcanza hasta el 25 % de los reemplazos valvulares y un 10 % de la cirugía coronaria . El bloqueo completo de rama derecha es el más frecuente , representando el 70 % de los casos , el hemibloqueo fascicular izquierdo el 15 % , el bloqueo completo de rama izquierda el 10 % y los bloqueos AV y disfunciones sinusales el 5 % .

La bradicardia sinusal o paro sinusal con emergencia de un ritmo de escape de la unión auriculoventricular pueden ser vistos en el postoperatorio cuando alguno de los siguientes factores están presentes: avanzada edad, hipotermia, efecto de drogas, disfunción del nodo sinusal preoperatorio, trauma intraoperatorio del nodo sinusal y elevación del tono vagal.
Además de discontinuar las drogas que pueden causar este efecto, un marcapaso auricular de 85-100 lpm debería ser iniciado para mantener un adecuado gasto cardiaco y flujo urinario, por otro lado debe revisarse cada 6 horas la frecuencia cardiaca intrínseca para discontinuar el marcapaso.

El Ritmo de la unión auriculoventricular puede ser visto después de la cirugía coronaria y de válvula mitral y aórtica, el edema de los tejidos, el trauma quirúrgico y la colocación de la sutura pueden ser los mecanismos de su origen.

Aunque encima del 45% de los pacientes operados de cirugía cardiaca desarrollan un nuevo defecto de conducción, el bloqueo AV completo, como los bloqueos AV de menor grado, es a veces consecuencia del lavado incompleto de la solución cardiopléjica helada, cambios electrolíticos, trauma quirúrgico durante la reparación o remplazo valvular o cierre de defectos septales y de los antiarrítmicos o de su toxicidad y, en general, resulta pasajero. La sección quirúrgica del nódulo durante la sustitución valvular aórtica (SVA) es una complicación bien conocida y causa un bloqueo AV permanente. La mejora del bloqueo cardiaco completo preoperatorio se da hasta en el 29% de los pacientes tras una sustitución satisfactoria de la válvula aórtica y puede tardar hasta 18 meses.

Etiología y factores predisponentes .

Los factores predisponentes son muchos y actúan por distintos mecanismos fisiopatológicos  . Hay factores inmodificables como la presencia de trastornos de la conducción preoperatorios . Hay factores transitorios como la isquemia y el edema perianular , y lesiones traumáticas definitivas como las vinculadas con la exéresis del calcio en los reemplazos valvulares aórticos  .

Factores preoperatorios

• La edad avanzada es un factor predictivo relevante , triplicándose el riesgo cuando la edad es mayor de 65 años .
• Trastornos de conducción previos .
• Endocarditis aórtica complicada con absceso del anillo .
•  Tipo de válvula comprometida : La etiología y el pronóstico es diferente para cada reemplazo valvular . En los recambios de válvula mitral se produce un edema perianular (inflamatorio) que puede comprimir estructuras vitales del sistema de conducción lo que generaría diversos grados de bloqueos AV que por lo general es transitorio. Los reemplazos valvulares aórticos pueden complicarse por lo general con bloqueo de rama izquierda y con menos frecuencia lesionarse el nodo AV, dada la continuidad anatómica del anillo con el trígono fibroso por donde transcurre el sistema de conducción . A diferencia de los mitrales este tipo de bloqueo tiene una evolución tórpida y por lo general requiere estudios para determinar la conducta a seguir. Esta diferencia a llevado a esperar en el aórtico más severos trastornos de conducción y en el mitral predominio de arritmias supraventriculres , fundamentalmente fibrilación auricular . .
• El deterioro de la función ventricular, la presencia de infarto previo , así como la extensión de la enfermedad coronaria , no se asocian de por sí con mayor incidencia , pero determinan cirugías más prolongadas ,revascularizaciones incompletas y mayor incidencia de isquemia e infarto intraoperatorio, que son factores asociados al desarrollo de trastornos de conducción .

Factores intraoperatorios :

• Durante la inducción anestésica pueden observarse defectos transitorios de la conducción , ya sea cómo manifestación de cambios abruptos de la presión parcial de O2 y del ph , ó por efecto directo de algunos anestésicos  en la velocidad de conducción a nivel del nodo AV , cómo el halotano que también puede deprimir el nodo sinusal.
• La intubación endotraqueal es una maniobra que genera bradicardia sinusal por estimulación vagal , pero por lo general es un trastorno transitorio que no complica la continuidad de la cirugía.
• Los traumatismos quirúrgicos disminuyeron drásticamente cuando se modificaron los sitios de la atriotomía , ya que antes no se consideraban la posibles lesiones del nodo sinusal y los haces internodales .La septotomía atrial , cómo también las miomectomías , se acompañan de cierto grado de defecto en la conducción AV , al igual que los cierres de defectos septales ventriculares.
• La Hipotermia está estrechamente ligada con la aparición de trastornos de conducción , casi siempre transitorios que aparecen en el postoperatorio inmediato y se revierten en las primeras 12 horas de haberse terminado el proceder .

Factores postoperatorios :

La isquemia y el infarto agudo del miocardio durante el período perioperatorio de la cirugía cardíaca son los factores predictivos de mayor prevalencia . la fisiopatología de esta alteración se debe al compromiso de las arterias nodales .

Son también notables los trastornos de conducción AV relacionados con los efectos medicamentosos de digitalicos , betabloqueadores ,verapamilo , diltiazem , procainamida, etc así como la elevación postoperatoria del tono vagal posoperatorio, así como los trastornos electrolíticos severos

Evolución :

El bloqueo de rama derecha por lo general es causado por determinantes transitorios que se revierten durante las primeras 12 horas , incluso su persistencia no implica un daño grave del sistema de conducción , y su progresión a formas más graves de bloqueo es prácticamente nula . tampoco influye en el pronóstico a largo plazo ni modifica la recuperación.

El bloqueo de rama izquierda se comporta de forma diferente , ya que el compromiso de esa rama es un indicador indirecto del tamaño de la lesión y en la evolución puede haber progresión a formas más graves de bloqueo.

El bloqueo AV completo es de peor pronóstico cuando la lesión es infrahisiana , lo que puede advertirse por el ritmo de escape con QRS ancho , con frecuencia por debajo de 40 por minuto , y estos casos generalmente requieren marcapasos permanente .

No hay acuerdo acerca de cuanto es el tiempo prudencial de espera para iniciar la estimulación cardíaca definitiva, ya que se observan regresiones completas 2 meses después de realizada la cirugía. Existen centros en los que se hace implantación de marcapasos permanente en los bloqueos AV completos infrahisianos  que persisten más de 5 días, aunque esa no es la experiencia en nuestra institucion.

Los bloqueos AV completos con lesión suprahisiana y por lo tanto QRS estrechos y frecuencias relativamente aceptables (mayor de 45) y con buena  hemodinamia ameritan se tome conducta conservadora a la expectativa de que regresen.

Un grupo especial de riesgo es el conformado por los pacientes con reemplazo valvular aórtico, y deterioro de la función ventricular en los que el postoperatorio se complica con bloqueo AV completo, los cuales tienen peor pronóstico y mayor mortalidad .

Conducta diagnóstica y terapéutica

Los factores contrarios a la recuperación, y que propician la colocación de un marcapasos permanente, son un nódulo AV muy calcificado o un anillo valvular aórtico con extensión al tabique, la aparición del bloqueo AV horas o días después de la intervención y, en menor medida, un defecto preoperatorio importante de la conducción. Si no se observa una calcificación excesiva, está justificado el optimismo, y parece razonable esperar 10 días hasta la recuperación antes de implantar un marcapasos permanente.

La colocación intraoperatoria de electrodos epicárdicos es una medida eficaz en el manejo de estas complicaciones . Ante la presencia de bloqueo AV agudo está indicado el marcapaso epicárdico y la verificación de la captura mediante el incremento de la frecuencia cardíaca . De no disponerse ó no ser funcionales los cables epicárdicos se utilizará marcapasos externo ó intracavitario. La tolerancia a la baja frecuencia cardíaca que genere el bloqueo no asegura que el paciente persista en ese estado, por lo que se debe colocar un marcapasos en forma preventiva .Para garantizar un adecuado gasto cardíaco y un buen flujo urinario, se debe colocar la frecuencia del marcapasos entre 85 y 100 por minuto.

Una vez asegurado el ritmo cardíaco deben descartarse las causas que puedan lesionar el sistema de conducción. Para ello hay que controlar  la temperatura corporal, realizar un EKG y determinar enzimas cardíacas para descartar isquemia- infarto perioperatorio, y evaluar alteraciones iónicas graves que puedan alterar la conducción. De igual forma se descontinuarán las drogas lesivas al sistema conductivo.

En presencia de bloqueo de rama izquierda persistente deberá realizarse un monitoreo Holter de 24 a 48 horas, previo al alta, para descartar bloqueo AV completo paroxístico.

En los pacientes con bloqueo AV completo y escape con QRS estrecho y buena tolerancia al iniciarse la deambulación, se debe realizar estudio Holter esperar al menos 21 días para definir la colocación de marcapasos permanente.

Los pacientes que persistan después del 5to día del postoperatorio con bloqueo AV completo y escape con QRS ancho, deben considerarse tiempo prudencial en espera de su regresión aunque tienen menores posibilidades de recuperación y generalmente requieren marcapasos definitivo.

Los trastornos de la conducción intraventricular, bloqueos de rama y/o hemibloqueos, no requieren tratamiento especial, sino observación y valoración de posible necrosis perioperatoria asociada, sobre todo si éstos son persistentes. En el caso de bloqueos bifasciculares, considerar la posibilidad, en caso de persistencia, de MP definitivo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tema 6: Cambios neurológicos en el Postoperatorio de Cirugía Cardiovascular.

 

 

Las complicaciones neurológicas son más frecuentes después de la cirugía cardiaca que de cualquier otro tipo de cirugía. Es necesaria la valoración precoz y cuidadosa de la función neurológica central y periférica y tener en cuenta que muchas de estas alteraciones ocurren durante el período operatorio y que el diagnóstico y, sobre todo la terapéutica precoz, podrían evitar lesiones irreversibles.

Se ha comprobado que durante la CEC se producen alteraciones en el flujo cerebral, microcoágulos plaquetarios y alteraciones que dan lugar a pequeños trastornos solo mensurables con test psicométricos, leves alteraciones psiquiátricas, delirio o depresión. Lesiones orgánicas más severas como consecuencia de la CEC prolongada, parada circulatoria o embolización de aire, grasa o placas ateromatosas son infrecuentes y, los más comunes, son los accidentes isquémicos. Es importante distinguirlos de los raros episodios hemorrágicos ya que los pacientes tras esta cirugía son en su mayoría subsidiarios de anticoagulación o antiagregación, con posibles resultados adversos. Es importante, mientras se produce el despertar de la anestesia, valorar la presencia de déficits neurológicos focales o el retraso en dicho despertar pasado el tiempo adecuado. La realización del TAC en las primeras horas puede no poner de manifiesto un infarto cerebral pero sí descartar una hemorragia.

Las alteraciones que afectan al sistema nervioso durante la CEC son secundarias a dos causas principales: la hipoperfusión cerebral y la existencia de macro o microembolias.

El porcentaje de aparición de alteraciones neurológicas oscila, entre el 3 y el 90%, según se consideren solo lesiones neurológicas mayores o se incluyan como tales los déficits neuropsicológicos leves. El daño cerebral difuso postoperatorio afecta, en algunos estudios, hasta al 80% de los individuos sometidos a CEC. En estos casos, las manifestaciones neurológicas menores se traducen en alteraciones del nivel de conciencia, concentración, memoria, aprendizaje y rapidez de respuesta viso-motora. Además, después de CEC se produce la aparición de un número significativo de alteraciones manifestadas como síntomas psiquiátricos del tipo del delirium post CEC, la ansiedad o la depresión.

La gran reducción de la mortalidad asociada a la CEC en los últimos años ha aumentado el interés por la disminución de la morbilidad manifestada en forma de lesión neurológica. La mortalidad de los enfermos con lesiones neurológicas oscila entre el 1.6 y el 30%. Su morbilidad se manifiesta en forma de un aumento de la estancia media hospitalaria (8.8± 9.6 días sin complicación, frente a 21.1± 17.9 en caso de lesión neurológica), necesidad de ventilación mecánica y soportes mecánicos de forma prolongada, y una serie de dificultades de grado más o menos variables para la integración social.

 

Clasificación del daño neurológico postcirugía cardíaca:

I-DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA MAYOR.

Incidencia: 0.62-7.7%, media: 6.2%.

1. a) Enfermedad cerebrovascular: Incidencia de 0.45-7%.

• Infarto cerebral embólico.
• Infarto aterotrombótico.
• ATI, DNIR.
• Hemorragia intraparenquimatosa o cerebromeníngea, sobre todo en relación con anticoagulación o hipertensión arterial.

1. b) Encefalopatía, sobre todo hipóxico- isquémica, que se manifiesta por: Alteraciones del estado de vigilia (obnubilación, estupor, coma), estados vegetativos, muerte encefálica.
2. c) Lesiones medulares y neuropatías periféricas

II-DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA MENOR O NEUROPSICOLÓGICA.

Incidencia: 15-83%, media: 35%.

También es llamada Encefalopatía postperfusión: Cuadro metabólico relacionado con la microembolia múltiple y sobre todo con el efecto sobre el sistema nervioso central del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica desencadenado por la circulación extracorpórea, así como por otras alteraciones metabólicas presentes en el postoperatorio . Actualmente se clasifica en:

• Encefalopatía postoperatoria precoz: Incidencia: 10-28%. Estados confusionales agudos, sobre todo delirio, estado confuso-obnubilado.
• Trastorno neurocognitivo tardío persistente: Incidencia 40%.Trastornos cognitivos y de conducta a veces muy sutiles.

Sin embargo, varios autores han clasificado estas complicaciones de manera más simplificada como:

Tipo I: Lesión focal, estupor y coma.

Tipo II: Convulsiones, disfunción neurocognitiva y delirium.

Etiopatogenia:

Trastornos de la perfusión cerebral.

Hipoperfusión = Parada, Clampeo, hipotensión.

Hiperperfusión = HTA.

Embolismos Cerebrales: Hemático, aéreo, calcio, grasas, plásticos, etc.

Trastornos de la autorregulación cerebral.

Otras ECV.

Hemorrágico.

Aterotrombótico.

Trauma y Lesión del plexo raquídeo.

Lesión isquémica de la medula espinal.

Cirugía aórtica.

 

Figura 2. Mecanismos patogénicos del daño neurológico.

 

Embolismos            Trombosis           Hipoperfusión cerebral

 

 

 

ISQUEMIA

 

Despolarización eléctrica sostenida

Sobrecarga hidrosalina celular

Producción excesiva de ácido láctico

Entrada masiva de calcio por los canales lentos (trigger)

Radicales libres de oxígeno

Enzimas proteolíticas

 

 

MUERTE NEURONAL

 

Momentos de la embolización cerebral (apreciados por Doppler Transcraneal):

• Descamplaje aórtico.
• Basculación cardíaca.
• Llenado del corazón.
• Canulación aórtica.
• Inicio de la CEC.
• Clampaje aórtico.
• Maniobras de extracción de aire.

El embolismo sólido es el más devastador. Es más frecuente en la cirugía intracardiaca que en la revascularización miocárdica, pero la incidencia de embolismos en la CABG ha aumentado por la edad avanzada de estos enfermos y la severa ateroesclerosis aórtica y carotídea.

Significado del embolismo depende de:

•Tamaño de la partícula.

• Volumen embólico total.
• Constitución (solidez).
• Circulación colateral en el área afectada.
• Embolizaciones repetidas.
• Estado previo del parénquima cerebral.

Factores que afectan la perfusión cerebral durante la circulación extracorpórea:

Presión de perfusión cerebral:

• Flujo sistémico.
• Carácter del flujo.
• Grado de hemodilución.
• Presencia de edema.

Resistencia vascular Cerebral:

• Autorregulación cerebral.
• Equilibrio acidobásico.
• Temperatura (Hipotermia).
• Viscosidad sanguínea (Hemodilución).
• Grado de respuesta inflamatoria desencadenada por la CEC.
• Fármacos.

Factores de riesgo para disfunción neurológica:

PREOPERATORIOS:

• Edad avanzada.
• Ateromatosis aórtica.
• Ateromatosis carotídea.
• Ateroesclerosis difusa severa.
• ECV previa.
• Anomalías neuropsicológicas previas.
• Calcificaciones valvulares.
• IM menos de 3 meses.
• Angina inestable aguda.
• RM previa.
• Trombosis válvula protésica.
• Trombos intracavitarios.

• Mixoma.
• ICC.
• IRC.
• Diabetes Mellitus.

TRANSOPERATORIOS:

• CEC prolongada (+ de 120 min.).
• Embolismo aéreo.
• Cirugía intracardiaca y de arco aórtico.
• Cardioplejia caliente más normotermia.
• Factores relacionados con el oxigenador (oxigenador de burbujas, falta de filtros en la línea arterial).

• Accidentes de perfusión (embolismo aéreo, hipoperfusión, fallo eléctrico, fallo de heparinización, separación de la línea, fallo del flujómetro).

• Recalentamiento excesivo ( + de 39ºC ).

PERIOPERATORIOS:

• HTA.
• Hipotensión arterial severa.
• Anticoagulación.
• Politransfusión.
• Arritmias.
• RCP.

Las operaciones realizadas a normotermia tienen mayor incidencia de enfermedad cerebrovascular que aquellas realizadas a hipotermia moderada (28 – 32 °C), pero no se ha encontrado un efecto realmente beneficioso en la hipotermia profunda por las complicaciones asociadas. Rutinariamente  la cirugía de bypass coronario no requiere hipotermia profunda para hacer protección neurológica. En muchos centros  se permite la temperatura bajar a 33 a 35°C. Se recalienta a 38° comenzando el recalentamiento durante la construcción del último puente.

Monitoreo del daño cerebral:

1. EEG: Resultados contradictorios. Permite vigilar el nivel anestésico, la hipotermia cerebral y el daño cortical. No detecta el daño subcortical ni las embolizaciones ni el FSC. Alto costo.
2. Doppler transcraneal:

Monitorea el flujo sanguíneo cerebral (FSC).

Ocurrencia de embolismos.

Resistencia vascular cerebral.

Flujo retrógrado.

Costo ha disminuido.

Se ha erigido como  el principal recurso diagnóstico  del monitoreo transoperatorio en busca de daño neurológico en pacientes de alto riesgo, detectando caídas del FSC y ocurrencia de fenómenos embólicos.

3. Doppler extracraneal:

Detecta oclusiones en las carótidas extracraneales y las características del flujo a ese nivel. Útil para seleccionar los casos a usar el DTC.

4. Saturación de oxígeno venoso yugular:

Invasivo: Sensor en bulbo raquídeo.

No invasivo: Sensor en cuero cabelludo.

Única modalidad de monitoreo del metabolismo cerebral con DA-V yugular O_2,  determinándose el flujo óptimo.

5. Eco transesofágico: Cirugía de arco aórtico para vigilar flujo y evitar hipoperfusión. Determinar lugar de canulación y de clampeo aórtico.

Factores que agravan el daño neurológico:

• PEEP alta.
• Sepsis.
• Hipertermia.
• HTA.
• Hipotensión arterial.
• Hiperglucemia (lactacidemia cerebral).
• Deshidratación.
• Mal drenaje cefalotorácico.
• Desequilibrio acidobásico.
• Hiponatremia severa (Na menor de 120).

6. TAC: Los hallazgos más importantes en la tomografía incluyen: pérdida de la cinta insular, pérdida de interfaz gris y blanco, pérdida de surcos, hipodensidad aguda, efecto de masa y signo de la arteria cerebral media densa.
7. Resonancia magnética (RMN): Debido a la relativa insensibilidad de la TAC para el diagnóstico de isquemia, donde tomografías tempranas pueden ser normales a pesar de las áreas del cerebro infartado, la RMN puede ayudar a identificar estas lesiones,  pero generalmente no puede realizarse en el período postoperatorio temprano debido a la necesidad de mover al paciente de la unidad a una ubicación remota.

Medidas generales de tratamiento:

1. Mantener oxigenación adecuada.
2. No utilizar PEEP alta.
3. Mantener ligera hipocapnia (PcO₂ entre 33 y 35 mmHg).Por debajo la vasoconstricción hace caer el FSC.
4. Evitar y tratar la hipertermia.
5. Mantener adecuado balance acidobásico y electrolítico. Alcalosis -vasoconstricción-caída del FSC. Acidosis-vasodilatación-edema cerebral vasogénico.
6. Evitar hiponatremia. Se particulariza este trastorno electrolítico por la incidencia en el contexto de sobrecarga hídrica o por uso de dosis alta de diuréticos de hiponatremia hipotónica isovolémica y edema cerebral. Tratamiento con solución salina al 3% ó 5%.
7. Evitar deshidratación (caída del FSC).
8. Evitar sobrehidratación (Edema cerebral).
9. No usar soluciones glucosadas (lactacidosis cerebral).
10. Tener cuidado con el uso de soluciones coloidales por incremento probable del riesgo de hemorragia.
11. Cuidados óptimos de enfermería.
12. Tratamiento del edema cerebral:

• Diuréticos de asa: Son el tratamiento de elección del edema cerebral:

Furosemida: Dosis inicial: 40 a 60 mg IV. Continuar 20 mg IV o infusión de 5- 10 mg/kg.

Torasemida: Poca experiencia.

• Diuréticos osmóticos: Manitol 20%: 0.25 g/kg peso cada 4 horas. Se puede dar dosis de ataque de 1g/kg. Su uso con cautela por ser menos eficaz que los diuréticos de asa en esta cirugía y por el riesgo de incrementar la posibilidad de fenómenos hemorrágicos cerebrales.
• Esteroides: No beneficio alguno en el edema cerebral citotóxico. No justificable su uso con este objetivo. Posible efecto perjudicial por sobrecarga hidrosalina asociada.
• Protección anticonvulsivante con fenitoína: 5-8 mg/kg/día, en subdosis cada 8 horas, por vena periférica, lento y diluido.
• No utilidad el uso de anticálcicos.

13. La terapia de anticoagulación no ha probado beneficios en el paciente de cirugía cardiaca con accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, debe ser considerado en casos de estenosis basilar, disección de la carótida interna y sospecha de embolia cardiaca y específicamente con la fibrilación atrial concurrente. En esta circunstancia, el riesgo de embolia en curso para la circulación cerebral puede ser considerado superior al sangrado activo después de la cirugía.
14. La terapia antiplaquetaria debe iniciarse en todos los pacientes de cirugía cardiaca con accidente cerebrovascular agudo, especialmente si la terapia trombolítica está contraindicada. Generalmente se prescribe aspirina. Los rangos de dosis entre 160 y 1300 mg / día. La combinación con clopidogrel no se recomienda debido al riesgo de sangrado significativo.

 

Reducción del riesgo de accidente cerebrovascular y encefalopatía postoperatorios.

Existen cada vez más indicios de que los pacientes con encefalopatía o accidente cerebrovascular perioperatorios sufren más enfermedades cerebrovasculares previas de lo que se creía, como lo reflejan las RM preoperatorias de rutina. Las principales causas perioperatorias de disfunción neurológica son las microembolias producidas por gas, agregados de células sanguíneas, caldo o ateroma aórtico asociadas al oxigenador de la bomba, el posible riesgo de embolia gaseosa durante la canulación aórtica, las ateroembolias desde la aorta ascendente y los coágulos del ventrículo izquierdo. Existe una asociación directa e independiente entre el grado de hemodilución durante la CEC y el riesgo de accidente cerebrovascular perioperatorio; por cada porcentaje de descenso del hematocrito, la posibilidad de accidente cerebrovascular perioperatorio se eleva en un 10%. La TC craneal revela que el mecanismo principal de lesión cerebral es la embolización cerebral más que la hipoperfusión de este órgano. En los estudios se ha comprobado asimismo que los pacientes con alteraciones preoperatorias de la perfusión cerebral regional tienen una incidencia más alta de accidentes cerebrovasculares perioperatorios (5%), que se asocia con una edad avanzada, el tabaquismo y la diabetes mellitus.

Las intervenciones cerebrovasculares profilácticas y el uso selectivo de la CABG sin CEC sin tocar la aorta reducen significativamente los accidentes cerebrovasculares perioperatorios. La inundación del campo con dióxido de carbono permite disminuir con eficiencia las embolias gaseosas desde cavidades cardiacas, en las que no se ha eliminado todo el gas, y se recomienda en los casos de cirugía con apertura cardiaca. La FA postoperatoria se ha asociado igualmente a la aparición de accidente cerebrovascular embólico, casi siempre tardío (>7 días después del acto quirúrgico).

Aunque la macroembolización resulte menos común con la cirugía cardiaca moderna, la microembolización sigue planteando problemas, pese a la atención prestada a medidas sistemáticas como la filtración arterial, la filtración del reservorio, la filtración dentro del oxigenador de la bomba, la ventilación de la aorta y (en el caso de patología aórtica) el uso de canulación femoral, la cardioplejia retrograda a través del seno coronario, los conductos arteriales bilaterales y la inserción de anastomosis proximales en la carótida o el tronco braquiocefálico. La ecocardiografía transesofágica, la ecografía epiaórtica y el Doppler transcraneal han puesto de manifiesto “duchas embolicas” hacia el cráneo durante el pinzamiento y despinzamiento aórtico. El uso de filtros intraaórticos que recogen los detritos de partículas y la evitación del pinzamiento aórtico parcial durante la CABG sin bomba (técnica sin tocar la aorta) propician resultados neurológicos muy buenos.

La regresión logística ha señalado el pinzamiento aórtico como único elemento independiente que predice los accidentes cerebrovasculares. El flujo pulsátil, a pesar de las mejoras de la perfusión cerebral, no parece aportar ninguna ventaja sobre la incidencia del accidente cerebrovascular.

El sostenimiento de una presión arterial media elevada (80 a 100 mmHg) durante la CEC reduce los accidentes cerebrovasculares en comparación con una cifra más baja (50 a 60 mmHg).

La administración de magnesio parece segura y mejora la función neurológica postoperatoria a corto plazo después de esta cirugía, sobre todo al preservar la memoria a corto plazo y el control cortical de las funciones del tronco encefálico.

En síntesis, las estrategias actuales para la modificación del riesgo preoperatorio e intraoperatorio se están convirtiendo en rutina. Incluyen uso selectivo de la proyección de imagen preoperatoria carótida, uso sistemático de la ecocardiografía transesofágica (ETE)transoperatoria y ecocardiografía epiaórtica, descendiendo la canulación de la aorta con orientación ETE, técnica aórtica sin contacto, alto flujo / alta presión extracorpórea , perfusión cerebral retrógrada durante detención circulatoria, insuflación de dióxido de carbono,  monitorización de saturación de oxígeno cerebral intraoperatoria, ecocardiografía-respiradero y mantenimiento perioperatorio de la presión sanguínea basal.

Disfunción cognitiva.

Ocurre con frecuencia a corto (30-80%) y largo plazo (20-60%) y puede remitir en días o semanas o quedar como secuela permanente, sobre todo las alteraciones de la memoria.

A menudo, la función cognitiva longitudinal de los pacientes sometidos a revascularización miocárdica muestra dos etapas: una mejora temprana seguida de un descenso posterior. El déficit cognitivo a largo plazo lo augura una merma cognitiva precoz, pero no las lesiones cerebrales isquémicas presentes en las imágenes de la resonancia magnética (RM). Sin embargo, los pequeños estudios señalan que la función neuropsíquica longitudinal prospectiva de los pacientes con revascularización miocárdica no difiere necesariamente de la de testigos similares no operados con enfermedad arterial coronaria a los 3 meses o 1 año del examen basal. Ello revela que el deterioro cognitivo que se describe en el periodo postoperatorio precoz  podría ser transitorio y reversible.

Los datos anatomopatológicos apuntan hacia una etiología compleja, a la que contribuyen los efectos de la anestesia, la inflamación generalizada, las microembolias cerebrales y la hipoperfusión cerebral con desaturación cerebral de oxigeno. La inestabilidad hemodinámica intraoperatoria, la hipoxia, una creatinina preoperatoria elevada, una mala función preoperatoria del ventrículo izquierdo, la medicación, las infecciones postoperatorias y la hiperglucemia intraoperatoria constituyen otros factores de riesgo para los enfermos no diabéticos. Se ha propuesto que la menor inmunidad preoperatoria frente a las endotoxinas predice la disfunción cognitiva postoperatoria de los ancianos; se ha observado una asociación positiva y significativa entre las concentraciones séricas de la proteína S100B y la función neuropsíquica. La RM cerebral preoperatoria sirve para predecir el riesgo de disfunción cognitiva tras una cirugía coronaria. La función cognitiva a largo plazo y los signos de lesión cerebral de la RM se asemejan tras la cirugía sin bomba y con bomba. No parece que la revascularización sin bomba ofrezca una defensa sistemática frente a las complicaciones neurocognitivas, es decir, el empeoramiento clínico podría no ser especifico de la CEC, sino que se daría también en pacientes con factores de riesgo similares para las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.

La disfunción cognitiva se manifiesta clínicamente  por una alteración de la memoria, la concentración, la comprensión del lenguaje y la integración social, y se evalúa de ordinario con una serie de test neuropsíquicos que miden los dominios cognitivos de la atención, el lenguaje, la memoria verbal y visual, la construcción visual, la función ejecutiva y la velocidad psicomotora y motora. El síndrome clínico es más común entre los ancianos y las personas con pocos estudios, un apoyo social restringido, diabetes o enfermedad ateroesclerótica no coronaria grave.

Al parecer, las mujeres sufren más lesión en las áreas cerebrales de procesamiento visoespacial. El éxito de las intervenciones terapéuticas neuroprotectoras, incluidos los esteroides en dosis altas, ha resultado limitado.

Accidente cerebrovascular.

Los accidentes cerebrovasculares tempranos post CEC se asocian de modo independiente a una mayor mortalidad específica y a una mayor necesidad de rehabilitación especializada tras el alta. Las estrategias neuroprotectoras para reducir los accidentes cerebrovasculares postoperatorios precoces podrían reducir la mortalidad y la discapacidad neurológicas después de la CEC. El accidente cerebrovascular que sigue a la cirugía cardiaca se define como todo déficit o deterioro neurológico nuevo, permanente (accidente cerebrovascular manifiesto) o pasajero (accidente isquémico transitorio o déficit neurológico isquémico reversible prolongado) y debe confirmarse, si es posible, mediante TC o RM. La RM cerebral con imágenes potenciadas en difusión es la técnica de imagen más sensible y exacta, y se prefiere a la RM convencional porque revela muchas más lesiones, sobre todo en las zonas divisorias.

Los casos de accidente cerebrovascular e hipoperfusión cerebral se detectan comparando el desajuste entre las imágenes potenciadas en difusión y en perfusión. Si no se logran obtener imágenes potenciadas en difusión, entonces se solicitara una TC craneal.

Cuando se usan marcadores bioquímicos más sensibles del daño neuronal cerebral se recogen signos de alteración neurológica en más del 60% de los enfermos. Los infartos clínicamente silentes parecen ser mucho más habituales y podrían explicar la disfunción cognitiva duradera tras la cirugía cardiaca. Las mediciones seriadas de la proteína sérica S100B en las primeras 12 h después de la CEC se han usado para predecir la lesión cerebral postoperatoria temprana.

El estudio preoperatorio de las lesiones de la sustancia blanca con una RM cerebral ayuda a predecir el riesgo de lesión cerebral del paciente. El uso de un modelo de predicción del riesgo de accidente cerebrovascular revela que la mayoría de estos se dan en pacientes con un riesgo preoperatorio bajo o intermedio, es decir, muchos de estos accidentes cerebrovasculares se podrían prevenir.

La mayoría de los accidentes cerebrovasculares aparecen en los 2 primeros días después de la intervención y su frecuencia se duplica con las operaciones cardiacas combinadas o técnicamente difíciles. El análisis multivariable arroja 10 variables que predicen los accidentes cerebrovasculares de modo independiente: historia de enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica, diabetes, hipertensión, antecedentes de cirugía cardiaca, infección preoperatoria, cirugía urgente, tiempo de CEC superior a 2 h, necesidad de hemofiltración intraoperatoria y necesidad imperiosa de transfusión. Hoy en día se considera que la temperatura de la CEC no influye. La cirugía sin bomba reduce la incidencia perioperatoria de accidente cerebrovascular al minimizar sobre todo los más tempranos; sin embargo, el riesgo de accidentes cerebrovasculares tardíos no varía entre el injerto coronario con bomba y sin bomba.

Los accidentes cerebrovasculares perioperatorios confieren una mortalidad y morbilidad importantes. La mortalidad a los 30 días de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular se decuplica en relación con los que no lo padecen. El máximo riesgo sucede en el primer año después de la intervención. La supervivencia a los 5 años es menor entre los pacientes con grandes limitaciones funcionales antes del alta, entre aquellos con accidente cerebrovascular por hipoperfusión y entre los que son remitidos a lugares diferentes del domicilio o centros de rehabilitación.

Los enfermos con ateroesclerosis de la aorta ascendente, una edad avanzada (>70 años), angina inestable preoperatoria, EPOC y enfermedad de la carótida corren riesgo de accidentes cerebrovasculares postoperatorios tardíos (nuevos accidentes cerebrovasculares durante los 5 años siguientes) después de la revascularización coronaria. Cerca del 20% de los enfermos con prótesis valvulares presentan accidentes cerebrovasculares embólicos tardíos en los 15 años siguientes a la sustitución valvular. Algunos factores de riesgo, como el tabaquismo, las prótesis mecánicas mitrales, las prótesis aórticas con disco basculante y la cirugía de la válvula mitral en el seno de una disfunción VI, son susceptibles de corrección.

En suma: El mecanismo fisiopatológico más consistente del accidente cerebrovascular es la embolia (> 60%), seguido por hipoperfusión y hemorragia. La Tomografía cerebral está indicada en cualquier momento en aquellos pacientes que presentan inexplicable despertar tardío, nuevo déficit neurológico focal o convulsiones y, aunque  la RMN de cerebro no es generalmente factible en el período postoperatorio temprano,  proporciona mejor caracterización de las lesiones isquémicas cerebrales y tiene un valor pronóstico definitivo. Las intervenciones iniciales más importantes de los pacientes con accidente cerebrovascular poscardiotomia incluyen la intubación traqueal (si el paciente tiene un puntaje de GCS < 9), soporte ventilatorio mecánico y el tratamiento agresivo de hipoxemia, hipotensión, hipercapnia e hipertermia. La terapia trombolítica pude ser un tratamiento factible en pacientes seleccionados.

Encefalopatía.

La encefalopatía es definida como una lesión cerebral difusa cuyas  manifestaciones varían desde coma hasta confusión, agitación y conducta agresiva. Como el accidente cerebrovascular se acompaña de una elevada mortalidad y prolongación de la estancia hospitalaria. Los síntomas psicóticos se asocian de modo independiente a una mayor estancia en la UCI, fracaso multiorgánico o shock, parada cardiaca y mortalidad intrahospitalaria después de la operación. La edad avanzada, los soplos carotideos, la hipertensión arterial, la diabetes y los antecedentes de accidente cerebrovascular suponen factores importantes de riesgo. La hipotermia perioperatoria (<33 °C), la hipoxemia, un hematocrito bajo, la insuficiencia renal, valores elevados de sodio sérico, las infecciones y los accidentes cerebrovasculares representan factores precipitantes independientes. El delirio postoperatorio sucede muchas veces después de la cirugía cardiovascular, sobre todo entre los ancianos, y comporta una mayor mortalidad y reingresos, problemas de memoria y concentración y alteraciones del sueño. Se considera una categoría de lesión cerebral sutil  postcardiotomía. El intensivista debe incluir el accidente cerebrovascular perioperatorio en el diagnóstico diferencial de la agitación psicomotora perioperatoria o delirio en la UCI.  La escala Delirium Observation Screening (DOS) es una lista de comprobación elaborada para su uso antes y después de la cirugía con el fin de detectar el delirio. El uso creciente de la cirugía con el corazón latiendo, sin CEC, podría reducir la frecuencia de esta complicación.

 

Neuropatía.

El más frecuentemente dañado es el plexo braquial, que puede llegar a lesionarse hasta en un 5-25% de las intervenciones quirúrgicas cardiacas. Obviamente, su daño no se deriva de la CEC sino de lesiones de tipo mecánico por fractura de la primera costilla por tracción excesiva intraoperatoria ejercida sobre esternón y pared torácica

Pueden sufrir lesiones mecánicas, aunque con menor frecuencia, los nervios radial y cubital (por punción o hematoma en la canalización de arterias para monitorización de presión intraoperatoria), facial (por hipotermia o lesión mecánica directa) y peroneo (por presión secundaria a apoyo incorrecto y prolongado de la cabeza del peroné sobre un plano duro). Hay que descartar otros tipos de polineuropatías como los déficits de fósforo, desnutrición  y la polirradiculoneuropatía de intensivos.

La lesión del nervio frénico, descrita ya anteriormente, se debe a la aplicación de hielo sobre el pericardio y a la disección quirúrgica de la arteria mamaria interna. Si se aplica hielo, el ascenso del hemidiafragma izquierdo, reflejado en una elevación de dos o más espacios intercostales con respecto al otro, se da en el 2,5% de los casos. Esta incidencia aumenta hasta el 26% si se usa un baño tópico de agua helada y sube hasta el 39% si se diseca la mamaria izquierda. El nervio frénico derecho corre riesgo de lesión en un 4% de las ocasiones con la movilización alta de la arteria mamaria derecha. Este daño del frénico se puede prevenir preservando la rama pericardiofrénica de la arteria. El hemidiafragma del 80% de los enfermos sigue elevado al cabo de 1 mes y el del 22% al cabo de 1 año. Dos tercios de los pacientes, con una lesión diagnosticada en el postoperatorio, se recuperan de forma espontánea. Si el paciente tiene una disfunción pulmonar conocida, se aconseja prudencia antes de la cosecha alta de la mamaria derecha, ya que no toleraría bien la lesión del nervio frénico. La parálisis diafragmática bilateral tarda mucho en recuperarse.

La parálisis de las cuerdas vocales tiene una incidencia aproximada del 1%. También se da en la lesión de los nervios laríngeos recurrentes por su disección quirúrgica o por otros mecanismos, como la intubación traqueal y el cateterismo venoso central. Otros mecanismos quirúrgicos descritos de lesión son la obtención de la arteria mamaria interna y la cardioprotección tópica con frio. La parálisis nerviosa bilateral ha resultado mortal, al menos en un caso. El riesgo de neuropatía óptica perioperatoria asociado a la cirugía cardiaca con CEC es bajo (aprox. 0,1%), pero su evolución resulta nefasta.

Los factores que originan este estado aún se desconocen, aunque la presencia de enfermedad vascular sistémica y una caída absoluta y relativa de la hemoglobina en el periodo perioperatorio contribuyen. Este trastorno produce a menudo una pérdida visual profunda y permanente, por lo que se ha recomendado dar a conocer a los pacientes, sobre todo a aquellos con enfermedades vasculares generalizadas, esta posible complicación. En un estudio sobre las complicaciones neurológicas, el 17% manifestó signos de infarto retiniano. La mitad cursó de forma asintomática; los demás refirieron alteraciones visuales como dificultades para la lectura o borrosidad en la visión periférica.

A veces ocurre una ceguera cortical. Cuando se le pregunta, el paciente no logra leer ni entender el contenido y trata de orientarlo en distintas direcciones para aclarar su confusión. Pese a esta profunda disfunción, los enfermos no mencionan espontáneamente estos síntomas y, en ocasiones, simplemente los niegan (síndrome de Antón). La TC o la RM potenciada en difusión ayudan a separar, en un caso de alteración visual, las causas retinianas de las corticales. El pronóstico sintomático es favorable, pero suelen quedar anomalías visuales detectables.

 

Alteraciones Neuropsiquiátricas.

La depresión postoperatoria es común, sobre todo entre los pacientes con una tendencia preoperatoria conocida. Puede empezar en la primera semana, empeora durante 2 a 3 semanas y suele remitir antes de 6 semanas. La depresión con repercusión clínica, que impide la actividad cotidiana y la recuperación postoperatoria y no mejora en 4 a 6 semanas, exige estudio y tratamiento formales, sobre todo si existía antes de la intervención. El 2% de los enfermos operados manifiestan síntomas psicóticos graves. La edad avanzada, la insuficiencia renal, la disnea, la insuficiencia cardiaca y la hipertrofia del ventrículo izquierdo constituyen factores preoperatorios predisponentes e independientes. La hipotermia perioperatoria (<33 °C), la hipoxemia, un hematocrito bajo, la insuficiencia renal, la hipernatremia, las infecciones y los accidentes cerebrovasculares son factores precipitantes independientes.

Los síntomas psicóticos postoperatorios se asocian de modo independiente a prolongación de la estancia en la UCI, fracaso multiorgánico o shock, reanimación cardiopulmonar y muerte intrahospitalaria.

Evolución y pronóstico: En las disfunciones neurológicas menores generalmente la recuperación comienza en las primeras 24 horas y se retorna al estado preoperatorio a las 4 a 6 semanas siguientes a la cirugía. Alrededor del 10 % continúa mostrando el deterioro de las funciones neuropsicológicas  en los 6 meses siguientes, sobre todo en los mayores de 65 años. Las disfunciones neurológicas mayores por lo general tienen una evolución satisfactoria con una recuperación total o parcial de las secuelas.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tema 7: Trastornos Renales en el postoperatorio de Cirugía Cardiaca

 

Todos los pacientes que pasan por una cirugía cardíaca experimentan una reducción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular, como consecuencia tanto de la anestesia como del bypass cardiopulmonar .Esta caída del flujo sanguíneo renal es de entre un 25 % a 75 % del mismo , pero habitualmente se recupera el primer día del postoperatorio.

Se estima una situación postoperatoria normal aquella en la que el paciente es capaz de mantener una diuresis superior a 0.5-1 ml/Kg/h con un adecuado aclaramiento de iones y productos nitrogenados. A pesar de que exista un discreto compromiso renal debido a cierto grado de disfunción cardiaca, es menos frecuente el fracaso renal severo y aún menor la necesidad de tener que recurrir a técnicas de depuración extrarrenal.

Cuando el paciente viene de la unidad quirúrgica frecuenta presentar una diuresis abundante de 200-600 ml/h; incluso mayor. Esto es producido por la añadidura profiláctica de manitol a la solución utilizada para cebar la bomba para mantener el flujo urinario durante la CEC, la administración intraoperatoria de grandes cantidades de fluidos, la hemodilución y la reducción de la reabsorción tubular de sal y agua durante el recalentamiento de la hipotermia sistémica (“diuresis fría”).

Los factores de riesgo que participan en el fallo renal postoperatorio abarcan: disfunción renal preoperatoria, disfunción de ventrículo izquierdo, bypass cardiopulmonar prolongado (>180 min.), clampaje aórtico prolongado (>40 min.), la hipotensión durante la CEC y perioperatoria, el flujo no pulsátil, la respuesta humoral compleja a la anestesia, la cirugía y la CEC (factor natriurético auricular,  hormona antidiurética, etc.) , la vasoconstricción natriurética y las microembolias, sin olvidar la situación clínica prequirúrgica y la enfermedad tromboembólica, edad avanzada y complicaciones médicas perioperatorias, sepsis, drogas nefrotóxicas, embolización de placas de colesterol a la circulación renal y hemólisis por el bypass cardiopulmonar.

Es fundamental para un adecuado flujo renal optimizar la situación hemodinámica y adecuar las precargas con una racional administración de volumen. Una vez obtenida una volemia adecuada es necesario recurrir a pequeñas dosis de diuréticos, bolos IV de 5-10 mg de furosemida que se incrementarán según la respuesta, sobre todo en aquellos pacientes que han estado sometidos a un tratamiento crónico con diuréticos. En pacientes en tratamiento previo con antialdosterónicos hay que tener especial cuidado en el seguimiento de las cifras de potasio sérico ya que sufren precipitados incrementos incluso en presencia de diuresis amplia.

Como en todo trastorno agudo de la función renal, sus causas se dividen en tres categorías etiológicas distintas – prerrenal, postrenal e intrarenal-. Aunque esto ayuda en la evaluación diagnóstica, puede existir superposición con múltiples procesos patológicos que ocurren en el mismo paciente. La oliguria postrenal implica obstrucción mecánica del sistema urológico de los conductos colectores a través de los uréteres y el diagnóstico se puede confirmar mediante sonda Foley, ultrasonido renal y ureteral, o la exploración tomográfica del abdomen y la pelvis. Causas prerrenales ocurren cuando el volumen intravascular y cardiaco son insuficientes para perfundir adecuadamente los riñones. En este estado de volumen circulante ineficaz, la respuesta natural de los riñones es retención del volumen de sangre y la excreción de una pequeña cantidad de orina concentrada. Si  hay depleción intravascular o un gasto cardiaco deprimido, los mecanismos compensatorios pueden ser agotados. Posteriormente, la malperfusion renal se vuelve patológica con la aparición de necrosis tubular aguda (NTA) y una lesión renal intrínseca. La insuficiencia renal intrínseca se refiere al estado de daño directo al riñón por isquemia o exposición a nefrotoxinas. La causa más común de insuficiencia renal intrarenal es la NTA. Esto puede resultar de períodos prolongados de isquemia o la exposición a antibióticos nefrotóxicos, o agentes de contraste. Menos comúnmente, ciertos medicamentos (por ejemplo, nafcilina o furosemida) pueden causar una condición inflamatoria conocida como Nefritis intersticial aguda.

La evaluación inicial del paciente con IRA debe centrarse en los factores de riesgo preoperatorios, intraoperatorios, la exposición a agentes nefrotóxicos y el estado actual del volumen intravascular y hemodinámico. Los parámetros del laboratorio para ayudar en el diagnóstico incluyen electrólitos en orina, sodio, creatinina, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y análisis microscópico del sedimento de la orina. La excreción fraccional de sodio (FeNa) o excreción fraccional de BUN (FeBUN) se utiliza a menudo para distinguir entre causa prerrenal y renal.

En el enfermo oligúrico con sobrecarga hídrica puede administrarse diuréticos  para evaluar la respuesta y para redimir el exceso de volumen, aunque la conversión de una insuficiencia renal oligúrica a no oligúrica a través de diuréticos no mejora el pronóstico general. Cuando no aparece resultado con el diurético, hay empeoramiento  electrolítico o desequilibrio ácido-básico, sobrecarga  hídrica con deterioro de la oxigenación, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, o tiene uremia severa, debe considerarse la iniciación de apoyo dialítico: hemofiltración, hemodiafiltración o hemodiálisis.

A pesar de los esfuerzos de investigación importantes y considerable atención en la prevención y el tratamiento, la lesión renal aguda después de la cirugía cardiaca se asocia con un aumento significativo del riesgo de morbilidad y mortalidad. Aunque sólo el 1% de los pacientes experimentarán la forma más severa de la lesión renal y requieren algún tipo de terapia de reemplazo renal, la insuficiencia renal aguda es una complicación ruinosa, con una elevada una mortalidad que alcanza el 40-60% a los 30 días.

Los factores de riesgo para este tipo de alteración son: la edad avanzada, la diabetes, la EPOC, género femenino, exposición a medios de contraste angiográfico, la enfermedad vascular periférica, la cirugía urgente, los antecedentes de cirugía cardiaca, un valor preoperatorio bajo de hemoglobina, un valor preoperatorio alto de CRP, la FEVI < 35%,el IM perioperatorio, la revisión quirúrgica, prolongación del bypass cardiopulmonar, y el número de transfusiones de sangre.

En el periodo postoperatorio inmediato, la lipocalina asociada a la gelatinasa de los neutrófilos y la cistatina C se correlacionan con, y predicen de manera independiente, la duración y gravedad de la IRA, así como la duración de la estancia en la UCI tras la cirugía cardiaca; no obstante, la combinación de ambos biomarcadores renales no añade ningún valor predictivo. El riesgo de acontecimientos adversos clínicos no se asocia con el fracaso de los injertos arteriales y de la vena safena, es decir, el empeoramiento clínico, al menos durante el primer año, se explica por causas distintas al fracaso del injerto.

La recuperación temprana de la función renal se asocia con una mejoría de la supervivencia a largo plazo.

Los factores de riesgo de muerte más relevantes son las intervenciones complejas, las complicaciones digestivas, un periodo largo de pinzamiento (> 80min), la reexploración, edad avanzada (>75 años), creatinina preoperatoria elevada, el edema pulmonar postoperatorio, la sepsis, el fracaso multiorgánico y la hipotensión arterial.

Pese a que la CEC pueda predisponer a la IRA, la cirugía sin bomba mejora solo la mortalidad precoz; la supervivencia a largo plazo es mayor entre los revascularizados con bomba, quizá por la revascularización más completa que se obtiene con la CEC.

Los pacientes con una función renal preoperatoria normal pueden sufrir una IRA postoperatoria inesperada, con necesidad de diálisis, si se someten a cirugía urgente o muy urgente o experimentan complicaciones técnicas intraoperatorias que requieren periodos más largos de CEC y pinzamiento. Los enfermos con disfunción renal preoperatoria leve empeoran de la función renal, aún cuando el curso perioperatorio sea cabal y, con frecuencia, precisan diálisis en el hospital o después del alta.

La diálisis de estos enfermos reduce las complicaciones neurológicas y digestivas, así como los acontecimientos adversos principales, disminuyendo la estancia y posiblemente también el fracaso multiorgánico.

Sin embargo, aunque la mortalidad intrahospitalaria resulte bastante baja, la mortalidad a medio plazo aumenta en comparación con la de los no dializados. Los pacientes con insuficiencia renal preoperatoria que se dializan experimentan un aumento significativo de la mortalidad hospitalaria, la sepsis postoperatoria y la insuficiencia respiratoria tras la cirugía cardiaca. El riesgo de dependencia de la diálisis desciende con la cirugía sin CEC. Los enfermos con un riñón trasplantado sobreviven más que los dializados. Aquellos con una concentración sérica de creatinina >2 mg/dl o dependencia de la diálisis, que han padecido un IM agudo o reciente y se someten a injertos coronarios  tienen una mortalidad hospitalaria del 8 al 10% y corren un riesgo mayor de complicaciones pulmonares y FA.

A menudo, a los enfermos con una creatinina sérica preoperatoria alta se les administra manitol (25 g) o dopamina en infusión de 3 a 4,5 mcg/ kg/min dentro del quirófano; la furosemida (20 a 100 mg) y la hemofiltración se deben plantear en caso de CEC. La hipotermia leve sostenida no mejora los resultados renales. Sin embargo, el recalentamiento durante la CEC se asocia a más lesión renal y conviene evitarlo. La N-acetilcisteina no ayuda a prevenir la disfunción renal tras la cirugía cardiaca y se desaconseja su uso sistemático. Del mismo modo, la furosemida en dosis altas carece de efecto en el postoperatorio. El mesilato de fenoldopam (0,08 mcg/kg/min) en infusión desde el inicio de la inducción de la anestesia, y mantenido durante al menos las 24 h siguientes, reduce el riesgo de insuficiencia renal aguda de los pacientes de alto riesgo. Otras medidas beneficiosas consisten en mantener una presión de perfusión media alta (~80 mmHg), reducir el tiempo de bomba, y optimizar la hemodinámica mediante soporte farmacológico o mecánico. Conviene insistir asimismo en la lucha contra las infecciones y en la nefroprotección. La hemofiltración venovenosa continua temprana e intensiva se asocia a una supervivencia superior a la esperada entre los pacientes con una sobrecarga de volumen y concentraciones séricas elevadas de creatinina.

La cirugía sin bomba ofrece resultados tempranos y tardíos más favorables a los pacientes con valores preoperatorios normales de creatinina. Se ha afirmado que si la concentración preoperatoria de creatinina es anómala, no parece que la estrategia quirúrgica sirva de nada.

La insuficiencia renal aislada tras la CEC es un fenómeno raro en ausencia de bajo gasto, al que contribuye la disfunción renal previa, la  presencia de enfermedad vascular generalizada y las alteraciones fisiopatológicas de la CEC.

La alta incidencia de disfunción renal en este postoperatorio se asocia con una alta mortalidad, especialmente en el contexto del SBGC, los asistidos con dispositivos de asistencia ventricular  y los que requieren técnicas dialíticas.

En cuanto a las técnicas de reemplazo renal se recomienda su empleo en pacientes con sobrecarga hídrica y para corregir la hiponatremia, en los casos refractarios a diuréticos. Las terapias continuas son recomendables con respecto a las terapias intermitentes, fundamentalmente, cuando presenten disfunción renal grave o gran sobrecarga de fluidos. Las terapias intermitentes pueden ser muy agresivas en estos casos tan afectados hemodinámicamente. Las técnicas continuas permiten eliminar importantes cantidades de volumen cuando hay insuficiencia cardiaca congestiva con escasa respuesta a diuréticos o inestabilidad hemodinámica, con una notable mejoría clínica e interrupción de la progresión de la enfermedad y, al mismo tiempo, desactiva las alteraciones neurohormonales que acompañan esta entidad clínica con disminución de los niveles de renina, aldosterona y catecolaminas que se mantienen por largo tiempo (3 meses). Además, promueve una mejoría en la dinámica ventricular y propiedades diastólicas miocárdicas.

Por otro lado, no es aconsejable su uso rutinario en pacientes con SBGC sin disfunción renal, a pesar de que estas técnicas han sido utilizadas para reducir la morbilidad global postcirugía, prevenir el desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria grave postquirúrgico, reducir la incidencia de fibrilación auricular de novo o para reducir el tiempo de ventilación mecánica.

Aunque las terapias de convección pueden minimizar los efectos inflamatorios asociados a la cirugía cardiaca y el síndrome de bajo gasto, no existe una modalidad de elección en este aspecto, no obstante cuando se utiliza como tratamiento de la hipervolemia es recomendable utilizar la ultrafiltración lenta. Así, en  los operados con soporte de fármacos vasoactivos e inestabilidad hemodinámica,  con fracaso renal agudo, es razonable emplear de inicio terapias continuas o diálisis lenta extendida.

No existe una recomendación universal acerca de la precocidad o cuál es el momento apropiado para iniciar esta terapia en el SBGC. La decisión dependerá de criterios clínicos y logísticos, aunque varios estudios de carácter retrospectivo demostraron que cuando los pacientes eran tratados precozmente, basándose en criterios de oliguria, con una diuresis <100 ml en 8 horas, o tardíamente, basándose en criterios metabólicos, la mortalidad era mayor en el grupo que se iniciaba tardíamente.

Por tanto, ante una oliguria se impone proceder según los siguientes principios: •Aumentar el flujo sanguíneo renal: Volemia adecuada.

• Aumentar el flujo de orina tubular: Incrementa el aporte de sodio y cloro a la mácula densa, lo cual es efectivo sobre el feeback de renina (furosemida y manitol).
• Parar y reparar la injuria celular en curso: Inhibidores xantinoxidasa, bloqueadores de canales de calcio, quelantes de radicales libres, etc.

 

• Recordando que el elemento primario es una adecuada volemia.
• Administración de dopamina hasta 3 mcg/kg/min. Este punto se ha vuelto controversial en los últimos tiempos, con reportes que demeritan el efecto protector renal de la dopamina, pero en la práctica clínica aún algunos la utilizan.
• Si no hay adecuada respuesta diurética luego de garantizar lo anterior, proceder con furosemida en bolo de 5 -10mg o desde 1mg/ kg hasta 10 mg/kg  a pasar en 15  a 20 minutos, o  de forma más efectiva en infusión continua de 0.25 mg/kg/hora, e ir incrementando según respuesta. La infusión continua puede producir diuresis en pacientes que no responden a dosis altas de furosemida en bolo.

El efecto beneficioso del manitol en la oliguria cada día es más discutido y la tendencia va al manejo con furosemida u otros diuréticos del asa.

Medidas generales.

Mantener adecuado estado hidroelectrolítico y acidobásico.

 

1. Pesar diariamente el paciente.
2. Evitar los suplementos de potasio y tratamiento adecuado de la    hiperpotasemia.
3. Tratar la hiponatremia con restricción líquida y si el Na <130 Meq/l tratar con solución salina al 3 ó 5%.
4. Tratar la hiperglucemia y las anormalidades del calcio, fosfato y magnesio.
5. Tener cuidado en la corrección de la acidosis. Antes de usar el bicarbonato se debe corregir con 1 ó 2 ámpulas  de 1 gr de gluconato de calcio, ya que en primer lugar el calcio siempre estará disminuido, pero además la acidosis aunque no modifica la fracción total de calcio sérico, si aumenta la porción del mismo que se transforma en calcio iónico, cuando se corrige la acidosis con bicarbonato el calcio iónico se une a las proteínas plasmáticas, y la consecuente caída del calcio iónico produce crisis de tetania por hipocalcemia.
6. Aporte nutricional apropiado, por vía enteral o parenteral.
7. Eliminar los fármacos que puedan afectar la función renal y ajustar la dosis de los que se eliminan por el riñón. Al respecto destacamos dos clases de fármacos. En primer lugar los IECA , junto a los bloqueadores del receptor de angiotensina II , los cuales al inhibir la vasodilatación eferente que constituye el último y más valioso mecanismo para evitar la caída del flujo sanguíneo renal , precipitan la insuficiencia renal aguda en individuos en que se constante elevación de los azoados y, en otro orden, los antiinflamatorios no esteroideos, que por su efecto inhibidor de las prostaglandinas bloquean la acción protectora de las mismas y empeoran el daño renal .

Procederes dialíticos. Indicaciones:

1. Oliguria e hipervolemia.
2. Uremia: Creatinina sérica mayor de 10 mg /dl.
4. Manifestaciones urémicas: Pericarditis con compromiso hemodinámico, coagulopatía, sangramiento digestivo alto refractario por gastritis urémica, encefalopatía.

Hiperpotasemia:

• 5 – 6,5 Meq/l: Ligera.
• 6,5 —8 Meq/l: Moderada (Aguda).
• >8  Meq/l: Severa (Hiperaguda).

Situación clínica hiperaguda: Asistolia ó fibrilación ventricular. Tratamiento: Calcio IV (contrarresta acción del K).

Situación aguda: PR prolongado, T altas, QRS ancho.

1. Insulina – Glucosa – Bicarbonato.
2. Infusión o inhalación de agonista beta adrenérgico como albuterol o

1 y 2 actúan introduciendo potasio  al interior de la célula.

Remoción de  K por resinas de intercambio o diálisis.

 

 

 

 

 

 

Tema 8: Taponamiento Cardiaco y Sindromes pericardicos

 

El taponamiento es la complicación más devastadora después de la cirugía cardíaca, con una incidencia reportada de 3-6%, ocurriendo aún cuando se deja abierto el pericardio anterior y lateral en el acto quirúrgico e incluso en comunicación con la cavidad pleural. El taponamiento agudo es una emergencia quirúrgica que exige un tratamiento inmediato. En el período temprano postoperatorio, el taponamiento puede ocurrir como una consecuencia de coagulopatía no corregida o de obstrucción del tubo de drenaje torácico. Desafortunadamente, aunque el pronto reconocimiento  y el tratamiento son cruciales, muchos pacientes con taponamiento no muestran los signos clínicos clásicos. Dependiendo de la tasa de acumulación, la hipotensión puede ser severa y repentina o puede ocurrir gradualmente durante un período de horas. Si la descompensación es severa y súbita, la reexploración en la UCI será ineludible. De lo contrario, permitirá tornarse a la sala de operaciones para la evacuación emergente.

La ecocardiografía ha mostrado que prácticamente todos los pacientes tienen efusión pericárdica después de la cirugía cardiaca y que muchas de estas efusiones son asimétricas y loculadas y, aún con el drenaje mediastínico en su lugar, es posible que se desarrolle taponamiento cardiaco en el postoperatorio, condición que requiere alto índice de sospecha y evaluación de la hemodinámica en la cabecera del enfermo.

 

Taponamiento Precoz:

Habitualmente ocurre en las primeras horas  del postoperatorio.Puede deberse a un sangramiento quirúrgico:

• Líneas de sutura del graft.
• Sitio de las ramas venosas del graft.
• Pequeñas arterias sangrantes detrás del esternón.

Puede estar relacionada con causas hematológicas aisladas o asociadas a causas quirúrgicas:

• Rebote  de heparina.
• Fibrinolisis.
• Trombopenia.
• Alteración de los factores de la coagulación.
• Déficit de agregación plaquetaria.

Fisiopatología: El taponamiento cardiaco se define por un  incremento de la presión de llenado diastólico final secundario a un incremento de la presión intrapericárdica. Existen 2 mecanismos:

1. Deterioro de la presión diastólica final de llenado ventricular:

El aumento del fluido pericárdico incrementa su presión por la baja  compliance del pericardio. El deterioro hemodinámico depende del ritmo o rapidez  de formación del fluido. Grandes cantidades de hasta un litro de líquido pericárdico pueden ser tolerados si se desarrollan lentamente. Si se acumulan rápidamente cantidades tan pequeñas como 100 ml pueden ser fatales. El aumento de la presión intrapericárdica restringe la expansión ventricular diastólica, esto lleva a un cierre precoz de las valvas atrioventriculares, pobre llenado ventricular y caída del volumen sistólico, y de la presión arterial, desencadenándose una respuesta simpático adrenérgica refleja. Las catecolaminas segregadas, incrementan la contractilidad y frecuencia cardiaca y producen constricción arterial y venosa (vasoconstricción).

La llamada fase compensada del taponamiento cardiaco, se manifiesta por extremidades frías y pegadizas, débil presión del pulso y resistencia vascular sistémica elevada.

 

1. Deterioro de la perfusión coronaria: En el contexto de una elevada presión diastólica final del VI (Pd₂) hay una caída del volumen sistólico, el gasto cardiaco y la tensión arterial diastólica, por lo que hay un compromiso del gradiente de perfusión transmiocárdico (Presión Arterial Diastólica – Pd₂).

El acortamiento de tiempo diastólico y la elevada tensión diastólica de la pared disminuyen el aporte de oxígeno, mientras que el incremento de la contractilidad y la tensión sistólica de la pared aumentan el consumo de oxígeno miocárdico.

Esta sería la segunda fase descompensada en la que hay una debacle hemodinámica asociada al daño isquémico miocárdico y la depresión contráctil. Como carácter distintivo está que las colecciones pericárdicas responsables del taponamiento postoperatorio son asimétricas y loculadas, difíciles de detectar ecocardiográficamente. Por otra parte, el deterioro contráctil muchas veces está precediendo a esta situación, por una verdadera disfunción contráctil previa, o un atontamiento miocárdico postbomba.

 

Diagnóstico Positivo:

Puede presentarse de forma súbita con un rápido deterioro hemodinámico que lleve al shock  y a la parada cardiaca y el diagnóstico muchas veces se hace cuando se abre el esternón para dar masaje cardiaco interno. Puede  también pasar de una fase compensada de forma más o menos acelerada a la debacle hemodinámica.

1. Examen físico

• Triada de Beck
  1. Disminución de la presión arterial.
  2. Incremento de la presión venosa.
  3. Corazón quieto (ruidos apagados).Poco fiable en el taponamiento postquirúrgico.

• Signo de Kusmaúl: Distensión venosa yugular
• Pulso Paradójico: Caída de más de 15 mm Hg de TA sistólica en la inspiración.

Ambos signos previos pueden ser causados por la ventilación con presión positiva y PEEP y el pulso paradójico también se puede deber a broncoespasmo severo o hipovolemia. Los ruidos cardiacos pueden no estar apagados si se ha removido el pericardio anterior.

• Cese súbito de sangramiento profuso por tubos mediastínicos: Debe alertar posible taponamiento por coágulos en tubos de drenajes.
• En casos que tienen un sangramiento escaso y de pronto comienzan a sangrar  profusamente, deben  alertarnos sobre su posibilidad.
• Sangramiento excesivo continuo.

En resumen, debemos sospechar un taponamiento cardiaco cuando aparecen los siguientes signos clásicos  en la exploración clínica: hipotensión, pulsos paradójicos, pulsos periféricos disminuidos y oliguria.

2. Electrocardiograma:

Bajo voltaje (no específico).

Alternancia eléctrica: Muy específica, pero rara.

3. Ecocardiograma: Es controversial su valor en muchas ocasiones.

– La presencia de un derrame es sugestiva, pero no diagnóstica de taponamiento como causa de síndrome de bajo gasto cardiaco.

– Si el taponamiento lo produce un derrame grande anterolateral es más fiable observarlo.

– Si el taponamiento (como es usual) es causado por un pequeño coágulo posterior, es poco probable apreciar derrame ni los signos ecocardiográficos típicos de colapso diastólico de AD y VD.

– El ECO transesofágico es más fiable.

La presencia de hemorragia aguda en el espacio pericárdico lo hace aparecer como espacio ecolucente. La presencia de sangre en el pericardio puede ser calificada como pequeña (0,5 cm), moderada (0.5-2 cm), o severa (> 2 cm).  El colapso sistólico de la aurícula derecha que tiene una duración superior al 30% de toda la sístole es el signo más sensible y específico. Las mejores vistas para reconocer este hallazgo son vista subcostal o apical en ETT y midioesofágica cuatro cámaras por ETE. La Ecografía Doppler puede revelar una aumento del 35% fase respiratoria de variación de la velocidad de las ondas E tricúspide/mitral durante la inspiración espontánea y una disminución del 25% en el flujo de pista de salida del ventrículo izquierdo o mitral. Otro hallazgo importante y útil es el movimiento paradójico del septum interventricular (cambio del tabique al ventrículo izquierdo hacia el ventrículo derecho en sístole y diástole) durante la expiración espontánea y normalización en ventilación controlada. Ausencia de colapso de aurícula derecha en el taponamiento cardíaco se ve en la hipertensión pulmonar severa, EPOC con cor pulmonale y taponamiento posterior regional.

El uso de la ecocardiografía centrado en periresuscitación después de la cirugía cardiaca se propone identificar las cuatro causas tratables  de un paro cardíaco (disfunción ventricular severa, embolia pulmonar, hipovolemia y taponamiento cardiaco). La vista más útil de ecocardiografía en el ajuste de apoyo vital avanzado cardíaco es la subcostal.  El taponamiento  postquirúrgico tiene varias presentaciones clínicas y puede imponer limitaciones a la ecocardiografía enfocada, especialmente, en aquellos casos de derrame compartimentado posterior.

Rx. Tórax: Ensanchamiento mediastínico. De gran valor diagnóstico, pero rara su aparición. Separación de más de 5 mm de la imagen del Swan Ganz al borde de AD

4. Hemodinamia: Equiparación de las presiones intracardiacas izquierdas y derechas debido a la restricción pericárdica al llenado cardíaco (signo más útil para confirmar el taponamiento cardíaco).Como el pericardio se llena, la presión pericárdica supera las presiones intracardiacas.

Diagnóstico diferencial:

• Hipovolemia
• Fallo contráctil
• Embolismo pulmonar
• Pseudotaponamiento (Edema miocárdico)
• Infarto VD
• Neumotórax

 Manejo Terapéutico:

Aunque la pericardiocentesis puede ser útil en el taponamiento no quirúrgico, es improbable que sea exitosa en evacuar el material pericárdico y mediastínico organizado que se desarrolla después de la cirugía cardiaca. El drenaje subxifoideo o la esternotomía de urgencia  se impone, por lo cual hay que tener disponible en la UCI material para cortar los alambres y realizar toracotomía. Se debe tratar de mantener la máxima esterilidad en el campo operatorio (evitar mediastinitis) preparando  para llevar al salón de operaciones.

Como terapéutica de soporte se usa:

• Volumen (coloides).
• Apoyo inotrópico .Dobutamina de preferencia en fase compensada.

Si debacle hemodinámica: Vasopresores (epinefrina o norepinefrina y calcio)

• Reducir PEEP y disminuir volumen corriente.
• Interrumpir vasodilatadores.
• No perder tiempo en pericardiocentesis.

Taponamiento cardiaco tardío

1. 48 horas: Debido a la retirada de los electrodos epicárdicos.
2. Después de 7 días:
   • Exceso de anticoagulación.
   • Síndrome

Las manifestaciones de este último por lo general son atípicas y el paciente muestra malestar y se observa cansado y no se recupera de la operación al ritmo esperado. Otros casos desarrollan disnea de esfuerzo, ortopnea, hepatomegalia inexplicable, ascitis y edema periférico, dispepsia con náuseas y vómitos, explicada por la distensión subaguda de la cápsula hepática. Puede haber azoemia prerrenal inexplicable.

Otros pacientes pueden tener el cuadro clínico de taponamiento cardiaco con hipotensión, pulso paradójico, ingurgitación de las venas del cuello, ruidos cardiacos apagados. La radiografía de tórax y el ecocardiograma transtorácico bidimensional son aquí de mucho más valor diagnóstico, mostrando el derrame pericárdico y el colapso diastólico de cavidades derechas.

El tratamiento se adecua a los hallazgos. Se abordará de manera percutánea o  por drenaje abierto subxifoideo en dependencia da la localización y magnitud del derrame constatado en la ecografía.

 

DERRAME PERICÁRDICO Y SÍNDROME POSTPERICARDIOTOMÍA.

 

El derrame pericárdico afecta al 1,5% de los pacientes y sus síntomas son inespecíficos. Algunos factores, principalmente los relacionados con las características preoperatoria y el tipo de intervención, predisponen a los pacientes al derrame. La pericardiocentesis guiada por ecocardiografía resulta eficaz y segura para estos pacientes.

Persiste la controversia en torno a la etiología del síndrome pospericardiotomia. Los anticuerpos anticardíacos, presentes en títulos altos en casi todos los casos, denotan una respuesta autoinmune. Los anticuerpos contra los adenovirus o los virus de Coxsackie B1 a B6 están presentes en el 70% de los pacientes afectados, lo cual ha llevado a especular con una reacción inmunitaria desencadenada por una infección vírica aguda o latente. Los signos y síntomas varían desde febrícula, con o sin leucocitosis, hasta postración con dolor pericárdico y pleurítico, mialgias y lasitud, con fiebre de hasta 40°C. Con frecuencia, junto con los derrames, se ausculta un roce pericárdico y pleural. Asimismo, a menudo se observa leucocitosis con desviación a la izquierda y aumento de la velocidad de sedimentación. El electrocardiograma revela una elevación difusa del segmento ST o es completamente normal. El hallazgo de un pequeño derrame en la ecocardiografía tampoco resulta específico.

El momento de aparición puede ser la primera semana tras la operación, aunque en general ocurre a las 2-3 semanas o incluso a los 2 meses.

Las secuelas más graves son la constricción pericárdica, el cierre del injerto de derivación y el taponamiento. Este último ocurre pocas veces. Esta indicado el tratamiento diario con 70 a 80mg de prednisona VO durante10- 14 días. En la fase temprana conviene efectuar un tratamiento intrahospitalario, a menos que los síntomas y la afectación sean muy leves.

En concreto, la presión sistólica debe superar los 100 mmHg, la presión diferencial ha de ser mayor de 30 mmHg, y la frecuencia cardiaca no ha de superar 110 latidos/min. Hay que explorar con frecuencia al enfermo para descartar un pulso paradójico creciente o un descenso de la diuresis.

El drenaje pericárdico está indicado si estos parámetros sugieren un taponamiento,  si bien, como ya se ha señalado, el taponamiento es infrecuente. La pericardiocentesis plantea riesgos especiales a los pacientes con injertos coronarios anteriores. A veces, el líquido se locula y, salvo que se aprecien signos ecocardiográficos de derrame en la cara anterior o alrededor de la punta, no debe intentarse el drenaje con catéter. Por esta razón, la pericardiocentesis ha de efectuarla un facultativo experto en la unidad quirúrgica o en la UCI bajo guía ecocardiográfica. Se requiere especial cuidado en la preparación de la piel para evitar la contaminación bacteriana.

Se ha descrito una tasa significativa de obstrucción de la derivación como consecuencia del síndrome postcardiotomía, con constricción y sin ella, la cual, sumado al objetivo del alivio sintomático, supone un motivo para el tratamiento farmacológico intensivo.

El Quilotórax y Quilopericardio son complicaciones muy raras, ocurren en menos del 0.2% de casos, el tratamiento incluye un drenaje torácico prolongado y dieta con triglicéridos de cadena media, en casos de quilotórax persistente un shunt pleuroperitoneal puede dar resultado.

 

PERICARDITIS.
El roce pericárdico es usualmente audible en los primeros días postoperatorios y probablemente secundario a la irritación mecánica de los tubos de drenaje, y desaparece en el segundo o tercer día postoperatorio.

La pericarditis constrictiva tras la cirugía cardiaca abierta se presenta desde la segunda semana hasta varios años después de la operación; la mayoría de las veces ocurre entre los meses 3 y 12. Sus manifestaciones son iguales a las de otras causas de constricción, es decir, distensión venosa yugular, edema periférico, ascitis y hepatoesplenomegalia. La ecocardiografía ayuda a efectuar el diagnóstico; también se ha descrito el diagnóstico definitivo mediante TAC cardiaca. Si se sospecha una constricción, pero no se confirma por la igualación de las presiones diastólicas, la infusión rápida de líquidos por vía intravenosa indicará los datos hemodinámicos verdaderos. La mayoría de los casos precisará cirugía, es decir, pericardiectomia localizada o radical, con unos resultados por lo común favorables. Los enfermos que acuden en los dos primeros meses después de la operación pueden recibir un tratamiento farmacológico con diuréticos y esteroides, pues tienen más posibilidades de que el componente inflamatorio prevalezca sobre la fibrosis. Los mecanismos propuestos de la constricción son el síndrome pospericardiotomia, la irrigación pericárdica con iodopovidona y los efectos tardíos del hemopericardio.

 

 

 

 

 

 

Tema 9: Manejo Gastrointestinal y complicaciones

 

 

Las consecuencias de la CEC sobre la  función gastrointestinal son mínimas.

El flujo sanguíneo hepático y pancreático disminuyen durante la CEC. La hipoperfusión gástrica e intestinal conllevan a caída del ph gástrico y a translocación de bacterias y toxinas del tractus intestinal al torrente sanguíneo. Todo lo anterior solo adquiere valor clínico cuando hay un Bajo Gasto transoperatorio ó postoperatorio

La Incidencia de complicaciones digestivas es baja 1%, pero  la mortalidad es alta , alrededor de un 30 a 50%.

 

 

• FACTORES DE RIESGO DE COMPLICACIONES DIGESTIVAS

 

1. EPOC.
2. Bajo gasto cardíaco y shock de cualquier etiología.
3. Sangrado post operatorio excesivo.
4. Ulcera ó Gastritis previa.
5. Reintervención y cirugía de emergencia
6. Edad mayor de 70 años.
7. Trastornos gastrointestinales previos  ( úlcera péptica , enfermedad diverticular , litiasis vesicular ,etc )
8. Diabetes.
9. Hipertensión arterial crónica.
10. Arritmias en especial fibrilación auricular .
11. Reparación de disección aórtica .
12. Fracción de eyección preoperatoria baja.
13. Tiempo de CEC y clampeo aórtico prolongados .
14. Transfusiones múltiples.

 

 

El sangramiento digestivo alto es la complicación más frecuente, conlleva alta morbimortalidad, principalmente en los pacientes que requieren anticoagulación obligada. La reactivación de un úlcus péptico crónico, la gastritis erosiva, la úlcera aguda de estrés y, con mucha menos frecuencia, la angiodisplasia intestinal, son las posibles etiologías. La edad avanzada, la hipoperfusión y las reoperaciones figuran dentro de los factores predisponentes.

El manejo debe ser agresivo, tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico: 1) Estabilización de la volemia. 2) Endoscopia precoz para localizar el origen y la etiología de la hemorragia. Esta permite además, en algunas ocasiones, intervenciones terapéuticas como la esclerosis de un vaso si existe sangrado activo. 3) Tratamiento médico convencional y, si el cuadro persiste, cirugía sin esperar un mayor deterioro general.

Es posible el resangrado postquirúrgico en los pacientes que requieren heparinización, ante esta situación se deberá suspender la anticoagulación y realizar una nueva revisión quirúrgica.

El íleo paralítico puede presentarse en las primeras 48 h y resolverse espontáneamente con reposo intestinal; el bajo gasto, las alteraciones metabólicas y los fármacos son los responsables más frecuentes.

La distensión abdominal puede presentarse en la fase temprana del postoperatorio , con frecuencia es benigna y autolimitada. En ocasiones persiste y puede reflejar una patología intrabdominal grave ó sepsis .

Las causas más frecuentes de íleo prolongado son :

1. Hipopotasemia.
2. Efecto anestésico y narcótico.
3. Procesos inflamatorios intrabdominales ( colecistitis , pancreatitis ,etc )
4. Isquemia mesentérica .
5. Distensión gástrica por lesión vagal .

En cuanto a su manejo consiste en limitar la vía oral , la descompresión abdominal con sonda nasogástrica , el uso de procinéticos digestivos como la metoclopramida 10 mg cada 8 horas . Es importante el manejo hidroelectrolítico y ácido base, reponiendo las pérdidas de  K , reponiendo con clorosodio las pérdidas gástricas por  aspiración y la alcalosis metabólica cloruro respondedora que se produce. La no observancia de estos principios puede prolongar injustificadamente el íleo.

DE particular interes en este punto es la cirugía de la aorta abdominal , donde por una parte es necesario mantener la sonda nasogástrica abierta por al menos 48 horas para descomprimir el abdomen y proteger la sutura aórtica , y por otra parte el hecho de que estos enfermos son propensos a presentar íleo prolongado por el grado de isquemia mesentérica que en mayor ó menor magnitud se asocia a este proceder .

 

La isquemia intestinal es menos frecuente pero muchas veces es un fenómeno catastrófico que implica un desenlace fatal. La acidosis metabólica, sin bajo gasto, y el dolor abdominal, con escasos signos a la exploración, son las claves diagnósticas. Los factores predisponentes incluyen: CEC prolongada, fibrilación auricular y bajo gasto. Las limitaciones diagnósticas, incluida la angiografía mesentérica, obligan en ocasiones, ante la sospecha clínica, a realizar una laparotomía precoz.

La Ictericia se presenta hasta en un 30% de los casos, más frecuente en los plurivalvulares y congénitos. Se correlaciona con la edad, el tiempo de CEC, el volumen de sangre transfundido y la ventilación mecánica prolongada. Es de etiología multifactorial y, si es leve o moderada, no ensombrece el pronóstico del enfermo. Requiere especial atención si la bilirrubinemia es mayor de 10 mg ya que se acompaña de una elevada mortalidad al asociarse con el Fracaso Multiorgánico.

La Colecistitis aguda alitiásica  ( CAA ), es una complicación insidiosa , que casi no se presenta como evento aislado , sino que forma parte del cuadro de un enfermo grave , por lo general séptico , y con falla múltiple de órganos . la función de la vesícula biliar se altera después de la CEC, aún sin existir antecedentes de enfermedad vesicular . La patogénesis de la CAA es incierta , pero hay muchos factores determinando su rol , como estasis vesicular , isquemia y sepsis . El incremento de la viscosidad biliar , deshidratación , puede llevar a la obstrucción funcional del cístico, la constricción ampular causada por los narcóticos ,  conduce a una presión intrabiliar elevada , la distensión progresiva de la vesícula conlleva a deterioro de su perfusión hística , con edema y luego necrosis de las paredes , promoviéndose además la invasión bacteriana de la pared biliar .L a ecografía abdominal es el proceder diagnóstico  más fiable , requiriéndose realizar colecistectomía de urgencia y terapéutica antimicrobiana de amplio espectro . La mortalidad es de entre 32 – 75 %.

La Pancreatitis aguda se `presenta hiperamilasemia asociada con lesión pancreática heno alrededor del 35 % de los pacientes que experimentan cirugía cardíaca ., sin embargo la pancreatitis clínicamente evidente sólo se presenta en el 1 a 3 % de los mismos . Los signos y síntomas usualmente incluyen dolor abdominal , íleo, distensión , leucocitosis, fiebre hipocalcemia hipotensión inexplicable . Este cuadro tiende a aprecer alrededor del 5to día del postoperatorio. Los factores de riesgo encontrados son :

1. Insuficiencia renal preoperatoria.
2. Hipoperfusión por bajo gasto cardíaco postoperatorio.
3. Cirugía valvular y operaciones de urgencia .
4. Obesidad
5. Colecistopatía litiásica .
6. Alcoholismo
7. Dslipidemia

Puede manifestarse como una forma edematosa de pronóstico mejor  ó una pancreatitis necrotico-hemorrágica con alta tasa de mortalidad.

El tratamiento se puede iniciar con drenaje nasogástrico y antibióticos . En caso de pancreatitis necrotizante se impone la laparotomía  y el debridamiento , que conlleva elevada mortalidad.

Disfunción hepática :

Alrededor del 20 % de los pacientes desarrollan hiperrbilirrubinemia transitoria pero sólo en un 1 % habrá evidencia de daño hepatocelular, que podría progresar a hepatitis crónica ó insuficiencia hepática aguda.

La hiperbilirrubinemia adopta 2 formas de presentación:

1. a) Una forma precoz, que aparece en los primeros 10 días y se puede deber a:
2. Hemólisis producida por la CEC . Se constata que es una hiperbilirrubinemia directe cómo expresión de hemólisis , por lo que también está elevada la Hb libre en plasma . La conducta es observación y mantener adecuada volemia y buen ritmo diurético .
3. Síndrome de Hígado de shock Produce hiperbilirrubinemia directa con elevación de enzimas hepáticas , puede evolucionar a la insuficiencia hepática aguda, y el tratamiento consiste en precozmente optimizar el gasto cardíaco y la perfusión periférica.

3.     Hígado congestivo en el curso de falla ventricular derecha

1. b) Forma tardía: Se presentan como infecciones tardías de origen transfusional ( Hepatitis ) , provocadas por citomegalovirus , virus B ó C de la hepatitis.

Otras complicaciones como la diverticulitis, apendicitis, estrangulación intestinal, etc., presentan una baja incidencia y el tratamiento no difiere del específico para cada cuadro

En el análisis de Hessel, de 37 publicaciones, sobre más de 172.000 operaciones, la incidencia de complicaciones gastrointestinales promedió el 1,2% (intervalo de 0,2 a 5,5%) y se asoció  a una mortalidad media elevada del 33% (intervalo de 13 a 87%), dando cuenta de casi el 15% de todas las muertes por cirugía cardiovascular. La hemorragia digestiva resultó la complicación más habitual; la isquemia mesentérica, la pancreatitis y la colecistitis ocuparon el siguiente lugar; el íleo paralítico, la úlcera péptica perforada, la insuficiencia hepática, la enfermedad diverticular, la seudoobstrucción del colon, la obstrucción del intestino delgado y el fracaso multiorgánico ocurrieron menos veces. El infarto intestinal produjo casi siempre la muerte, y la isquemia intestinal (de ordinario no obstructiva) y la insuficiencia hepática se acompañaron de una mortalidad alta, del 70% por término medio.

No obstante, las complicaciones serias gastrointestinales son raras y usualmente pueden ser manejadas con un enfoque conservador, solamente un 0.5% de pacientes operados del corazón requieren cirugía por una complicación abdominal. Los casos con compromiso circulatorio y aquellos con balón de contrapulsación intraaórtica son los que tienen mayor riesgo, usualmente asociados a una significante mortalidad.

La lesión gastrointestinal se explica por la hipoperfusión motivada por la vasoconstricción con la CEC, las ateroembolias o la inestabilidad hemodinámica perioperatoria causante de un menor aflujo sanguíneo a las mucosas con la isquemia consiguiente, caracterizada por un pH reducido. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por endotoxina, que puede desencadenarlo la isquemia esplácnica, es otro mecanismo propuesto. La activación del complemento con la CEC, la liberación de leucotrieno B4 y del factor de necrosis tumoral, y la formación de plasmina daña las células endoteliales y de las mucosas, así como la matriz extracelular y producen fugas capilares y microtrombos.

La base para disminuir esta complicación pasa por reconocer a los enfermos con más riesgo de morbilidad gastrointestinal y optimar su tratamiento hemodinámico perioperatorio. La ventilación mecánica postoperatoria prolongada durante más de 24 h constituye un factor de riesgo; otros son la edad avanzada, una fracción de eyección baja, el soporte inotropo o mecánico perioperatorio, las transfusiones, las arritmias, la historia de disfunción renal, la reintervención, la cirugía urgente y una mala clase funcional de la New York Heart Association.

El flujo esplácnico mejora con la sobrecarga preoperatoria de volumen (1,5ml/kg/h de cristaloides o hasta 600ml de almidón al 6%), inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona) y la descontaminación intestinal selectiva (polimixina, tobramicina y anfotericina VO durante los 3 días anteriores a la operación). Conviene evitar los vasopresores. La CEC puede ayudar; los flujos altos, la minimización de los circuitos con volúmenes de cebado bajos, el flujo pulsátil, el mantenimiento de un hematocrito >25%, la minimización de las ateroembolias y la administración perioperatoria de ácido acetilsalicílico permiten reducir la morbilidad gastrointestinal. El diagnóstico precoz de la isquemia intestinal resulta difícil, si bien los valores muy altos de lactato, la acidosis metabólica persistente, la leucocitosis y el íleo pueden aportar indicios valiosos. Se requiere un abordaje radical, con la aplicación temprana de colonoscopia, lavado peritoneal y angiografía intervencionista con dilatación o infusión de papaverina; en ocasiones, la intervención quirúrgica resulta salvadora.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tema 10: Manejo respiratorio postcirugía cardiovascular y principales complicaciones

 

El órgano con más probabilidad  de claudicar  después  de la CEC dejando aparte el corazón es el pulmón . Esto obedece en primer lugar a los efectos sobre la membrana  alveolo capilar  del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica desencadenado por la circulación extracorpórea  con el consecuente edema  lesional , lo que se ha llamado como pulmón de postperfusión ,en el cual intervienen otros factores lesivos de la membrana alveolo capilar como la politransfusión , stress quirúrgico ,disfunción ventricular izquierda (edema hemodinámico), hipertensión pulmonar ,etc.

Es importante e imprescindible por tanto un seguimiento estrecho clínico, radiológico y gasométrico  sobre todo en las primeras horas de estadía postoperatoria en la UCIQ ,con especial atención al monitoreo de la relación PO₂ / FIO₂ para el diagnóstico preciso y la conducta apropiada de la injuria pulmonar aguda .

Los pacientes con referencia de función pulmonar anormal generalmente manifestarán empeoramiento en el postoperatorio. Algunos, sin embargo, con disfunción pulmonar cardiogénica preoperatoria mejoran a menudo inmediatamente después de la cirugía (por ejemplo, estenosis mitral, insuficiencia mitral aguda o estenosis aórtica severa).

La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda/edema pulmonar, según una amplia base administrativa y multicéntrica de datos de 51.351 pacientes sometidos a cirugía coronaria, resultó del 4,9%; la de neumonía, del 0,8%; y la de otras complicaciones respiratorias, del 3%. Las observaciones clínicas indican una morbilidad pulmonar del 7,5%, con una mortalidad asociada del 21% entre los pacientes de cirugía cardiaca operados con CEC. La insuficiencia cardiaca es la causa principal de morbilidad pulmonar postoperatoria, y la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo se correlaciona mejor con la insuficiencia respiratoria postoperatoria que una función pulmonar preoperatoria reducida. De acuerdo con estudios observacionales y aleatorizados, así como con un análisis de tendencias de la base de datos STS, la incidencia de complicaciones pulmonares disminuye entre los pacientes operados mediante CABG sin bomba. La miniesternotomía y la toracotomía anterior no han reducido de forma convincente las complicaciones respiratorias, de acuerdo con estudios de pequeño alcance.

Los datos de la base STS revelan que el 6% de los pacientes sometidos a injerto coronario mediante esternotomía media precisan ventilación mecánica durante más de 48 h y que tanto la incidencia de la estancia hospitalaria de 2 semanas (6%) como la mortalidad (11,3%) exceden las de los pacientes sometidos a la intervención quirúrgica sin CEC, incluidos los pacientes con EPOC. Los factores que predisponen a la ventilación mecánica prolongada son una albúmina baja, un gasto cardiaco reducido, un sangrado postoperatorio persistente, las complicaciones neurológicas, la insuficiencia renal aguda, las infecciones transmitidas por vía sanguínea y las complicaciones intraabdominales. La FA postoperatoria puede provocar inestabilidad hemodinámica con necesidad de reintubación.

Neumonía.

Se ha descrito neumonía entre el 2 y el 22% de los pacientes, cuya mortalidad se eleva hasta el 27%. La presentación clínica tiene lugar, por término medio, 4 días después de la cirugía y varía desde fiebre con tos productiva hasta insuficiencia respiratoria aguda tributaria de ventilación mecánica prolongada. Los ancianos, sobre todo aquellos con alteraciones neurológicas o cognitivas, sufren aspiraciones silentes causantes de neumonía. Otros factores predisponentes son el uso de antagonistas H2 (que aumentan la colonización del jugo gástrico por microorganismos gramnegativos que finalmente son microaspirados) o los antibióticos de amplio espectro, la presencia de sonda nasogástrica (que facilita la microaspiración), la reintubación, la ventilación mecánica prolongada y la transfusión de cuatro o más unidades de sangre o sus componentes.

El diagnóstico resulta difícil por la frecuencia de atelectasias y derrames pleurales asociados, lo que obliga a estar muy atentos. Los microorganismos gramnegativos constituyen la causa más habitual pero, si la neumonía sucede en los 3 días siguientes al injerto coronario, la infección se debe a menudo a bacterias grampositivas que aparecen en el esputo antes de la operación. Están surgiendo cepas resistentes. La neumonía asociada al ventilador se da en el 8% de los pacientes después de la cirugía cardiaca y llega al 9-21% entre los que sufren insuficiencia respiratoria o al 44% si la intubación se alarga más de 7 días. Se ha propuesto que el riesgo de neumonía aumenta un 1% con cada día de ventilación mecánica. La mortalidad de la neumonía asociada al respirador puede ascender al 75% si existe un fracaso multiorgánico concomitante.

En un estudio reciente de los últimos 10 años en nuestro servicio de cuidados intensivos postquirúrgicos, tuvimos una frecuencia de presentación de neumonía asociada a la ventilación del  4,3%, diagnosticada como promedio alrededor del cuarto día y con predominio de los gérmenes gramnegativos pseudomonas y acinetobacter spp.

Síndrome de Distres Respiratorio Agudo.

La disfunción pulmonar grave puede ser debida a lesión pulmonar aguda y suele asociarse con inflamación y hemodilución relacionadas con la CEC, particularmente después de las operaciones largas. Luego de BCP, los pulmones son especialmente susceptibles a lesiones mediadas por citocinas, de reperfusión-inflamación debido al flujo sanguíneo alto que reciben o ser golpeados por isquemia-reperfusión cuando no hay ninguna ventilación o flujo sanguíneo pulmonar durante la entrega de BCP y el oxígeno es por flujo bronquial no pulsátil solamente. Sin importar el mecanismo, alguna disfunción pulmonar es casi universal. Las manifestaciones incluyen disminución de la relación PaO₂/FiO₂, distensibilidad pulmonar disminuida, gradiente alveolo- arterial alto y broncoconstricción.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) es una complicación menos frecuente en nuestros días luego del desuso de los oxiegenadores de burbuja,  se caracteriza por la presencia de infiltrados intersticiales bilaterales en la radiografía de tórax, una presión de enclavamiento capilar menor de 18 mmHg, y la presencia de hipoxemia con un cociente PaO₂/FiO₂ inferior a 300. Afecta a menos del 2% de los pacientes sometidos a CEC pero su mortalidad sube hasta el 80% por el fracaso multiorgánico asociado. No está claro si las técnicas sin bomba o mínimamente invasivas reducen la frecuencia del mismo. La etiología es multifactorial y abarca los traumatismos endoteliales producidos por la inflamación generalizada durante la CEC, el cese de la ventilación durante la CEC, la translocacion de endotoxinas entéricas secundaria a la hipoperfusión intestinal, y la lesión por isquemia-reperfusión más la hipotermia, con la contribución de las reacciones adversas a la protamina y los productos transfundidos.

Factores de riesgo de ARDS en Cirugia Cardiaca:

-Habito de fumar

-Disfuncion ventricular previa

-Asma y EPOC

-CEC Prolongada

-Sepsis respiratoria

-Bajo gasto cardiac

– Edad avanzada

-HTP

-Sangramiento y Shock

-Politransfusion

-Reintervencion

El manejo de estos pacientes es similar a la de los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo de otro origen. Esto requiere sedación adecuada y con esporádica frecuencia relajación muscular,  para lograr adaptación a la VAM. Las estrategias protectoras postinjuria pulmonar incluyen además: el bajo volumen corriente (6 ml/kg) entregado por la ventilación de control de presión. Un bajo volumen tidal minimiza el volutrauma y disminuye la ventilación minuto, que se traduce en la hipercapnia permisible, que es aceptable mientras el pH sea superior a 7,25.  Un pH más bajo, no se tolera bien porque los inotrópicos son menos efectivos y las arritmias más probables en la acidemia severa. Niveles de PEEP hasta 20 mbar y reclutamientos alveolares por lo común son bien tolerados, aunque en casos con gasto cardiaco y retorno venoso deteriorados, no se recomiendan altos valores de PEEP. FiO₂  por debajo del 60% para disminuir el riesgo de lesión pulmonar secundaria inducida. En caso de necesidad de VAM prolongada, se prefiere realizar la traqueostomía (percutánea) después de la primera semana de la intervención quirúrgica, la que se asocia con menor morbilidad y mortalidad y se acepta que no está asociada con una mayor ocurrencia de mediastinitis.

Oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa y óxido nítrico son otras dos modalidades empleadas frecuentemente en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria grave refractaria después de cirugía cardiaca. El óxido nítrico ha sido utilizado más eficazmente en pacientes con disfunción ventricular severa debido a la hipertensión pulmonar de nuevo inicio para reducir la postcarga ventricular derecha. Se utiliza bajo un protocolo a partir de 40 ppm y será continuado sólo si hay un efecto inmediato beneficioso (reducción en la presión sistólica de la arteria pulmonar del 25% o mayor).

El tratamiento se dirige al fracaso multiorgánico. La prevención del traumatismo mecánico pulmonar asociado al respirador, mediante el uso de pequeños volúmenes corrientes (6ml/kg), ha reducido la mortalidad en un 25%; la hipercapnia permisiva asociada no resulta dañina. El uso de circuitos revestidos de heparina, oxigenadores de membrana de fibra hueca o esteroides en dosis altas para modular la respuesta inflamatoria sistémica no ha mejorado de modo uniforme los resultados.

Condiciones o criterios que pueden contraindicar el destete precoz de la VAM: Principales criterios adversos:
• Inestabilidad hemodinámica debido a: Arritmias supra o ventriculares, índice cardiaco bajo (SBGC), hipotensión inexplicada o incontrolada, soporte con altos niveles de inotrópicos o vasopresores. Asistencia mecánica ventricular.
• Disfunción ventilatoria: relación PaO2/FiO2 baja, vía aérea/intubación difícil,
• Hemorragia postoperatoria excesiva (> 200-300 ml/h)
• Hipotermia.
• Esternón abierto.
• contrapulsación intra-aórtica.

• Globo bomba para apoyar la hipertensión pulmonar.• Operación de: infarto agudo de miocardio, defecto septal ventricular aguda, regurgitación mitral aguda (ruptura del músculo papilar), aneurisma de la aorta descendente.

En el estudio de nuestro servicio de terapia intensiva que abarcó estadísticas de los últimos diez años, el ARDS se manifestó en el 8% de los casos operados y fue responsable del 14,2% de la VAM prolongada.

La causa más común de edema pulmonar postoperatorio es la elevación de la presión venosa pulmonar secundaria a la disfunción ventricular izquierda y/o lesión valvular (regurgitación mitral). Tales pacientes requieren agresivo tratamiento con diuréticos, vasodilatadores e inotropos. La ventilación mecánica con PEEP es usada hasta que la función ventricular mejore. Una reoperación puede ser necesario si es que el edema persiste intentando controlar medicamente la regurgitación mitral. En una de sus formas extremas el ARDS puede estar asociado a un síndrome generalizado postbomba, caracterizado por incremento de la permeabilidad capilar, edema intersticial, fiebre, leucocitosis, falla renal y colapso hemodinámico. Aunque en algunos casos la causa del ARDS puede ser sepsis, reacciones transfucionales o anafilaxia, en la mayoría de los casos ésta es una consecuencia adversa de la exposición de la sangre a las superficies extrañas durante el bypass cardiopulmonar. Entre las consecuencias encontramos la agregación plaquetaria y bloqueo capilar por embolización, desnaturalización de proteínas, liberación de ácidos grasos libres y activación de la cascada de la coagulación, sistema fibrinolítico, sistema del complemento y el sistema Kalicreina-Bradikininas. Hay una relación directa entre la duración del bypass cardiopulmonar, la administración de derivados sanguíneos y los desarreglos pulmonares.

Los trastornos de oxigenación pueden continuar durante varios días después de la extubación, debido fundamentalmente a la acumulación de líquido pulmonar, atelectasias y derrame pleural, que pueden hacer necesario la administración de oxígeno humidificado en concentraciones variables y/o la ventilación mecánica no invasiva. Es fundamental la práctica de una fisioterapia respiratoria adecuada e intensiva, si es preciso acompañada de analgesia, para conseguir una buena toilette bronquial que provea de una buena oxigenación y evite la retención de secreciones que hagan proclive al enfermo de infecciones respiratorias.

Una complicación que ha de ser diagnosticada y tratada precozmente es el neumotórax, que se puede producir antes o durante la retirada de los drenajes torácicos y obligará a una nueva pleurotomía. Si el paciente no se encuentra ya con VAM y el neumotórax es de pequeña magnitud y no provoca síntomas, puede ser suficiente la vigilancia clínica y la fisioterapia respiratoria.

Aunque es frecuente la presencia de derrame pleural, suele ser serohemático por irritación o balance hídrico positivo y no requiere ser drenado salvo que tenga importante magnitud o  contribuya a la aparición de insuficiencia respiratoria aguda a partir del 2 º – 3.^er día de postoperatorio, tras la retirada de los drenajes. Hay que tener en cuenta que puede ser un síntoma clínico de insuficiencia cardiaca o hipoproteinemia y, acompañado de anemia, puede ser expresión de hemorragia subclínica después del inicio de la anticoagulación. Siempre que hay un injerto de mamaria interna o apertura del espacio pleural se produce derrame por causas irritativas, que solo ocasionalmente pueden precisar de la administración de antiinflamatorios o corticoides.

Las atelectasias laminares  y/o contusión pulmonar quirúrgica son la constante en los pacientes postoperados, que conducen a un aumento del gradiente A-a de O_2, pero no suelen precisar más que ventilación con pequeños niveles de PEEP y fisioterapia para su tratamiento, a no ser que exista patología pulmonar crónica añadida. Es mandatorio hacer una Rx. de tórax inmediatamente después del traslado del paciente a la UCI, tras cualquier técnica de cambio de tubos, vías o retirada de drenajes y diariamente, antes de la salida del paciente de la sala. Se pueden encontrar atelectasias densas del lóbulo inferior tras la obtención de un injerto de mamaria interna, secundarias a parálisis del nervio frénico.

La disfunción diafragmática después de la cirugía cardiaca usualmente ocurre como resultado de injuria al nervio frénico. La parálisis frénica bilateral es una complicación muy rara que produce una ortopnea característica, no así la parálisis unilateral, que es relativamente frecuente. Se producen por  enfriamiento o lesión directa del nervio.  El diagnóstico se sospecha por la radiología y se puede confirmar mediante ECO torácica valorando la excursión diafragmática. Una elevación radiológica del hemidiafragma puede ser visto en un 25% de pacientes con preservación miocárdica incluyendo enfriamiento con hielo tópico y utilización de la arteria mamaria interna para la revascularización coronaria. Un simple test puede realizarse en la cabecera del paciente haciendo protruir el ombligo de éste, acción que requiere una función diafragmática competente. La recuperación del hemidiafragma elevado a su posición normal ocurre en un 80% en 1 año y casi todos los pacientes en 2 años. La evidencia de una falla diafragmática incluye la incapacidad para destetar el paciente del ventilador, una capacidad vital <500 ml y un movimiento paradójico del diafragma en la fluoroscopía. Debido a que la recuperación de la injuria del nervio frénico puede tomar encima de 6 semanas en recuperarse el manejo incluye un soporte ventilatorio prolongado. La plicación del hemidiafragma puede darse en quienes no mejora la función.
ENFOQUE  PRÁCTICO DEL DESTETE:

En la práctica diaria  en nuestro servicio se aplica deforma regular desde hace varios años la presión de soporte como técnica de destete .

Si el enfermo está despierto, conciente, coopera , hemodinámicamente estable y con valores aceptables de oxigenación, con resolución ó en recuperación la injuria pulmonar, se pasa a presión soporte con la misma PEEP, el mismo nivel de presión pico y logrando el mismo volumen corriente que en la modalidad previa asistida -controlada que tenía ( Volumen Control ó Presión Control ) . A medida que el enfermo se recupere , si no empeora la oxigenación ,se mantiene estable cardiovascular y neurológico, se bajan los niveles de presión de soporte sobre PEEP y los niveles de PEEP hasta llegar  al nivel de soporte mínimo donde se separa al paciente del ventilador y se extuba.

NIVEL MINIMO DE SOPORTE EN UN INDIVIDUO CON UN TUBO ENDOTRAQUEAL:(TET)

Una persona con un tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía colocada para poder respirar tiene que:

1. Vencer la resistencia del tubo endotraqueal para lo cual se necesita un nivel de presión inspiratoria de soporte de 5 – 7 cm H2O.
2. Como la glotis está abierta por el TET se pierde el efecto protector que tiene la misma al final de la espiración, de al cerrarse, mantener la capacidad residual funcional por encima del volumen de cierre y evitar el colapso pulmonar, Para compensar el efecto del cierre glótico se debe dar una PEEP de alrededor de 5 cm H2O.

Si se tiene un paciente ventilando  a través de un  TET sin soporte ventilatorio. (TET al aire) estamos sometiendo a ese individuo al stress de respirar contra la resistencia no compensada del TET (no tiene presión de soporte inspiratorio) y además al final de la espiración como no tiene ni cierre glótico ni PEEP se colapsarán sus pulmones y empeorará la oxigenación y se someterán sus alvéolos a un stress de cizallamiento.

Una vez que tenemos al enfermo en soporte mínimo por al menos 1 hora si:

1. No hay empeoramiento de la oxigenación.
2. Es neurológicamente capaz de proteger la vía aérea .
3. No agitación ,ansiedad, diaforesis .
4. No paradoja abdominal, ni uso de los músculos accesorios de la respiración, ni otro elemento de dificultad respiratoria
5. Estable hemodinámicamente .
6. Relación F / VT menor de 105.

Procedemos al destete y la extubación y al monitoreo clínico – gasométrico posterior.

RECUERDE POR ÚLTIMO UNA VEZ MAS QUE TODO PACIENTE CON UN TUBO ENDOTRAQUEAL INSERTADO, ACOPLADO A UN VENTILADOR NECESITA SIEMPRE AL MENOS UN NIVEL MÍNIMO DE PEEP DE 5 CM DE H20 Y UN NIVEL DE SOPORTE DE PRESIÓN DE AL MENOS 5 CM DE H20 Y QUE SI EL PACIENTE NO TOLERA AL MENOS 5 CM DE H20 DE PEEP POR DETERIORO HEMODINÁMICO, ESTO CON TODA PROBABILIDAD INDICA HIPOVOLEMIA. RECUERDE TAMBIÉN QUE SEPARACIÓN DEL VENTILADOR IMPLICA SIEMPRE EXTUBACIÓN Y NO ES ADMISIBLE  EL  LLAMADO TUBO AL AIRE.

 

 

 

 

 

 

 

Tema 11: Trastornos hidroelectrolíticos  y acidobásicos en el postoperatorio de la cirugía cardíaca.

 

La cirugía cardiovascular produce una serie de alteraciones en los mecanismos homeostáticos dado el stress a que es sometido el organismo como la circulación extracorpórea, la hipotermia y el recalentamiento,  hemodilución ,heparinización sistémica , etc, todo lo cual acarrea anomalías electrolíticas y acidobásicas en este

período. Hay que tener presente además que los más importantes trastornos del ritmo que se presentan en el período perioperatorio son producidos por trastornos hidroelectrolíticos

En el postoperatorio de la cirugía cardiaca tenemos una situación singular . Por una parte tenemos una sobrecarga hidrosalina , con un incremento del agua total corporal  del 8 al 10 %, debido a activación de la hormona antidiurética y la aldosterona con retención de sodio y agua y depleción de potasio y magnesio fundamentalmente. Pero junto a esto, tenemos  el cuadro más ó menos intenso de respuesta inflamatoria sistémica desencadenado por la circulación extracorpórea que produce fuga capilar y paso de ese exceso de líquido del espacio intravascular al intersticio. Por otra parte producto de la hipotermia pancreática , la activación de catecolaminas ,y  el exceso de cortisol circulante ,se produce hiperglicemia  que acarrea poliuria osmótica . A dicha poliuria contribuye el uso de diuréticos de asa y osmóticos.  El aumento del flujo sanguíneo renal post extracorpórea y los cambios en la fisiología de ese órgano en este estadío, explican dicha poliuria , en espera que se restablezcan adecuadamente los mecanismos tubulares de concentración de la orina,  como mismo sucede en la fase poliúrica recuperativa de la insuficiencia renal. Con todo ello tenemos una sobrecarga hidrosalina sobre todo en el intersticio , apreciándose por otra parte una hipovolemia absoluta, que además se hace relativa por el estado de vasodilatación propio del recalentamiento.

El aporte de líquidos se hace por tanto en forma de hidratación con dextrosa al 5% a razón de 30 cc x m² de superficie corporal en las primeras 48 horas.

El aporte de sodio se hará siempre que dicho ión en sangre esté por debajo de 130 meq x litro calculándose según

Ión normal – Ión patológico x 0.6 x peso en Kg / 2 . Se pone como valor normal 135  . Dada el estado antes explicado a no ser que se haya usado gran carga de diuréticos , se considera como hiponatremia isovolémica ó hipervolémica y se repone de preferencia con solución salina al 3% ó 5%.

La administración de potasio por lo general es mandatoria existiendo un déficit ostensible y la necesidad de mantener cifras alrededor de 4.5 ó más para evitar arritmias peligrosas asociadas a su defecto .Se toma como valor ideal 4,5 +/- 0,5 , tomándose 5 si existe extrasistolia  frecuente, u otra arritmia aguda. Se calcula : Ión normal –Ión patológico x39. También es muy práctico dar 2 meq de K por cada 0,1 meq  que esté el K por debajo de 4.5 ó 5 .Por ejemplo : Si K en 3.2 , está  13 por debajo de 4,5 = 13 x 2 =26 meq de K para llevarlo a  4,5     . Se administra el K en solución con dextrosa ó solución salina en 100 cc a pasar a un ritmo de 25 meq por hora, que se puede duplicar  en caso de grandes hipopotasemias con arritmias .

Por lo general la hipomagnesemia se asocia a la hipopotasemia, y es muchas veces responsable de arritmias refractarias . Cada vez ha ido tomando el magnesio un rol más decisivo en el trans y postoperatorio de la cirugía cardiaca , con propiedades adicionales analgésicas ,antisquémica ,antihipertensiva  ,anticonvulsivante  y neuroprotectora por su efectividad como bloqueador del receptor de N metil D Aspartato (NMDA) . En el postoperatorio de las primeras horas se puede administrar hasta 2 gramos por dosis en 30 minutos, siendo la dosis standard de mantenimiento posterior de 1-2 gr xm2 de SC.

Calcio La dosis habitual para 24 horas es de 40 meq x m2 SC en 24 horas .Se usarían dosis de 1 a 2 gr  a pasar rápido en bradicardias severas , bajo gasto con poca respuesta  a las catecolaminas.

En cuanto al manejo de volumen si bien se hace restricción  de agua y sal ,la mayoría de las veces el problema hemodinámico más frecuente en el postoperatorio inmediato es la hipovolemia ,pero con la peculiaridad de una fuga capilar y exceso de fluidos en el intersticio .Además hay que tener en cuenta  que siguiendo la distribución del líquido corporal tenemos :

Agua corporal total : 60 % peso en Kg .

40%  Líquido intracelular.

20%  Líquido extracelular :

• 15% Líquido intersticial.
• 5 % Plasma.

Esto implica que siguiendo la anterior distribución del ATC si se administra  a un  enfermo por ejemplo 1000cc de dextrosa al 5 % , la glucosa entrará a las células por acción de la insulina y quedará el agua , 75% de la misma entrará a la célula es decir 2 / 3 partes. Queda un 25 % ,es decir 1/3  y de ese tercio solo 1 / 4 parte  =     1/ 12 parte del líquido administrado ó 6,25 % quedará en el plasma .,teniendo entonces que delos 1000 cc queda en el espacio intravascular  solo 62,5 cc .

Si administramos 1000cc de solución salina fisiológica ,soluciones Ringer , ó glucofisiológico, que todos son cristaloides y tienen la misma concentración osmolal del líquido extracelular y se componen de sodio que es el principal catión del líquido extracelular , no entrará a la célula y seguirá la distribución del líquido extracelular, es decir 75 % irá al intersticio y 25 % en este caso 250 cc irán a reponer el líquido plasmático. Por tanto si tenemos un enfermo en el postoperatorio de la cirugía cardíaca ,con los intersticios cargados de agua y sal y una hipovolemia , usar Ringer para reponer volumen no sería una buena opción .

Si se usa una solución coloidal: (, plasma , albúmina , almidón,  dextranos ,gelatinas .  ) todo el volumen administrado quedará en el espacio intravascular , y además los coloides tienen una propiedad que se llama potencia ,dada por su carga osmótica pueden atraer agua del espacio intresticial al intravascular. Si el dextran 40 tiene una potencia de 1,5 ,quiere decir que si administramos 1000 cc a un enfermo 1000 x1,5 = 1500 cc pasarían al espacio intravascular.

Por tanto en caso de hipovolemia , los coloides son las soluciones de elección

Se pasan 10 – 20 cc x Kg delas mismas en 20 minutos y se valora respuesta hemodinámica ( PVC , PCAP ,TA , diuresis , etc )

Los enfermos cardiópatas y sobre todo en el postoperatorio inmediato de la cirugía cardíaca requieren por el grado de dilatación previo de  sus cavidades cardíacas, por el stunning miocárdico postquirúrgico y los cambios que muchas veces se producen en la hemodinamia ventricular después de una sustitución valvular , presiones de llenado de sus cavidades superiores a  las de otros enfermos , de ahí el concepto de precarga óptima que es un patrón muy individualizado , y es aquella presión venosa central ó del capilar pulmonar a la cuál se produce el mejor rendimiento cardíaco sin provocar congestión sistémica ó pulmonar , pudiendo estar entre 18 y 20 mm Hg de PVC  y también de PCAP en muchos casos.

En cuanto a las soluciones pudiéramos decir que dado su alto poder anergizante , el plasma está indicado solo para reponer déficit  de factores de la coagulación en patologías sangrantes y no para reponer volumen.

La albúmina es un producto caro cuya principal indicación es el tratamiento delas hipoproteinemias y no de la hipovolemia .

El Dextran 40 es un producto efectivo para reposición de volumen pero su propiedad antiagregante, puede incrementar el sangrado en el postoperatorio inmediato de la cirugía cardíaca.

Los almidones y las gelatinas son productos de más reciente incorporación al arsenal de coloides , pero hay que tener cuidado sobre todo con los almidones ,cuando su dosis excede los 1500cc en 24 horas  por incrementar el riesgo de sangrado.

Necesidades de agua

En el periodo postoperatorio de la cirugía cardiaca es muy importante el equilibrio hidromineral por lo cual es habitual el estricto control sobre estos elementos.

Agua:

En los pacientes operados  portadores de insuficiencia cardiaca aguda o en los lactantes se es mas estricto en la administración de agua por lo que se administra a razón de :

–   1er día postoperatorio  —–  20 ml / m2 / hora

–  2do día postoperatorio  —–  30 ml / m2 / hora  + perdidas

anormales

En los operados sin insuficiencia cardiaca se usa un régimen algo mas amplio de :

–   1er día  —–  40 ml / m2 / hora

–  2do día  —–  40 ml / m2 / hora  +  perdidas anormales

En ambos casos se debe realizar un balance hídrico contemplando las perdidas a cada nivel con el objetivo de lograr un balance ligeramente negativo durante los primeros días del postoperatorio lo cual evitara toda una serie de complicaciones por exceso de liquido o  mal distribución fundamentalmente en los aparatos respiratorio y cardiovascular.

 

Electrolitos .Especificidades.

 

Potasio : Es el mas importante en el postoperatorio de la cirugía cardiaca pues es el que mas problemas nos puede traer en las primeras horas y días de este periodo, siendo su nivel optimo para estos pacientes de 4,5 – 5,0 Mmol / L. ( 3.5 – 5.5 Mmol / L).

 

-Hipopotasemia: se define como una concentración de potasio inferior a 3,5 Meq / L. Sus causas se clasifican según la existencia de un desplazamiento intracelular del potasio (Desplazamiento transcelular ) ó una pérdida neta de este ( Depleción de potasio ).

Desplazamiento transcelular de potasio .

El movimiento del potasio al interior de las células se ve facilitado por los agonistas beta como la adrenalina y la dobutamina. Este último agente puede disminuir el potasio sérico en 0,5 meq / L a una dosis de 10 mcg x Kg x min . El otro factor que promueve el desplazamiento intracelular es la alcalosis ,en particular la alcalosis metabólica . Este es un aspecto a tener siempre en cuenta y está relacionado con el mecanismo de intercambio de H⁺ y K⁺ , a nivel de las membranas celulares y que opera como un sistema de homeostasis para evitar desviaciones del  ph sérico .Cuando aumentan los hidrogeniones séricos ( acidosis ) ,entra en juego el intercambio , pasando para compensar, los hidrogeniones  al interior de las células y saliendo  potasio . Lo opuesto ocurre cuando hay alcalosis , la cuál provocará hipopotasemia. La alcalosis también incrementa la secreción  de K en los túbulos distales  de los riñones .

La causa más común de pérdida de K es el tratamiento diurético, otras causas son drenaje nasogástrico , vómitos , hiperventilación y terapéutica con esteroides.

Las manifestaciones clínicas más importantes son debilidad muscular , hiporeflexia , calambres , parestesias , ileo , puede desencadenar arritmias cardíacas y sobre todo potenciar las desencadenadas por la intoxicación digitálica.

El electrocardiograma muestra aplanamiento de la onda T , infradesnivel del segmento ST , presencia de onda U , y aumento de la amplitud del QRS .

Ya se explicó la forma de reponer potasio pero añadiremos algunas consideraciones útiles .

La disminución del K sérico es un hallazgo tardío en la depleción de potasio por lo que cualquier disminución del potasio sérico es significativa no obstante su magnitud . En la hipopotasemia lo primero es eliminar los elementos que promueven la acumulación intracelular de K , como broncodilatadores , agonistas simpáticos , alcalosis .Cuando la hipopotasenmia es grave , la que se considera cuando el valor sérico es inferior a 2 Meq / L ó existe una arritmia ventricular grave la dosis recomendada es de 80 a 100 Meq de  K en 1 hora, también hay que tener encuenta que en las hipopotasemias graves , la reposición hay que hacerla en soluciones carentes de glucosa ( utilizar solución salina ) dado que la glucosa puede promover aún más el descenso del K sérico , recordando que el objetivo es mantener el k sérico entre 4 y 5 Meq /L

Si la infusión de k supera los 40 Meq  por hora no se debe hacer por una vena central , puesto que altas dosis de k en la aurícula  derecha ó en la vena cava superior  puede producir cardiotoxicidad peligrosa para la vida ..Cuando se infunde k periféricamente el uso de 2 venas distintas permite minimizar la esclerosis causada por la infusión .

Cuando el K sérico es resistente  ( no se incrementa ) al tratamiento agresivo de reposición , se debe considerar la posibilidad de una depleción de magnesio asociada, situación por lo demás tan frecuente que casi se puede considerar como una regla en el período postoperatorio inmediato de la cirugía cardíaca. La depleción de magnesio promueve la pérdida de K por la orina y disminuye su desplazamiento hacia el espacio extracelular , lo que parece deberse a que el magnesio es necesario para la bomba de la membrana que determina el movimiento del K.

-Hiperpotasemia.

La hiperpotasemia se define como un potasio sérico superior a 5,5 meq /L. Este es un estado mucho más peligroso para la vida y de debe manejar más agresivamente que la hipopotasemia..

Pseudohiperpotasemia.

Durante la punción venosa , la hemólisis , puede producir una elevación espuria del K sérico. Esto no es infrecuente . Por lo común la hemólisis se observa por el color rosado del suero  ( por la hemoglobina ) y se comunica como una muestra hemolizada , pero puede pasar por alto y confundir con una verdadera hiperpotasemia . Las leucocitosis excesiva por encima de 50000 , así como la trombocitosis pueden también producir pseudohiperpotasemia por la liberación de K durante la formación del coágulo en el tubo de recolección .

Si la hiperpotasemia es real se debe a un desplazamiento transcelular de k hacia el espacio extracelular ó a una disminución de la excreción renal de K , ó ambas cosas . Es importante por lo tanto al respecto la determinación del K urinario . Si el k urinario está por encima de 30 Meq / l se debe a translocación celular de k y si está por debajo de dicha cifra se debe a disminución de su excreción renal .

Desplazamiento transcelular .

Circunstancias que dan lugar al paso de K del interior de la célula al líquido extracelular:

1. Necrosis muscular . Liberación directa de K por rotura de membranas celulares.
2. Falta de insulina. La insulina promueve la captación de K por los músculos y el hígado .
3. Acidosis. Aumento del desplazamiento de K intercambiado por  hidrogeniones además que la acidosis provoca disminución de la excreción  renal de K . Este efecto es más marcado por la acidosis metabólica.
4. Toxicidad por digital . Daña la bomba de Na –K que normalmente mantiene por transporte activo el k dentro de la célula .

Con excepción de la acidosis en todas estas causas hay un K urinario mayor de 30 meq / L

Disminución de la excreción renal :

Insuficiencia Renal

Insuficiencia suprarrenal . Por defecto de aldosterona que reabsorbe Na y excreta K en los tubulis distales.

Fármacos . IECAS , por el efecto antialdosterona de los mismos al igual que la espironolactona y el resto de los diuréticos ahorradores de K ( triamterene). Agentes antinflamatorios no esteroideos .Estos fármacos producen hiperpotasemia cuando se administra K junto con ellos , lo cual hay que tener presente.

Los rasgos clínicos predominantes de la hiperpotasemia aparecen cuando la concentración sérica es mayor de 6 meq / l y consisten en debilidad de los músculos esqueléticos , parestesias , parálisis ascendentes y anomalías de la conducción cardíaca , como bradicardia , bloqueo AV y fibrilación ventricular. Las alteraciones electrocardiográficas se manifiestan como ondas T altas y puntiagudas, bloqueo AV con ensanchamiento del QRS , depresión del segmento ST .Se aconseja siempre el tratamiento cuando el K sérico sea superior a los 6 meq / l independientemente de las alteraciones electrocardiográficas porque se puede desencadenar taquicardia ventricular sin haber signos eléctricos premonitorios . Los objetivos del tratamiento son :

• Proteger la célula de los efectos tóxicos del K al incrementar el umbral de transmembrana ( Administración de calcio )
• Desplazar el K desde el líquido extracelular al intracelular ( bicarbonato de sodio , insulina , glucosa, además de agonistas adrenérgicos )
• Reducir el k corporal total ( resinas de intercambio catiónico , diálisis , diuréticos )

Nivel   de Hiperpotasemia.

5 – 6,5 Meq / L  —– Ligera .

6,5 —8 Meq / L ——Moderada ( Aguda )

> 8  Meq / L  ———Severa   ( Hiperaguda )

Resumen tratamiento de la hiperpotasemia.

Nivel Clínico	Tratamiento	Dosis	Mecanismo	Tiempo para efecto
Hiperaguda	Calcio EV	10 ml 10 % de gluconato de calcio hasta mejoría en EKG	Antagonismo	Inmediato
Aguda	A. Insulina –glucosa – bicarbonato	500  ml Dx 30 % + 30 UDS Insulina Simple +100 Meq de Bicarbonato ( 100 ml 1era hora luego 20 ml x hora	Transfiere K al interior de la célula	30 minutos
	B.-Bicarbonato	Infusión rápida , dosis según nivel de HCO3Na en sangre	Idem	30 minutos
	C.- Albuterol	0,5 mg EV en 5 min ó 10 a 20 mg nebulizado e inhalado en 10 min	Idem	30 min
Menos urgente	Resina de intercambio	30 gr de Kayexalate oral en 100 ml de solución de sorbitol ó 60 gr en enema  en 500 ml de Solución Sorbitol 10 %	Elimina K	1 – 2 horas

 

Sodio :

Hipernatremia:

La hipernatremia se define como un sodio sérico superior a 145 meq / l es el resultado de una de 2 condiciones .

• Pérdida de líquido con una concentración de Na menor que la del plasma .( Perdida de líquido hipotónico )
• Incremento de líquido con una concentración de Na mayor que la del plasma

La causa más frecuente de hipernatremia es la pérdida de líquido hipotónico.. La infusión de fluidos hipertónicos ocurre sólo con solución salina hipertónica ó de bicarbonato de sodio. La valoración causal y el manejo terapéutico de la hipernatremia se hace según el volumen de líquido extracelular evaluado clínicamente y mediante monitoreo hemodinámico en base a lo cuál tendríamos

• Hipernatremia con VEC bajo : Indica pérdida de Na y agua en la que la de agua excede a la de Na . Las causas más comunes se producen por diarreas, diuresis excesiva , vómitos . la estrategia consiste en reponer en primer lugar el defecto de volumen con coloides ó solución salina aunque el Na esté alto , y luego lentamente de persistir ,corregir durante varios días los déficit de agua libre .
• Hipernatremia con VEC normal : Indica perdida neta de agua libre .La conducta es reponer lentamente en 48 a 72 horas el déficit de agua libre .Es una situación poco común
• Hipernatremia con VEC elevado Indica un exceso de Na y agua , con mayor ganancia de sodio que de agua . esto no es común y suele observarse sólo en casos de infusión excesiva de solución salina hipertónica ó bicarbonato de sodio . se debe reponer las pérdidas de líquidos con soluciones hipotónicas .

Cálculo del déficit de agua libre :

0,6 x peso en Kg x  ( ( Na actual / 140 ) – 1 )

Es decir un adulto de 70 Kg con un sodio en 160 meq / l tendría

0,6 x 70  x ( 160 / 140 – 1 ) = 6 litros de déficit de agua libre.

Hiponatremia :

La hiponatremia considerada como un sodio plasmático por debajo de 135 meq / l  se encuentra en el 1 % de toda la población hospitalizada y hasta en el 5% de los pacientes en el postoperatorio de la cirugía cardíaca .

Esto se debe fundamentalmente a una secreción no inducida osmoticamente de ADH , provocada por el stress.El primer paso en la valoración de las hiponatremias es la determinación de que si existe hipotonicidad ( exceso de agua ) . De no ser así estaríamos frente a una pseudohiponatremia : Las elevaciones séricas extremas de los lípidos plasmáticos y las proteínas séricas incrementan el volumen plasmático y reducen la concentración de Na sérico , sin embargo el incremento del volumen se produce en la fase no acuosa , y el sodio está contenido en la porción acuosa del plasma  , por lo que se consideran como falsas hiponatremias . Junto a ellas se valoran las hiponatremias asociadas a aumentos de solutos osmoticamente activos como la hiperglucemia .

Hiponatremia hipotónica :

La verdadera hiponatremia ( hipotónica ) representa un exceso de agua libre en relación con el sodio , es decir es hipotónica ó lo que también se puede decir que presenta una osmolalidad plasmática disminuida. Sin embargo el volumen del líquido extracelular puede estar aumentado , normal ó disminuido , por lo que tendríamos:

Hiponatremia hipovolémica . Se caracteriza por pérdida de líquido isotónico con el plasma.

Se debe valorar el sodio urinario .Si es mayor de 20 meq,  la pérdida de Na es por el riñón :

• Nefropatía perdedora de sal
• Necrosis tubular aguda
• Uso excesivo de diuréticos
• Diuresis osmótica ( hiperglucemia, manitol ,etc )
• Insuficiencia suprarenal

Si el Na urinario es menor de 20 meq se debe a pérdidas extrarenales :

• Diarreas
• Vómitos
• Secuestro de líquido en 3er espacio

Tratamiento . La hiponatremia hipotónica hipovolémica en la que  se pierde líquido isotónico se trata con coloides si hay manifestaciones de hipovolemia severa y con solución salina u otro cristaloide si predomina más la deshidratación que la hipovolemia , ya que al restaurarse la volemia y el líquido intersticial se repondrá el Na . Aquí el problema no es el Na bajo, sino la depleción del líquido extracelular y endovascular en los caso más severos .

 Hiponatremia isovolémica :

Secreción inadecuada de ADH . ( Na urinario mayor de 20 meq / l)

Intoxicación acuosa  ( Na urinario  menor de 10 meq / l )

En ambos casos el predominio de la hiponatremia como tal sobre todo ante situaciones que produzcan una secreción no osmoticamente determinada de ADH , conlleva a una situación de alteraciones neurológicas severas por el paso por ósmosis de agua del plasma hipotónico a las células cerebrales normotónicas ,

El tratamiento es con solución salina al 3% ó 5%  calculando el déficit de sodio según :

Ión normal ( se corrige a 130 ) – Ión patológico x 0,6 peso Kg .

Se considera hiponatremia severa cuando está el Na sérico por debajo de 120 meq / l ,en cuyo caso la corrección rápida del déficit de sodio puede llevar a una enfermedad grava llamada Mielinosis pontina central la cual produce un cuadro irreversible desmielinizante con toma del tallo cerebral y con alta tasa de mortalidad..

Por tanto en los pacientes sintomáticos el sodio sérico se incrementa a una velocidad  de 1 a 2 meq por hora hasta alcanzar el nivel de 130 y no llevar el Na a valores normales para evitar el riesgo de Mielinosis pontina sobre todo en pacientes alcohólicos y malnutridos ,que tienen mayor riesgo de desarrollarla.

Hiponatremia hipervolémica .

• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia cardíaca
• Síndrome nefrótico
• Cirrosis hepática

Aquí el objetivo es tratar la hipervolemia y el estado edematoso con diuréticos de asa (furosemida ) hasta llevar el sodio sérico alrededor de 130 meq / l .

Calcio :

Es otro de los electrolitos al cual hay que prestarle atención en el postoperatorio de la cirugía cardiaca y cuyo rango es de  2.1 a 2.5 mmol / L para el Calcio TOTAL  y de 1.1 a 1.3 mmol / L para el Calcio Ionizado o sea para la fracción libre de Calcio que es la fisiológicamente activa, y representa aproximadamente un 40 % del Calcio Total, del resto un 50 % va unido a las proteínas, fundamentalmente a la Albúmina y un 10 % a los bicarbonatos. Normalmente se administran  40 Meq / m2 de superficie corporal diario lo cual cubre las necesidades diarias. Durante la CEC , como consecuencia de la hemodilución y el suero de albúmina se produce quelación de calcio, los niveles de calcio se reducen al máximo durante el mayor nivel de la hipotermia alcanzada en la cirugía  En presencia de Bajo Gasto Cardiaco se debe realizar un incremento del aporte de Calcio por su efecto beneficioso sobre la contractilidad del músculo cardiaco y vascular, si la fracción de calcio ionizado esta disminuida pues si esta normal o aumentada puede entonces producir aumento de las resistencias vasculares. También por su efecto de apoyo a algunas de los inotropos que mas comúnmente se utilizan para combatir esta identidad, y si el paciente recibe grandes cantidades de sangre citratada el aporte de calcio debe ser mayor teniendo en cuenta que el citrato inactiva al Calcio sérico.

El cuadro clínico asociado a la hipocalcemia incluye parestesias ,debilidad , tetania, broncoespasmo, irritabilidad ,estados psicóticos , hipotensión arterial con respuesta inadecuada a digital y catecolaminas.

Las alteraciones electrocardiográficas de la hipocalcemia incluyen QT prolongado, supradesnivel del ST inespecífico y arritmias .

El calcio ionizado por lo general siempre estará disminuido después de la CEC y por tanto se debe tratar con bolo de 0,5 a 1 gr disuelto en dextrosa para evitar la flebitis.

Magnesio :

El magnesio ha sido el pariente olvidado del potasio y el calcio a pesar del hecho que es el segundo catión intracelular más abundante ( luego del K ) en el cuerpo . El magnesio es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran ATP y forma parte dela bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica en las células musculares y nerviosas . Es un bloqueador importante del receptor NMDA , conocimiento de lo cuál ha amplificado la importancia de su utilización rutinaria .

Uno de los rasgos importantes del balance del magnesio ( Mg. )  es la distribución no uniforme del ión en los compartimientos líquidos del cuerpo, con poca representación del mismo en la sangre circulante. El magnesio sérico no constituye una medida fidedigna del equilibrio corporal total  del ión , y los niveles séricos pueden ser normales frente a un exceso ó una depleción de este ión ., por lo tanto las alteraciones del equilibrio del magnesio son difíciles de detectar sin marcadores clínicos

El magnesio urinario es un marcador mucho más sensible que el sérico del estado de este ión . La capacidad para disminuir la excreción urinaria es la principal defensa contra la depleción de este ión . El uso regular de diuréticos y otros agentes que estimulan la excreción urinaria de MG puede producir una profunda depleción de este ión.

Hipomagnesemia .

La depleción de magnesio puede ser la anormalidad electrolítica más frecuente en los enfermos hospitalizados . Esto se debe a la faltas de un ingreso diario de magnesio en las soluciones intravenosas, en combinación con el uso de diuréticos , aminoglucósidos , y otros agentes que aumentan su excreción urinaria .

Causas de hipomagnesemias:

• Diuréticos . Sobre todo los diuréticos del asa que inhiben la reabsorción de sodio en el asa de Henle ( furosemida ) , también bloquean la reabsorción de Mg , donde se reabsorbe la mayor parte del mismo .
• Aminoglucósidos : Disminuyen la reabsorción de Mg en el asa de Henle.
• Alcoholismo : Aumenta pérdidas urinarias.
• Las secreciones del tracto digestivo inferior son ricas en Mg , las del tracto digestivo superior no lo son .Por eso los vómitos no provocan hipomagnesemia.
• Digital
• Reducción de la ingesta .

Dado que los niveles séricos de Mg son engañosos , el diagnóstico de depleción se debe establecer a menudo sobre bases clínicas . . Además la hipomagnesemia se asocia con muy alta frecuencia a otras anomalías medibles cuya presencia debe hacer sospechar la depleción magnésica :

 

Anormalidad                                              % con hipomagnesemia

Hipopotasemia                                                  40

Hipofosfatemia                                                  30

Hiponatremia                                                     27

Hipocalcemia                                                     22

 

La hipopotasemia es un rasgo prominente de la hipomagnesemia , y el déficit de magnesio se debe corregir antes de que  sea posible hacerlo con el de K . El mecanismo de esta asociación puede ser la inhibición de la bomba de membrana que mantiene el K intracelular . Se sabe que la disminución de Mg se asocia del K  intracelular , y la restauración de los niveles de Mg hace retomar los niveles de K a la normalidad. Este vínculo entre hipomagnesemia e hipopotasemia en el contexto del postoperatorio de la cirugía cardíaca adquiere una doble significación porque además de la interacción antes explicada entre ambos,  se dan condiciones para la depleción separada de ambos lo que empeora la situación . Esto ha llevado a tomar como normativa la reposición siempre conjunta de ambos electrolitos.

Contexto clínico :

Arritmias en el Infarto agudo del miocardio y el postoperatorio de la cirugía cardiaca. La depleción de magnesio se considera un factor de riesgo para las arritmias en el IMA, pudiendo precipitar también el vasoespasmo coronario.

Cardiotoxicidad por digital . La hipomagnesemia potencia las arritmias inducidas por la digital, pudiendo ser al respecto más importante que la hipopotasemia . Se debe considerar la deficiencia de Mg en todos los casos de cardiotoxicidad por la digital.

Arritmias intratables  . Pueden responder al Mg cuando fracasa la terapia antiarrítmica convencional.

Fuerza muscular Debilidad muscular asociada con hipomagnesemia , incluyendo debilidad de los músculos respiratorios con conflicto para el destete de la ventilación.

Efectos varios :

Excitabilidad neuromuscular  Asociado a la tetania por hipocalcemia .

Convulsiones

Trastornos psiquiátricos.

En el EKG : QT prolongado pudiendo llegar a torsadas de puntas, PR prolongado , QRS ancho, infradesnivel del ST.

Temblor.

Tener presente la probada eficacia del magnesio en la crisis hipertensiva severa , no sólo la provocada por la eclampsia , habiendo evidencias a favor del uso del sulfato de magnesio en la hipertensión del postoperatorio.

Reposición de magnesio: Recuerde que es casi imposible producir hipermagnesemia si la función renal es normal , debido a la capacidad de los riñones para eliminar el exceso de magnesio.

Protocolos de reposición de magnesio :

1. Déficit estimado : 1 – 2 Meq x Kg  x día
2. Solución de reposición Sulfato de Magnesio 10 % . Cada  10 ml proporciona 1 gr. de Mg. que equivale a 8 Meq
3. Protocolo de reposición : 1 Meq x Kg durante las primeras 24 horas .y 0,5 Meq x Kg x día durante los siguientes 3 a 5 días .

Se repone el doble del déficit estimado porque el 50%  de la dosis parenteral administrada  se pierde con la orina  aún en caso de una depleción significativa. Se prefiere el cloruro de magnesio al sulfato de magnesio en los pacientes hipocalcémicos , porque este puede unirse al calcio y agravar la hipocalcemia.

Hipomagnesemia con amenaza para la vida .

( En caso de producirse arritmias cardíacas graves ó convulsiones )

1. Se infunde 2 gr. de Mg.  por vía EV durante 1 a 2 minutos  ( 20 ml de MgSO4 al 10 % )
2. se sigue con 5 gr. De Mg.  ( 50 ml de MgSO4 al 10 % ) en 500 ml de solución salina fisiológica en las siguientes 12 – 24 horas .

Hipermagnesemia . Poco común en el postoperatorio de la cirugía cardíaca , por lo general asociado a insuficiencia renal grave, hipotiroidismo y acidosis metabólica y con niveles mayores de 3 mg por decilitro . La complicación más temible es la hipotensión arterial de difícil control  que se aprecia con niveles séricos de 3 – 5 mg  . Con niveles de 7.5 se puede apreciar bloqueo AV completo .y de 10 mg depresión respiratoria y coma . En caso de intoxicación aguda se recomienda pasar 1 gr de gluconato de calcio EV en 5 min seguidos de 15 mg x  Kg en 4 horas .

Fósforo :

Es un ión fundamentalmente intracelular al igual que el magnesio y el potasio llegando su concentración plasmática solo al 1 % del total, alcanzando valores normales plasmáticos de 0.96 a 1.44 mmol / L, muy variable dependiendo de las comidas y de la secreción de  paratormona, teniendo los valores mas bajos en la mañana y los mas altos en la noche.

La Hipofosfatemia ( menor a 0.5 mmol / L ), poco frecuente puede presentarse a  causa de :

–  Nutrición parenteral total.

–  Administración de Insulina.

–  Uso de diuréticos.

–  Alcalosis ( Metabólica ó Respiratoria).

• Estados sépticos principalmente a gérmenes Gram negativos.

Esta entidad puede producir depresión miocárdica, disfunción neurológica central   y periférica, hemólisis, disfunción plaquetaria y tubulopatías recomendándose su   reposición a  razón de 7 a 15 mg / kg. / día

 

EQUILIBRIO ACIDO – BASE

 

La concentración de ión hidrógeno ( H + ) en el organismo es uno de los parámetros más precisamente controlados en el medio interno . Normalmente la concentración de H+ en el organismo se mantiene entre 36 nanoequivalentes por litro ( neq / l ) ( ph = 7, 44 ) y 43 neq / l  ( ph = 7, 36 ) .

 

Conceptos fundamentales para la comprensión de las alteraciones del equilibrio acidobásico  :

Ácido y Base

 

Un ácido es una sustancia que puede ceder iones hidrógenos  ( H+ ) como el ácido clorhídrico HCL que se disocia en H+ y CL- . Una base es una sustancia que puede aceptar iones H+ , como el amoníaco NH3- , que al aceptar un H+ se transforma en ión amonio NH4+. Son también bases las que pueden liberar hidroxilos OH- , como el NaOH ( hidróxido de sodio ).

 

Ácido débil y ácido fuerte   :

Cuando un ácido como el ácido clorhídrico HCL se disuelve en un líquido , la mayor parte del mismo se ioniza en H+ y Cl- , por lo cual el HCL en una solución aporta una gran cantidad de iones H+, por lo que acidificará el medio y por tanto se considera un ácido fuerte . Por su parte el ácido carbónico al disolverse en un líquido ,seioniza poco permaneciendo casi todo como H2CO3 ,aportando pocos H+ al medio al que acidifica poco , por lo tant0o es un ácido débil .

 

Constante de disociación :

Cuando un ácido se ioniza , tiende de nuevo a unirse , por lo tanto hay una fuerza que tiende a desunirlo , y otra contraria a unirlo lo que hace que la reacción química de un ácido cualquiera se exprese siempre con una doble flecha :

HA         H+  + A-

 

 

Cuando se trata de un ácido fuerte como el HCL , la velocidad con que sus elementos se disocian es superior al que se vuelven a unir por lo que habrá mayor cantidad ionizado , que integro. Por el contrario , en un ácido débil como  el H2CO3, habrá más cantidad no ionizado que ionizado , por lo que su constante de disociación es baja .

Ley de acción de masas

Esta ley establece que la velocidad con que se realiza una reacción química es proporcional al masa ó concentración de las sustancias que reaccionan . Por ejemplo en la reacción en equilibrio :

HCL                H+ + Cl-

Se añade una nueva cantidad de HCL :

HCL

 

 

 

 

 

HCL                  H+   +     CL –

 

En este caso la reacción se desplaza a la derecha   , hasta encontrar un nuevo equilibrio en que habrá una mayor cantidad de HCl , pero también de H+  y  CL – , guardando la misma proporción entre ácido entero y disociado que al principio . Si lo que se añade es H + la reacción se desplaza hacia la izquierda.

H +

 

 

 

HCL                   H +   +  CL –

 

Si se sustrae un ión H+

 

HCL                      H +   sustraído     +    CL –

 

Entonces la reacción se desplazaría hacia la izquierda .

Por lo tanto , cuando se añade un elemento la reacción se desplaza hacia el lado opuesto y cuando se sustrae un elemento la reacción se desplaza hacia el mismo lado .

El ph del agua

El agua contiene la misma concentración de H + y OH – , por lo tanto su ph es neutro, además la mayor parte de sus moléculas se encuentran enteras y a la temperatura ambiente sólo están disociadas 0,0000001 eq / litro . La concentración de iones H + libres ó disociados es la que determina la acidez de una solución , por lo cual para expresar la acidez del agua , habría que decir que tiene una concentración de H+ libres de 0,0000001 eq /l , y lo mismo  se aplicaría a cualquier otro líquido . Dado que bastarían cantidades ínfimas de H+ libres para acidificar una solución , el grado de acidez de la misma habría que expresarlo en cifras decimales muy largas . Para evitar esto Sorensen introdujo en 1909 el símbolo ph .

El ph es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones . Cómo el logaritmo de un numero dado es el exponente  al que hay que elevar un número base  ( 10 ) para obtener dicho número dado , y en este caso el número dado 0,0000001 es igual a 10 ^–7 , el logaritmo de 0,0000001 es –7 . Cómo el ph expresa un logaritmo negativo , el ph del agua será de 7 . Siendo neutra el agua , todo líquido que contenga una mayor concentración de hidrogeniones que ella será un ácido , y tendrá  un ph menor de 7 . Las bases tienen una menor concentración de H+ que el agua y un ph mayor de 7 .

El ph normal del plasma es de 7,4 .

Si a una determinada cantidad de agua se le añade una determinada cantidad de HCL , ácido fuerte , se ioniza el mismo y baja el ph de la solución de 7 a 2 . Si añadiéramos igual cantidad de HCL a igual cantidad de plasma , se observaría que entonces el ph sólo cae de 7,4 a 7,1 . ¿ Por qué ocurre esto ? La respuesta estaría dada por la acción de los amortiguadores ó buffers que existen en el plasma , sobre todo el buffer bicarbonato :

El HCL al ser adicionado al plasma reacciona con el NAHCO3

HCL + NAHCO3        NACL + H2CO3           H2O  +  CO2

Al adicionar el ácido clorhídrico que es un ácido fuerte , este reacciona con la sal de hidróxido de sodio y se forma un ácido débil que es el ácido carbónico ( H2CO3 ) , que se disocia poco y por lo tanto al aportar pocos H+ al medio logra que el ph sólo baje de 7,4 a 7,1 .

En el plasma existe por lo tanto un mecanismo de defensa , que impide que la adición de un ácido fuerte produzca cambios bruscos y sustanciales del ph . Lo mismo ocurre con la adición de una base fuerte . Este mecanismo  de defensa representado en parte por el ejemplo anterior es complejo y del mismo forman parte los elementos siguientes :

 

1. Buffers , tampones ó amortiguadores

 

1. Buffer bicarbonato
   • Sistema bicarbonato – ácido carbónico
2. Buffers no bicarbonato

• Sistema de los fosfatos
• Sistema de la hemoglobina.
• Sistema de las proteínas

 

1. Difusión celular .

 

1. Sistema respiratorio

 

1. Riñones.

Buffers ,tampones ó amortiguadores

Se les llama así a las sustancias cuya presencia en una solución impide que ocurra un cambio brusco en el ph de esta . Puede ser una mezcla de un ácido débil con una sal alcalina ó de una base débil con una sal ácida . En el organismo los tampones de importancia fisiológica son siempre mezcla de un ácido débil , con una sal alcalina , cómo el ácido carbónico y el bicarbonato de sodio .

Buffer bicarbonato ( Sistema bicarbonato – ácido carbónico )

El producto final del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos es el CO2 , que difunde a la sangre donde se hidrata y se transforma en H2CO3 . De la misma forma se producen producto del metabolismo proteico ácidos fuertes cómo el H2SO4 y H3PO4 , así como ácido láctico y cuerpos cetónicos por la oxidación incompleta de los hidratos de carbono y las grasas ,respectivamente , todos los cuales representan la carga hidrogeniónica diaria ,la cual el organismo debe eliminar para evitar una peligrosa acidosis .

La producción diaria de CO2 y su eliminación si no existieran los riñones sería como sigue :

El CO2 que fluye constantemente de los tejidos al plasma se combina en este con CO2 para formar H2CO3, el cual se ioniza en H+  + HCO3 – . Además el CO2 disuelto en el plasma en contacto con el alveolo , se elimina a través de los pulmones con la respiración

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tema 12: Hipertension Pulmonar y Cirugia Cardiaca

 

 

La hipertensión pulmonar (HTP) severa es un factor que añade una gran morbimortalidad a la cirugía cardiaca. En el adulto, la HTP es, en la gran mayoría de los casos, la consecuencia de una valvulopatía mitral evolucionada, y más raramente secundaria a cardiopatías congénitas. Aunque la hipertensión pulmonar ha sido objeto de una gran atención desde el punto de vista de la terapéutica farmacológica, la realidad es más compleja que intentar “normalizar” las cifras de hipertensión pulmonar con vasodilatadores más o menos específicos en la fase aguda intra y postoperatoria.

Los problemas que comporta la hipertensión pulmonar son:

1. El fallo ventricular derecho asociado, y en general la disfunción miocárdica que acompaña al tipo de cardiopatía.
2. Los problemas respiratorios crónicos que suelen presentar los pacientes con valvulopatía mitral evolucionada.
3. La situación de fallo congestivo derecho preexistente que conduce a éstasis venoso, congestión y disfunción hepática, necesidad de tratamiento diurético intenso para los edemas periféricos, estado nutricional generalmente deficiente, difícil control de la anticoagulación por la disfunción hepática, entre otros.
4. Una situación particular es la hipertensión pulmonar en el trasplante cardiaco, ya que puede comprometer de forma aguda la función ventricular derecha en el injerto, a lo que contribuye no solo la cifra de hipertensión pulmonar (aumento de la postcarga del VD) sino la mayor susceptibilidad a la isquemia del VD. Por ello tan importante es la valoración y tratamiento de la HTP prequirúrgica como su control post-trasplante.
5. La mayoría de los fármacos con efecto vasodilatador pulmonar tienen efecto sobre la presión arterial sistémica, lo que limita su potencial terapéutico, cuestión comentada anteriormente. Para evitar este inconveniente se ha recurrido a combinaciones de vasodilatadores como la PGE1 o PGI2 por vía venosa junto a vasoconstrictores infundidos por vía auricular izquierda con relativa eficacia. Es aceptado que agentes como el oxido nítrico inhalado o la prostaciclina administrada en aerosol tienen un efecto altamente selectivo sobre la vasculatura pulmonar sin afectar a la presión arterial sistémica, aunque desgraciadamente con amplias diferencias de reacción de unos enfermos a otros por la distinta reactividad vascular. En relación a la vía de inhalación, el ON es superior a la PGI2.

No se puede separar el tratamiento de la hipertensión pulmonar del tratamiento del fallo ventricular derecho asociado, y en general se puede decir que resulta inútil tratar una cifra de hipertensión pulmonar si no hay otros datos de deterioro hemodinámico: bajo gasto, oliguria, etc. Adicionalmente hemos de pensar que la mayoría de los vasodilatadores intravenosos que se emplean en el tratamiento de la hipertensión pulmonar tienen limitada su acción a las primeras 24-48 horas de un postoperatorio no complicado. Posteriormente debe iniciarse algún tipo de terapéutica oral sin que se disponga de parámetros para adecuar dicho tratamiento.

Es rara la presencia de fallo ventricular derecho sin hipertensión pulmonar en el postoperatorio de cirugía cardiaca. Dicha situación puede ocurrir en casos de infarto perioperatorio de VD, en el trasplante cardiaco y en el postoperatorio de la pericarditis constrictiva. El tratamiento de esta situación apenas difiere del manejo general del bajo gasto postoperatorio, considerando siempre la optimización de la precarga ventricular derecha además del soporte inotrópico.

Medidas de control de la HTP:

Antes de iniciar ningún tipo de tratamiento farmacológico es fundamental que el enfermo mantenga un adecuado intercambio gaseoso, evitando la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis respiratoria. En segundo lugar hidratar al paciente hasta conseguir una precarga óptima para el VD, y mantener una hemodinámica adecuada. Los vasodilatadores pulmonares de que disponemos en este momento son:

-Milrinona, Enoximona, Amrinona: Probablemente sean los fármacos de primera elección si se garantiza una precarga ventricular derecha adecuada. Tienen, además, la ventaja de mejorar el inotropismo miocárdico con poco consumo de oxígeno.

-Isoproterenol: Por su efecto b 2 produce vasodilatación pulmonar junto al efecto inotrópico. Produce mayor consumo de oxígeno y es más taquicardizante. Hoy en día con poco uso.

-Dobutamina: Es menos vasodilatador pulmonar que el isoproterenol pero tiene un efecto inotrópico más marcado.

–Nitrovasodilatadores (Nitroglicerina y Nitroprusiato): Muy efectivos como vasodilatadores pero producen hipotensión sistémica que limita su utilización.

–Prostaglandina E1: Muestra cierta selectividad por la vasculatura pulmonar, se metaboliza en un primer paso en el lecho pulmonar y por lo tanto produce menos hipotensión sistémica que los vasodilatadores convencionales. Se administra a dosis entre 10 y 100 ngr/Kg/min.

–Prostaciclina (PGI2): A diferencia de otras prostaglandinas no se inactiva en la circulación pulmonar sino que se produce y libera hacia la circulación sistémica por las células endoteliales de la vasculatura pulmonar. La PGI2 produce una potente vasodilatación de todos los lechos vasculares, relajando los vasos de forma independiente a su tamaño (de la aorta a los esfínteres precapilares) y localización (arterial y en menor extensión venoso), pulmonar y sistémico, en cualquier órgano. Por otra parte la PGI2 es el inhibidor de la agregación plaquetaria más potente descubierto, e inhibe también la adhesión de los leucocitos a la pared endotelial y su activación durante las reacciones inflamatorias. El Epoprostenol (Flolan) tiene una vida media muy corta, de 2-3 minutos, por lo que se tiene que administrar en infusión continua y sus efectos clínicos (incluso su efecto antiagregante) no duran más de 30 min. La dosis de infusión es de 2-5 ng/Kg/min para antiagregación, 5-15 ng/Kg/min para conseguir los efectos hemodinámicos deseados y hasta 35 ng/Kg/min en el caso de HTP severa. En nuestro medio tenemos cierta experiencia positiva con  su uso. Las dosis de PGI2 en aerosol varía mucho de unos pacientes a otros, pero no difieren sustancialmente de las intravenosas.

–Oxido Nítrico Inhalado: El Oxido Nítrico (NO). Una de las funciones más importantes es la mediación en la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina en múltiples lechos vasculares y el mantenimiento de un tono vasodilatador basal que garantiza el flujo a los órganos. La administración inhalada permite ejercer un efecto vasodilatador sobre el lecho pulmonar sin afectar a la presión arterial sistémica al ser inactivado inmediatamente por la hemoglobina cuando pasa al torrente sanguíneo. Adicionalmente, este gas solo afecta selectivamente a la vasculatura pulmonar que está en contacto con alvéolos bien ventilados, con lo cual aumenta el flujo a dichas zonas y se elimina el indeseable efecto shunt de los vasodilatadores sistémicos. La administración del NO está limitada por la acumulación de NO₂, gas tóxico, por lo que su monitorización es obligada. Hasta el momento existe una experiencia limitada en el manejo de la hipertensión pulmonar tras cirugía cardiaca.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tema 13 Infecciones en el postoperatorio de Cirugia Cardiaca

 

 

El mejor tratamiento de las infecciones es su prevención. Aunque la cirugía cardiaca se considera un procedimiento limpio está aceptada la profilaxis con Cefazolina (o Vancomicina si existe alergia a los betalactámicos) durante 48 horas o en su defecto hasta le retirada de los drenajes, como prevención del desarrollo de mediastinitis, cuyo agente causal más frecuente es el estafilococo. La mejor política para la prevención de las infecciones es la retirada precoz de accesos vasculares, una buena toilette bronquial con extubación cuando la situación lo permita y la obtención de cultivos ante la mínima sospecha de infección, con el consiguiente tratamiento antibiótico según los resultados.

Es indudable que aunque el riesgo es pequeño, la existencia de infecciones respiratorias, urinarias e incluso sepsis por catéteres intravenosos está presente en estos casos al igual que en todos los enfermos críticos.

Fiebre
A pesar de ser inespecífico, es el signo más común al iniciar una infección. Sin embargo, incluso pacientes postoperados convalecientes normales pueden presentar fiebre hasta 6 días después.

Al final de la CEC el paciente es recalentado hasta una temperatura central de 35-37ºC, a partir de entonces desciende nuevamente a medida que el calor se redistribuye hacia los tejidos periféricos mediante la dilatación de los lechos capilares. El recalentamiento posterior con frecuencia se caracteriza por un ascenso “de rebote” de la temperatura hasta 38-39ºC, considerado secundario a un reajuste de los mecanismos reguladores hipotalámicos o a la liberación de sustancias pirógenas durante la CEC. Esta fiebre puede persistir durante las primeras 48 h del postoperatorio, y si bien hasta un 75% de los pacientes pueden presentar episodios febriles sin indicios de infección hasta después del 6º día postoperatorio, una temperatura mayor de 38ºC después de transcurridas 48h de la cirugía requiere una investigación diagnóstica.

En ausencia de infección se cree que la fiebre sea resultado de las alteraciones de los componentes sanguíneos después del bypass cardiopulmonar. Otras causas de fiebre pueden incluirse debidas a reacción a drogas, flebitis, atelectasias, embolia pulmonar o el síndrome pospericardiotomia.

Infección de las heridas quirúrgicas.

La incidencia de infecciones profundas de la herida esternal parece estar disminuyendo, en parte por el uso intravenoso perioperatorio de insulina. La obesidad sigue siendo el factor de riesgo más importante para la dehiscencia postoperatoria, con infección o sin ella, después de cualquier operación cardiaca. Según un análisis multivariable, la FA o un valor elevado de CRP antes de la cirugía predijeron de forma significativa la mediastinitis de los enfermos sometidos a injertos coronarios. Las complicaciones de la herida esternal tras el proceder se clasifican como dehiscencia no infectada (clase I de El Oakley), infecciones superficiales (clase 2A de El Oakley) e infecciones profundas (clase 2B de El Oakley). Las recidivas de la infección esternal continúan siendo altas, próximas al 20%. Se ha propuesto un algoritmo para tratar las complicaciones postesternotomía. El refuerzo profiláctico esternal parece evitar esta complicación al prevenir la falta de unión o una unión defectuosa, que luego origina infecciones profundas de la herida esternal o mediastinitis. La norma actual para el cierre de la esternotomía es el cerclaje con alambre. La utilización bilateral de arterias mamarias internas acarrea más riesgo de sepsis esternal; la esqueletización de ambas mamarias, a diferencia de la cosecha en forma de pedículo, reduce significativamente este riesgo. No hay diferencias en la incidencia de dehiscencia esternal o infecciones superficiales y profundas de la herida esternal entre los diabéticos que reciben una mamaria sola o doble y esqueletizada. Más aún, en un estudio no se halló que la traqueotomía aumentara el riesgo, es decir, se puede plantear la traqueotomía precoz a los pacientes operados con insuficiencia respiratoria. Es costumbre aplicar una profilaxis antibiótica, de ordinario con cefazolina, en el momento de la inducción y completarla con una segunda dosis antes de cerrar la herida, tomando Staphylococcus áureus como microorganismo indicador. Se ha comprobado que las dosis convencionales no proporcionan los niveles plasmáticos deseados de cefazolina durante toda la operación si la CEC se alarga más de 120 min.

Los enfermos con una CEC más corta y los sometidos a una parada circulatoria en hipotermia profunda se encuentran mejor  protegidos, pero el protocolo de profilaxis habitualmente empleado no resulta óptimo en todos los casos.

La Mediastinitis y Osteomielitis del esternón están entre las complicaciones más serias de la cirugía cardiaca. La incidencia está alrededor del 2% de las esternotomías excepto las debidas a trauma torácico. La mayoría de los casos se presentan 2 semanas después de la cirugía e incluye fiebre, toxicidad sistémica, leucocitosis, bacteremia, flujo purulento de la herida esternal. El reconocimiento requiere alto índice de sospecha y una vigorosa y repetitiva exploración de la herida en el paciente que se mantiene persistentemente con fiebre sin un foco infeccioso claro. El diagnóstico puede ser confirmado con una aguja de aspiración abordado por área subxifoidea, seguido de una tinción de gram y cultivo.
Numerosos factores de riesgo han sido nombrados, estos incluyen: prolongado tiempo de bypass cardiopulmonar, excesivo sangrado postoperatorio con cirugía para el control de la hemorragia y un gasto cardiaco disminuido en el postoperatorio. Hay un incremento de mediastinitis cuando se usan ambas arterias mamarias internas para la revascularización miocárdica, por eso algunos cirujanos prefieren usar solo la arteria mamaria izquierda, particularmente en pacientes diabéticos y ancianos, quienes están predispuestos al retardo de cierre de las heridas. La TAC y RMN son útiles para localizar los sitios de infección.
Aunque se han mencionado el tratamiento de mediastinitis en forma cerrada y abierta, en ambos se requiere antibióticos intravenosos e irrigación esternal (mediastinoclisis) con antibióticos al menos 10-14 días o 4-6 semanas en caso de osteomielitis. La mortalidad fluctúa entre el 10-25%.

Las complicaciones de la herida del miembro inferior ocurren con asiduidad; su incidencia se aproxima al 32% tras la obtención tradicional de la vena safena, y el 65% de los enfermos precisan antibióticos. El uso de cefazolina, en dosis únicas, como profilaxis antibiótica en esta cirugía, se asocia a una tasa de infecciones de la herida quirúrgica más alta que las dosis múltiples aplicadas durante 24 h. La sección endoscópica de un segmento corto de la vena safena del muslo comporta menos morbilidad cutánea y mejor resultado estético que la disección venosa abierta de un breve segmento venoso en la pantorrilla. La aplicación profiláctica de ondas de choque de baja energía mejora la cicatrización de la herida. Suelen ser suficientes las curas locales con administración de antibióticos parenterales pero ocasionalmente pueden requerir reparación por cirugía plástica cuando se producen grandes zonas de necrosis en el colgajo cutáneo.

 

En un análisis retrospectivo se concluyó que la aplicación de plasma rico o pobre en plaquetas reducía en grado significativo las infecciones de la herida torácica, el drenaje torácico y el drenaje de la herida del miembro inferior.
Los agentes infecciosos más comunes son: estafilococos, estreptococos y bacilos gram negativos aerobios. La celulitis bacteriana recurrente puede ser un problema en la pierna de donde se extrajo el injerto, la misma que puede aparecer meses y hasta años después de la operación.

Las infecciones de la arteria radial secundarias al cateterismo para la monitorización de la presión arterial suceden pocas veces (0,2%) pero son potencialmente graves. Es necesario cambiar a tiempo de manera rigurosa y sistemática los catéteres arteriales. Además, hay que estar muy atento para efectuar un tratamiento quirúrgico radical de las arteritis bacterianas y aplicar los antibióticos pertinentes por vía intravenosa. Los seudoaneurismas infectados de la arteria radial requieren una intervención quirúrgica precoz.

 

Endocarditis infecciosa

Se ha demostrado de manera convincente que la profilaxis antibiótica beneficia a pacientes que sufren cirugía cardiaca. Este proceder quirúrgico parece no incrementar la incidencia de endocarditis en pacientes con válvulas nativas normales que no se reparen o reemplacen.
La endocarditis de válvula protésica es rara pero una complicación seria, generalmente secundaria a bacteremias, se estima que ocurre solo en un 2- 4% de pacientes y cerca de la mitad de los casos se clasifican como tempranos (<60 días de la cirugía) y la otra mitad como tardías (>60 días del acto quirúrgico); estafilococos, bacilos gram negativos y difteroides son los gérmenes más frecuentes en el primer caso, estreptococos y estafilococos se reportan en el segundo caso.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tema 14: Alteraciones Metabolicas y endocrinas en el postoperatorio de cirugía cardiovascular

 

 

El control glicémico riguroso, definido como una concentración de glucosa inferior a 130 mg/dl durante más de la mitad de las mediciones, resulta imprescindible tras la cirugía cardiaca y exige un protocolo normalizado y un patrón para supervisar su rendimiento. Cuando se aplica insulinoterapia intensiva para mantener la glucemia por debajo de 110 mg/dl, los pacientes diabéticos ven reducidas las infecciones postoperatorias, en particular las mediastinitis, y también los no diabéticos.

El dolor, la anestesia y la agresión quirúrgica con la liberación de los diferentes mediadores de stress contribuyen a un incremento de la glucogénolisis y neoglucogénesis con el consiguiente estado de hiperglucemia que es casi constante en todos los pacientes sometidos a cirugía cardiaca y que puede precisar en las primeras 12-24 horas de infusión de altas dosis de insulina, aunque pasada la fase aguda inicial se retorne a las dosis requeridas habitualmente.

Se puede presentar un síndrome de insuficiencia suprarrenal por dificultad de la glándula suprarrenal a responder al estrés quirúrgico, pudiendo ser tratado con Hidrocortisona en dosis de 100 mg cada 4-6 horas. Una insuficiencia suprarrenal subclínica preoperatoria puede desencadenar un crisis adrenal postoperatoria con un cuadro de hipotensión refractario a las catecolaminas, hipotermia, hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia, confirmándose el diagnóstico con una determinación de cortisol sérico basal y un test de ACTH.

La diabetes insípida  se ha atribuido a una alteración de la función no osmorreceptora de la aurícula izquierda, que modifica la actividad de la hormona antidiurética durante el periodo de asistolia en la CEC.

El hipotiroidismo es frecuente en la población de pacientes de edad avanzada sometidos a una intervención quirúrgica cardiaca, pudiendo ser diagnosticado hasta en un 8%, aunque esta circunstancia no parece que incremente el riesgo quirúrgico. Descartarlo en pacientes con bajo gasto, hipotensión y disminución del nivel de conciencia. El síndrome eutiroideo (síndrome de enfermedad no tiroidea) de los pacientes con cirugía coronaria se imputa a una respuesta inespecífica al estrés. La reducción de la T3 total y de la T3 libre en el suero se asocia a una elevación sustancial de la T3 invertida y los valores de la tirotropina, tiroxina y tiroxina libre se mantienen dentro de límites normales. La cirugía sin bomba se asocia a cambios hormonales tiroideos parecidos a los de la revascularización quirúrgica convencional. Se ha propuesto que la administración IV de triyodotironina (T3) puede facilitar el tratamiento de los estados postoperatorios de bajo gasto cardiaco.

 

Tema 15: Postoperatorio de Cirugia Cardiovascular en niños.

 

El manejo quirúrgico de los niños con cardiopatías congénitas ha cambiado de forma ostensible en los últimos tiempos . Este se realiza cada vez más precoz debido a la mejoría de la protección miocárdica , las nuevas técnicas quirúrgicas, así como  los mejores cuidados pre y postoperatorios . Van a ser elementos decisivos que van a decidir el postoperatorio de las cardiopatías congénitas tanto la fisiopatología de la cardiopatía de base , como de la técnica quirúrgica que se haya empleado.

Elementos a valorar para la evolución en el período postoperatorio

Examen físico :  El examen físico del niño postoperado hay que integrarlo dentro de la monitorización del paciente , con especial énfasis en el examen cardiovascular y respiratorio , buscando siempre los signos de hipoperfusión periférica, coloración de piel y mucosas , gradiente térmico , presencia de edemas , hepatomegalia , ingurgitación  venosa ,estado del llene capilar , dinámica de los movimientos respiratorios ,aleteo nasal ,  presencia de secreciones bronquiales , presencia de estertores pulmonares húmedos ó secos . cambios en la auscultación cardíaca como nuevos soplos , frote , ritmo de galope , etc . Es asimismo vital la observación estrecha del examen neurológico en busca de signos de sufrimiento cerebral.

Monitorización invasiva : La primera consideración que hay que tener presente en todo tipo de cateterización central en el niño es la apreciación de su necesidad real ya que la realización de estos procederes son más difíciles de ejecutar que en los adultos por el pequeño calibre de los vasos de los niños , con un mayor riesgo de complicaciones asociadas a la cateterización . la mayoría de los postoperados llegan a la UCIQ con un catéter venoso central implantado ,el cuál reflejará las presiones derechas y será de gran utilidad sobre todo en la valoración de la administración de volumen y en el diagnóstico de las disfunciones de  VD , taponamiento cardíaco , etc. El paciente llega también con una línea arterial para monitoreo continuo de presión intrarterial y toma de muestras para gasometrías . Los catéteres intracavitarios colocados por el cirujano en el quirófano al final de la intervención , han de suturarse con la máxima seguridad a la piel para evitar su extravasación durante el traslado a la UCIQ . se pueden colocar en ambas aurículas . en el caso de la aurícula izquierda las medidas de precaución han de extremarse para evitar embolismos aéreos sobre todo al cerebro . La implantación de un catéter en AI debe restringirse a las anomalías de la función de la válvula mitral y , la disfunción sistólica ó diastólica del VI ó alteraciones pulmonares graves .

La implantación de un catéter en arteria pulmonar  es útil para conocer la presión de la arteria pulmonar , su saturación  de oxígeno ,  el cálculo del gasto cardíaco por termodilución  , así como la valoración mediante el inflado del mismo de la presión capilar pulmonar , como expresión de la presión diastólica final del VI , lo que es de gran utilidad en los cuadros de disfunción de  VI y valvular mitral .

Elementos indicadores de la adecuada función de los diferentes órganos

1.Cerebro : Es importante la valoración del nivel de conciencia , los movimientos oculares espontáneos , los reflejos del tronco cerebral ,en especial el reflejo fotomotor , las reacciones motoras espontáneas y ante estímulos nociceptivos y el patrón de respiración espontánea . Hay que tener en cuente la administración de sedación . relajación analgesia cuando se vaya a estimar la función neurológica ..

2.Riñones :  Siempre será obligada la monitorización del gasto urinario , como indicador del estado del gasto cardíaco . Hay que vigilar que el gasto urinario se mantenga en valores normales  ( mayor ó igual a 1 ml x Kg x hora ). Hay que recordar como elemento esencial que una adecuada volemia será el elemento fundamental que nos propiciará una diuresis apropiada , evitándose la isquemia renal y la evolución a necrosis tubular aguda . Hay que vigilar la osmolalidad urinaria  ( VN 1010 – 1020 ) , la excreción urinaria de sodio si la diuresis cae  ( por debajo de 20 en relación con oliguria prerenal . Por encima de 40 meq / litro indica necrosis tubular aguda ) . Será importante si cae el ritmo diurético por debajo de 0,5 meq x g x hora valorar el potasio sérico en busca de hiperpotasemia .

3.Pulmones : La oximetría continua de pulso es esencial para el monitoreo continuo de la saturación arterial de oxígeno en el postoperatorio , lo cual unido a los valores de la hemogasometría nos es un dice fiel de la función pulmonar . La valoración radiológica torácica es quizás de más valor que en el adulto , por la mayor probabilidad de ocurrir fenómenos adversos como atelectasias además de poderse valorar la adecuada colocación del tubo endotraqueal . Hay que vigilar con esmero sobre todo en los niños pequeños , que llevan tubos endotraqueales de poco calibre , que los mismos no se acoden , ó se  extube el niño . Hay que vigilar la presencia de secreciones bronquiales y estar atentos a la ocurrencia de fenómenos broncoespásticos  , para lo que hay que estar también atentos a las presiones picos generadas por el ventilador.

4.Corazón ( hemodinámica  : presión arterial , frecuencia y ritmo cardíaco , gasto cardíaco , etc )

La presión arterial ha de estar en el rango normal según la edad del paciente . Hay que tener presente que una TA normal no descarta un síndrome de bajo gasto cardíaco . Es importante el monitoreo de las presiones de llenado de las cavidades cardíacas , en especial la presión venosa central  de forma rutinaria y la presión capilar pulmonar y/ó la presión de aurícula izquierda en pacientes con alto riesgo preoperatorio cómo por ejemplo , hipertensos pulmonares ó cirugías complejas , así cómo los casos con complicaciones trans ó postoperatorias de la índole de Bajo Gasto , Taponamiento Cardíaco , etc. El monitoreo electrocardiogáfico en búsqueda de detectar arritmias ó trastornos de conducción así cómo otras anomalías de nueva aparición es mandatorio . Es necesario observar el mantenimiento de la frecuencia cardíaca según los límites establecidos por edades .

Rango aceptable de  taquicardia sinusal por edades :

• 0 – 1 mes    –            120 – 190 latidos por minuto.
• 1 – 6 meses –           110 – 180 latidos por minuto.
• 6 meses – 1 año  –   100 – 170  latidos por minuto.
• 1 – 3 años –                90 – 160   latidos por minuto.
• 3 – 6  años –                80 – 150  latidos por minuto.

La medición del gasto cardíaco es de gran importancia en todas las situaciones en que haya compromiso de la hemodinamia , fundamentalmente en relación con los cuadros de bajo gasto cardíaco .Los métodos más usados para su estimación son

el de la termodilución , que tiene la desventaja de ser un método invasivo ,que requiere un catéter especial y una anatomía cardíaca  y vascular favorable para su implantación. El método ecocardiográfico ha ganado  popularidad sobre todo a partir de la introducción del doppler , pero el mismo requiere mediciones precisas del diámetro del vaso , habitualmente la aorta ascendente así cómo la determinación por doppler pulsado ó continuo de la velocidad del flujo y la integral velocidad tiempo , todo lo cuál confiere una fiabilidad relativa en dependencia de la calidad de la imagen que se pueda lograr y de la habilidad del operador . Cuando no es posible la valoración del gasto cardíaco con estos métodos , una saturación de oxígeno venosa mixta de mas del 70 %   ( en ausencia de cortocircuitos )  así como una diferencia de presión arteriovenosa  de oxígeno menor de 5 , son indicativos de un adecuado gasto cardíaco.

Volviendo de nuevo a la Ecocardiografía doppler  , la misma  además brinda valiosa información sobre la anatomía y fisiología cardíaca y respiratoria después de la intervención quirúrgica . De esta forma evalúa el estado de la corrección quirúrgica efectuada , la  función sistólica y diastólica y descarta la presencia de complicaciones importantes , cómo defectos residuales , taponamiento cardíaco y derrames pericárdico y pleurales . Las limitaciones que puede presentar en el estadío postoperatorio precoz  el eco transtorácico , cómo la presencia de una ventana sónica deficiente , interferencia de la ventilación con presión positiva , etc , se pueden obviar con la ecografía transesofágica.

Cuando la Ecocardiografía no sea capaz de detectar con fiabilidad la posible complicación ó anomalía residual , se contemplará la realización de cateterismo cardíaco, cuya vertiente intervensionista tiene un gran protagonismo en este contexto en los momentos actuales ( cierre de cortocircuito residual , angioplastias , valvuloplastias , colocación de dispositivos tipo coils ó  stents , etc ).

Laboratorio:

En el postoperatorio se hace necesario la realización seriada de análisis de laboratorio , sobre todo lo referente a gasometría , hemoglobina y hematocrito , bioquímica y estudios especiales.

La gasometría es importante realizarla seriada desde la misma llegada del niño a la UCIQ , no solo para valorar la efectividad del soporte ventilatorio , sino para detectar

presencia de trastornos del equilibrio acidobásico , así cómo incluso cómo ya se explicó el enfoque del gasto cardíaco a través de la PVO2 mixta y la diferencia arteriovenosa de oxígeno.

Es importante en el postoperatorio la monitorización del ácido láctico , el cual tiende a estar elevado después de la operación , asociado a acidosis metabólica y en relación con la hipoperfusión debida a la parada circulatoria , la hipotermia , tendiendo a normalizarse en 48 a 72 horas .Constituye también un indicador útil del gasto cardíaco y el estado de la perfusión periférica.

El monitoreo del hematocrito es importante para determinar la presencia de sangrado ó hemoconcentración.

En cuanto a los electrolitos es de recordar que habitualmente el paciente llega del quirófano con tendencia a la hipopotasemia e hipernatremia . la primera también es consecuencia del tratamiento diurético . La hiperpotasemia es observada en situaciones de bajo gasto con hipoperfusión hística  ( acidosis metabólica , con recambio celular H+ por K ) e hipoerfusión renal  (  necrosis tubular aguda  ).

El mantenimiento de valores adecuados de calcio iónico es necesario para lograr  una apropiada contractilidad miocárdica . Esto es especialmente importante en el neonato , en el cual el sistema de transporte intracelular de calcio está poco desarrollado , por lo que su miocardio depende de los niveles séricos de calcio iónico para una adecuada contractilidad miocárdica . La homeostasis del calcio está  con frecuencia alterada tras la cirugía cardíaca en el niño por las siguientes razones:

• Los valores de calcio  iónico y proteínas séricas están disminuidos por dilución por las soluciones de cebado del circuito extracorpóreo .
• El citrato presente en los hemoderivados se une al calcio libre .
• Los diuréticos aumentan la excreción renal de potasio .
• La infusión de albúmina cómo expansor plasmático disminuye el calcio iónico

Es importante por lo tanto la determinación frecuente del ión , para poder proteger el miocardio de descensos bruscos en el nivel del calcio sérico cómo puede ocurrir tras una transfusión sanguínea . En el curso de una acidosis metabólica la acidemia desliga el calcio de las proteínas plasmáticas , aumentando por tanto su fracción sérica (  activa ) . Esto tiene un efecto relativamente protector en el curso de valores bajos de calcio sérico total . Si en estas condiciones se corrigiera la acidosis con bicarbonato , sin corregir primero la hipocalcemia el efecto alcalinizante del bicarbonato hace que se una  a las proteínas plasmáticas cayendo  el calcio sérico y pudiéndose producir una depresión miocárdica , ó una crisis de tetania .

 

Soporte hemodinámico , respiratorio , electrolítico y metabólico .

Uno de los indicadores más importantes del estado en que se encuentra el sistema cardiorrespiratorio tras la cirugía es la necesidad de soporte inotrópico farmacológico , así como la necesidad de soporte ventilatorio mecánico .

De forma general se puede decir que :

Los casos de cirugía cerrada , es decir con corrección  extracardíaca , suelen ser extubados en el salón y no necesitan ningún tipo de soporte vasoactivo.

Los  casos de cortocircuitos intracardíacos simples  ( CIA , CIV ) pueden frecuentemente ser extubados en las primeras horas de estancia  en la UCIQ . Requieren poco ó ningún soporte inotrópico . De ser necesario un soporte inotrópico significativo ó duradero , así como soporte ventilatorio prolongado , esto debe ser motivo de alarma . Una excepción es el caso del lactante ó neonato de poco peso , en el que suele ser precisa la administración más prolongada de un  inotrópico ,junto con un mayor tiempo de intubación .

Los casos con una fisiopatología más complicada  , ó que han sido sometidos a cirugías con tiempos prolongados de circulación extracorpórea ó parad anóxica , suelen necesitar un fuerte soporte inotrópico y más prolongado el tiempo de asistencia ventilatoria mecánica .

De todas formas a partir de las 24 a 48 horas la persistencia de dosis altas de inotópicos ó la necesidad de agregar apoyo múltiple debe conllevar  a un estudio exhaustivo en busca de complicaciones .

Nivel hemodinámico  :

 Causas de alteración hemodinámica tras cirugía cardíaca en niños .

I . Disminución de la contractilidad :

• Traumatismo quirúrgico miocárdico por rotura de fibras , edema ventriculotomía .
• Sobrecargas ventriculares crónicas de presión ó volumen .
• Isquemia miocárdica por  :

• Alteración oferta / demanda de oxígeno miocárdico . ( lesiones cianóticas con aumento de masa miocárdica y anemia ) .
• Daño quirúrgico a vasos coronarios.
• Embolismo aéreo coronario .
• Efecto residual de soluciones de preservación miocárdica .

• Alteración del equilibrio acidobásico y electrolítico  ( hipocalcemia grave tras transfusión masiva , acidosis ó alcalosis metabólicas graves ) .
• Efectos colaterales de fármacos como beta bloqueadores , antagonistas del calcio ,etc.

II . Disminución de la precarga :

• Hemorragia .
• Hipoalbuminemia.
• Síndrome de fuga capilar post circulación extracorpórea..

III . Aumento de  la poscarga .

• Lesiones residuales obstructivas .
• Aumento de las resistencias vasculares pulmonares .
• Aumento de las resistencias vasculares sistémicas .

 

Manipulación de la frecuencia cardíaca(dependiendo de causa y repercusión)
– Si existe bradicardia: atropina (10-20 μg/kg), isoproterenol. Marcapasos.
-Si hay taquicardia: reducción de fármacos cronotropos. Digital, adenosina, verapamilo, amiodarona, propafenona, etc.

 

Manipulación de la contractilidad:
-Betaadrenérgicos: dopamina, dobutamina, adrenalina.
-Calcio: potencia los efectos de la digital.
– Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinona y milrinona.

 

Manipulación de la precarga:

-El nivel óptimo de precarga está en función del estado de la distensibilidad ventricular.
-Aunque no es recomendable sobrepasar los 15 mmHg de presión auricular derecha, en los casos con hipertensión pulmonar o en cirugías tipo derivación atriopulmonar, pueden necesitarse presiones de 20 mmHg o más en la aurícula derecha.
-Ante una situación de hipotensión arterial, debe estimarse el volumen circulante eficaz midiendo las diferentes presiones de llenado. Si éstas son bajas o normales, el grado de hepatomegalia es comparable al preoperatorio y no hay signos de edema pulmonar, se infundirá una carga de fluidos (5-10 ml/kg) en forma de cristaloides, coloides, plasma o concentrado de hematíes. Si a pesar de lo anterior persiste la hipotensión arterial junto a otros signos de hipoperfusión tisular, habrá que añadir o aumentar el soporte inotrópico y actuar sobre otros determinantes del gasto cardíaco.

 

Manipulación de la poscarga
– Vasodilatadores sistémicos y pulmonares: nitroprusiato sódico, nitroglicerina, inhibidores de la fosfodiesterasa, prostaglandina E₁, prostaciclina.
– Vasodilatadores pulmonares inhalados: óxido nítrico, prostaciclina.

 

Fármacos vasoactivos :

Fármaco	Farmacología	Dosis	Vía	Efectos secundarios
Adrenalina	Inicio  inmediatoModo acción : a y b	0,01 – 2 mcg x kg x min	IV ET SC	Arritmias , HTA ,ansiedad, necrosis si extravasación ,oliguria
Noradrenalina	Inicio  inmediatoModo acción : a y b1	0,05 –2 mcg x kg x min	IV	Arritmias , HTA ,ansiedad, necrosis si extravasación ,oliguria
Isoproterenol	Inicio inmediato Modo acción b1 b2	0,05 –2 mcg x kg x min	IV	Arritmias , aumento consumo O2 , hiper/hipotensión
Dobutamina	Inicio inmediato Modo acción b	2,5 – 20 mcg x kg x min	IV	Arritmias
Dopamina	Inicio inmediato Modo acción dopab a	<2 mcgkgmin 2 -7 > 7 – 10	IV	Arritmias HTA
Amrinona	Inicio 2 –5  minInhibidor fosfodiesterasa , aumenta AMPc intracelular , vasodilatador pulmonar , sistémico e inotrópico	Carga 0,75 –3 mg x kg Mantenimiento  5 – 10 mcg x kg x min	IV	Trombocitopenia Arritmias
Milrinona	Inicio rápidoInhibidor fosfodiesterasa , aumenta AMPc intracelular , vasodilatador pulmonar , sistémico e inotrópico	Carga 50 mcg x KgMantenimiento : 0,1 – 1 mcg x kg x min	IV	Arritmias , cefalea , HTA

 

Nivel respiratorio

Los parámetros iniciales de la ventilación mecánica son:
-FiO₂ inicial = 1. Luego, se va disminuyendo para mantener una PaO₂ entre 75-125 mmHg, y una SatO₂ superior al 95%. En lesiones cianóticas, es importante evitar la hipoxemia grave, ya que provoca acidosis metabólica por metabolismo anaerobio.
-Volumen por minuto inspirado suficiente para mantener la PaCO₂ entre 35-40 mmHg. En casos de hipertensión pulmonar, la PaCO₂ se disminuye a 25-30 mmHg.
– El volumen corriente es habitualmente de 7 ml/kg.
-PEEP. Sus efectos beneficiosos consisten en aumentar la capacidad residual funcional, disminuir las microatelectasias y el cierre de la pequeña vía aérea, y disminuir la hemorragia mediastínica postoperatoria. Valores de 5 cmH₂O no suelen provocar disminución del gasto cardíaco.
– Relación inspiración/espiración (I/E). Normalmente es de 1/2.
· En pulmones con disminución de la distensibilidad, la relación aumenta en valor absoluto, alargando el tiempo inspiratorio y disminuyendo la presión pico inspiratoria.
· En pulmones con aumento de la resistencia de la vía aérea la relación I/E disminuye, alargando el tiempo espiratorio para disminuir el atrapamiento aéreo.
– Frecuencia respiratoria. Depende de la edad y peso del paciente. Oscila entre 30-40 ciclos/min en el caso del neonato, y 10-12 ciclos/min en el adolescente.
Lo ideal es poder manejar una presión media en la vía aérea no mayor de 10 mmHg. Unos requerimientos cada vez mayores deben hacer sospechar patología respiratoria primaria o secundaria a algún problema cardiovascular, o una alteración hemodinámica grave (fracaso ventricular, lesión residual, etc.).
Los requisitos para suprimir la ventilación mecánica de un paciente en el período postoperatorio y proceder a su extubación son varios:
– Estabilidad hemodinámica.
– Ausencia de problemas sobreañadidos: sepsis, insuficiencia renal, alteración neurológica.
– Intercambio gaseoso adecuado.
– Mecánica respiratoria correcta, sin signos de aumento importante del trabajo respiratorio durante la respiración espontánea.
– Capacidad intacta para eliminar las secreciones traqueobronquiales.
Por tanto, se puede decir que lo más frecuente es que el niño precise tratamiento inotrópico y apoyo respiratorio mecánico durante las primeras 24 h del postoperatorio. Cuando se produce un fallo en la respuesta a este tratamiento o un incremento del mismo más allá de las siguientes 48 h, debe llevarse a cabo una evaluación pormenorizada del paciente.

 

Nivel hidroelectrolítico y metabolico:

Los pacientes que han requerido bypass cardiopulmonar durante la cirugía tienen un aumento del agua corporal total, aunque frecuentemente su volumen circulante eficaz esté disminuido. Por ello, aunque pueden requerir expansiones agudas de su volemia, los líquidos de mantenimiento deben reducirse a la mitad o dos tercios de sus necesidades basales. De esta forma se ayuda a limitar la cantidad de líquido que debe retirarse del organismo cuando la situación hemodinámica se estabilice. Como líquido de mantenimiento se suele utilizar la glucosa al 5% (glucosa al 10% en los neonatos, al existir mayor riesgo de hipoglucemia).

Electrólitos
– El aporte inicial de sodio es de 0,5-1 mEq/kg/día. Suele existir hipernatremia inicial.
– La administración de potasio (1-3 mEq/kg/día) se inicia tras comprobar que la diuresis es adecuada, en los niños su administración debe ser cuidadosa. Valores séricos menores de 3 mEq/l pueden favorecer la aparición de arritmias, y se deben tratar en perfusión continua, de preferencia en la hidratación parenteral. El tratamiento de la hiperpotasemia consiste en la administración de cloruro cálcico al 10% (0,2-0,5 ml/kg), bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg), glucosa (0,5 g/kg) con insulina (0,1-0,3 μg/kg), resinas de intercambio iónico y diálisis.
– Los pacientes hipocalcémicos sintomáticos se tratan con cloruro cálcico al 10% (0,1-0,2 ml/kg). Como mantenimiento se infunde gluconato cálcico al 10% (100 mg/kg/día).

 

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

En términos generales, los factores que pueden desencadenar una evolución anormal durante el período posquirúrgico son cambios en la fisiopatología de la cardiopatía tras la intervención quirúrgica, presencia de defectos residuales y efectos secundarios de las diferentes técnicas o sistemas usados en el propio acto quirúrgico (circulación extracorpórea, hipotermia profunda, parada circulatoria, protección miocárdica, etc.).
Distinguiremos las complicaciones más específicamente hemodinámicas y aquellas que afectan a distancia a otros órganos y aparatos.

 

1-COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS

Existen cuatro aspectos fisiopatológicos principales que pueden llevar a un desequilibrio hemodinámico durante el período postoperatorio: disfunción ventricular izquierda, disfunción ventricular derecha, hipertensión pulmonar y lesiones residuales.

a)Disfunción ventricular izquierda

El fallo ventricular izquierdo es de más fácil diagnóstico y tratamiento que el derecho, aunque menos frecuente que este último en la edad pediátrica.

Etiología

Es multifactorial:
– Alteraciones en el estado del miocardio presentes antes de la operación: hipertrofia, alteración de la función sistólica o diastólica, etc.
– Mala adaptación a los cambios en la precarga y/o poscarga tras la intervención.
– Efectos nocivos de la hipotermia profunda y/o parada circulatoria en la función cardíaca.

Diagnóstico

Se puede efectuar una valoración no invasiva del fallo del ventrículo izquierdo (VI). En primer lugar, la exploración física aportará los clásicos signos de bajo gasto. La desaturación demostrada mediante el pulsioxímetro es expresión de una perfusión periférica inadecuada. La exploración ecocardiográfica es esencial para la valoración de lesiones anatómicas residuales, y para la monitorización de la función sistólica mediante los cálculos de la fracción de acortamiento y fracción de eyección, así como de la función diastólica mediante el estudio de la morfología de las ondas E y A de llenado mitral. También es de gran importancia la valoración del fallo ventricular izquierdo ya desde el propio quirófano, dejando líneas de presión en aquellas cavidades que puedan proporcionar información sobre la precarga y poscarga ventricular izquierdas.
Es preciso conocer en todo momento el estado del equilibrio ácido-base. La acidosis metabólica es expresión de bajo gasto. Cuando existe edema pulmonar suele aparecer acidosis respiratoria y grave alteración en el equilibrio ventilación/perfusión pulmonar.
Por último, es obligado el control horario de la diuresis.

Tratamiento

El abordaje terapéutico de la disfunción ventricular izquierda irá encaminado a la normalización de las dos variables sobre las que se asienta el gasto cardíaco: la frecuencia cardíaca y el volumen de eyección. Será preciso, por tanto, modular los cambios que en cuanto a precarga, poscarga, contractilidad y distensibilidad ventricular se produzcan tras la intervención quirúrgica.  En muchas ocasiones, el simple hecho de adecuar la frecuencia cardíaca a la edad del paciente y tratar las causas extracardíacas que la pueden provocar lleva consigo una llamativa mejora del gasto. Es preciso tener en cuenta el hecho de que la perfusión coronaria se efectúa en diástole ventricular, por lo que el mantenimiento de una frecuencia cardíaca elevada puede disminuir significativamente el tiempo de llenado coronario, reduciendo peligrosamente el flujo miocárdico. En este sentido, será importante vigilar y actuar sobre el dolor, la fiebre, la anemia, etc.
– Es de suma importancia una suficiente precarga ventricular para el mantenimiento de una función miocárdica normal. En general, se puede decir que los pacientes con presiones en AI por debajo de 10 mmHg se beneficiarán de un aumento del llenado ventricular mediante la infusión de volumen, como paso previo a la instauración de fármacos inotrópicos.
– Ya se ha comentado previamente que el mantenimiento de unos valores de calcio adecuados es esencial para una correcta función contráctil del miocardio. Serán necesarios suplementos de calcio iónico durante el período postoperatorio inmediato, momento en el que las fluctuaciones en los valores de calcio pueden ser peligrosas.
– Respecto a las sustancias vasoactivas, las más usadas son la dopamina, a dosis dopaminérgicas, y la dobutamina a dosis entre 5 y 10 μg/kg/min. La adrenalina, a causa de sus efectos de intensa vasoconstricción periférica y gran poder arritmogénico, no suele ser la sustancia de primera línea en el caso de fallo de VI, debiéndose reservar cuando el cuadro clínico sea refractario al tratamiento con dopamina-dobutamina.
– Otros fármacos que pueden ayudar a mejorar la función ventricular izquierda son aquellos con capacidad para disminuir la poscarga ventricular, facilitando así su eficacia contráctil. A este grupo pertenecen la amrinona y la milrinona, con efectos vasodilatadores periféricos y pulmonares, y el nitroprusiato, con menores efectos pulmonares que la amrinona o milrinona.
– La última alternativa de estos enfermos, en caso de fallo de todos los intentos terapéuticos previamente descritos, es el soporte circulatorio mecánico. La técnica más usada en la edad pediátrica es la membrana de oxigenación extracorpórea o ECMO. Mucho menos extendido está el uso del balón de contrapulsación aórtico o de dispositivos externos de soporte ventricular izquierdo.

b) Disfunción ventricular derecha

La mayoría de los pacientes que desarrollan fallo ventricular derecho durante el postoperatorio de la cirugía de las cardiopatías congénitas son portadores de algún factor propiamente miocárdico o pulmonar, que predisponga a la aparición de dicho fallo. En otros casos, sin embargo, es secundario al manejo puramente quirúrgico.

Etiología

Es multifactorial, y se cree que es debida a:
– Ventriculotomía derecha tras corrección de una tetralogía de Fallot con ampliación del tracto de salida de ventrículo derecho con parche, cierre de una comunicación interventricular desde el ventrículo derecho, etcétera.
– Miocardio ventricular derecho ya alterado previamente a la cirugía por dilataciones o hipertrofias excesivas, miocardiopatías, hipertensión pulmonar, etc.
– Sobrecargas de volumen o de presión tras la cirugía debidas a cortocircuitos izquierda-derecha residuales, insuficiencia pulmonar grave, hipertensión pulmonar, primer tiempo de la operación de Norwood para la corrección del síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas, etcétera.

Diagnóstico

La relación entre ambos ventrículos hace que una disfunción ventricular derecha lleve consigo secundariamente a un fallo del VI, poniéndose así de manifiesto los síntomas y signos propios del bajo gasto cardíaco, incluyendo los propios del examen físico, saturación de oxígeno disminuida, oliguria, etc. Además, el aumento de presión retrógrada provocará la aparición de hepatomegalia y edemas.
La ecocardiografía-Doppler puede demostrar la causa del fallo ventricular derecho, visualizando lesiones residuales, analizando la función y el tamaño del ventrículo derecho, y calculando el valor de la presión pulmonar.
Como en la disfunción ventricular izquierda, la exploración invasiva de la precarga y poscarga del ventrículo derecho mediante líneas de presión implantadas ya en el mismo quirófano será de gran utilidad para el manejo del fallo del VD durante el período postoperatorio.

Tratamiento

– La opinión generalizada es que el VD es menos sensible al tratamiento con fármacos inotrópicos que el VI. Por tanto, se aconseja un abordaje del fallo ventricular derecho basado en el mantenimiento de una adecuada precarga y poscarga, aportando la suficiente cantidad de volumen para una adecuada función contráctil, y disminuyendo todo lo posible la resistencia a su eyección. Debe vigilarse la presión en AD. Valores mayores de 15 mmHg de presión venosa central deben manejarse con cautela por la posible aparición de hipertensión venosa y aumento de la permeabilidad capilar .
– Cuando el uso de sustancias vasoactivas es ineludible, se suelen requerir dosis algo mayores que en el fallo del VI. Se sospecha una menor sensibilidad del VD a la acción de estas sustancias. Además, hay que tener en cuenta que, al contrario que en el lado izquierdo, buena parte del flujo coronario derecho se produce en sístole, al ser un sistema de baja presión (en condiciones normales). El uso de las sustancias vasoactivas irá encaminado, por tanto, de manera fundamental, a elevar la presión arterial. Puede bastar el uso de la dopamina a dosis algo mayores que para el fallo de VI. A veces es preciso el uso de adrenalina o de fármacos que tengan también acción sobre la poscarga ventricular derecha, como la amrinona o la milrinona. La dobutamina parece menos eficaz en estos casos .
– La relación entre los cambios en el manejo de la ventilación mecánica y la función cardíaca también se ponen de manifiesto en los casos de disfunción ventricular derecha. Hay que tener en cuenta que la precarga de este ventrículo está en buena parte fuera del tórax (cavas), mientras que su poscarga (circulación pulmonar) es intratorácica. Además de un suficiente aporte de volumen, la precarga ventricular derecha se puede mejorar disminuyendo en lo posible la presión intratorácica. La disminución de la poscarga se describe en el apartado dedicado a la hipertensión pulmonar.
– Existen otras alternativas intraoperatorias en el tratamiento del fallo ventricular derecho. Una de ellas es dejar o crear una comunicación interauricular. Con esto, la aurícula derecha, sometida a presión elevada, quedará descomprimida, vaciando parte de su contenido en el atrio izquierdo. Las consecuencias son un aumento de llenado ventricular izquierdo y, por tanto, una mejor función y gasto cardíacos, aunque existirá una desaturación sistémica secundaria al cortocircuito derecha-izquierda interatrial. Otras maniobras pueden plantearse también dentro del quirófano como, por ejemplo, dejar el esternón abierto. El objetivo es favorecer el llenado ventricular derecho eliminando, o disminuyendo, el nivel de poscarga .
– El uso de otras técnicas de sostén, como la ECMO, tiene las mismas indicaciones que para el fallo ventricular izquierdo.

 

Hipertensión pulmonar

Etiología

La hipertensión pulmonar (HTP) es un episodio que se presenta frecuentemente en el postoperatorio de la cirugía de las cardiopatías congénitas. En los pacientes en edad neonatal la elevada presión pulmonar intraútero debida al mayor desarrollo de la capa muscular de sus arteriolas pulmonares provoca un mayor riesgo de aparición de HTP tras la cirugía. Por otra parte, en los casos con cortocircuito izquierda-derecha y flujo pulmonar elevado, la aparición de crisis de HTP durante el postoperatorio es relativamente frecuente. Estos episodios deterioran de manera aguda la ya de por sí alterada función del miocardio ventricular izquierdo. La consecuencia final es la hipoxia y el bajo gasto, con toda su sintomatología

Diagnóstico

El diagnóstico ha de hacerse demostrando una elevada presión en la arteria pulmonar. Es obvia, por tanto, la gran importancia de la implantación intraoperatoria de catéteres para la monitorización de la precarga (AD) del ventrículo derecho, así como de su poscarga (arteria pulmonar). La ecocardiografía-Doppler puede dar datos fiables de la presión sistólica del VD y de la arteria pulmonar.

Tratamiento

El tratamiento de la HTP va encaminado a la reducción de la presión de la vasculatura pulmonar, y a la mejora de la función ventricular derecha adecuando su precarga y su contractilidad

1. Un primer paso para mejorar el gasto ventricular derecho será ofrecer a esta cavidad una suficiente precarga. En este sentido, la presión de la AD, mayor de lo normal en estos enfermos, ha de corresponderse con un volumen de llenado adecuado, para alcanzar cifras de presión venosa central de 15 mmHg o incluso mayores.
   2. Se ha demostrado que los agentes inotropos como dopamina, dobutamina, adrenalina, etc., tienen sólo una limitada acción en este cuadro clínico. Por ello se aconseja un manejo terapéutico con fármacos que actúen directamente sobre la vasculatura pulmonar. Pero hay que decir que los intentos para manejar farmacológicamente la presión pulmonar no han tenido el éxito que en principio se suponía. Los fármacos más usados en la actualidad son los correspondientes al grupo de los inhibidores de la fosfodiesterasa como la amrinona y la milrinona. Otras sustancias como el isoproterenol o la tolazolina no se usan durante el período postoperatorio dados sus perniciosos efectos secundarios sobre el gasto cardíaco. Por último, las prostaglandinas, tanto la PGE₁ como la PGI₂ o prostaciclina, han sido usadas también para vasodilatar el árbol vascular pulmonar. No son tampoco sustancias selectivas, y producen también vasodilatación periférica con riesgo de episodios de hipotensión graves, que suelen resolverse aumentando el volumen intravascular.
   3. En los últimos años han cobrado auge dos nuevas formas de tratar la HTP durante el postoperatorio:
   – Vasodilatadores de acción inmediata. Aún poco usados, en este grupo se encuadran la adenosina y algunos compuestos ATP-like. No son sustancias selectivas del árbol vascular pulmonar. Actúan en segundos y su vida media es también de ese orden. Su infusión en el ventrículo derecho produce una instantánea y fugaz vasodilatación pulmonar, desapareciendo sus efectos cuando alcanzan la circulación sistémica.
   – Óxido nítrico. Su uso es altamente recomendable en los casos de crisis de HTP postoperatoria, sobre todo en los casos de cortocircuitos izquierda-derecha con HTP previa a la intervención. Incluso se aboga por su uso perioperatorio en los casos de mayor riesgo.
   – Otra variante en el tratamiento farmacológico es extender el período anestésico hasta más allá de las primeras 24-48 h postoperatorias. La analgesia con fentanilo o fentanilo más midazolan es particularmente útil en los casos de HTP lábil. El bloqueo neuromuscular puede tenerse en cuenta en los casos de pacientes con gran agitación o con gran sensibilidad en los valores gasométricos (particularmente la PaCO₂), favoreciendo un mayor control de los mismos y una menor incidencia de episodios de HTP.
   4. Uno de los métodos más usados, y de mejores resultados, para combatir la HTP, es la manipulación del soporte ventilatorio mecánico.
   – El objetivo es incrementar el valor del pH, disminuyendo la PaCO₂, y aumentando la PaO₂, manteniendo en todo momento la menor presión intratorácica posible. Numerosos estudios han demostrado que valores de PaCO₂ de 20 mmHg y de pH de 7,6 ocasionan un claro descenso de la resistencia vascular pulmonar en niños con HTP. Otros autores demuestran que la administración de bicarbonato para mantener el pH en torno a 7,6, aun con PaCO₂ de 40 mmHg, provoca una disminución en la presión arterial pulmonar. También es sabido que uno de los más potentes vasodilatadores pulmonares es el O₂ administrado a altas concentraciones, de ahí su gran utilidad tanto preoperatoriamente en la sala de hemodinámica como tras la intervención quirúrgica en la UCI.
   – El manejo de la ventilación mecánica, comúnmente necesaria en estos casos de HTP, debe tener como objetivo la hiperventilación. El uso de la ventilación de alta frecuencia, que mantiene una PaCO₂ equilibrada, con presiones de vía aérea bajas y frecuencias respiratorias muy altas, es idealmente el mejor método para manejar a estos niños desde el punto de vista de la ventilación mecánica.
   5. Por último, la ECMO, como último recurso ante un tratamiento refractario, tiene buenos resultados, sobre todo en neonatos con casos seleccionados de HTP durante el período postoperatorio.

 

Lesiones residuales

Etiología

La presencia de lesiones residuales debe ser sospechada en los casos de un postoperatorio anómalo, o cuando se presenten complicaciones que no se resuelven satisfactoriamente con el tratamiento habitual. Estas lesiones pueden dividirse en varias categorías: a) cortocircuito residual; b) estenosis o insuficiencia valvular residual; c) lesiones residuales anatómicas que forman parte del espectro anatómico de la cardiopatía base, y d) arritmias. Aunque no es propiamente una lesión residual, la arritmia puede ser consecuencia de la propia intervención quirúrgica, y provocar cuadros de bajo gasto cardíaco.

Diagnóstico

El diagnóstico, además de beneficiarse de un examen físico exhaustivo en busca de soplos cardíacos nuevos o con intensidad distinta respecto al período preoperatorio, y de una exploración radiológica adecuada, debe basarse en el examen electrocardiográfico y ecocardiográfico y en el cateterismo cardíaco. Estas técnicas deben proporcionar todos los datos sobre la magnitud de la lesión residual y su repercusión sobre la circulación pulmonar y sistémica. Generalmente, cortocircuitos residuales con Qp/Qs superior a 2 son mal tolerados, y debe de plantearse su corrección. Respecto a las estenosis residuales, si no son de gran intensidad, se toleran aceptablemente. No ocurre así con las insuficiencias valvulares, que suelen disminuir notablemente el gasto cardíaco, siendo preciso en ocasiones la reintervención para realizar una anuloplastia o incluso la implantación de una prótesis mecánica.
No hay que olvidar un grupo de lesiones residuales que no son corregibles, que forman parte del complejo anatómico de la cardiopatía subyacente y que, a veces, son letales a pesar de una corrección quirúrgica correcta y de unos cuidados postoperatorios impecables.
En los últimos años, se han demostrado las excelencias de la ecocardiografía transesofágica como método de evaluación intraoperatoria de la corrección de las cardiopatías congénitas. Con el adecuado entrenamiento, la técnica tiene una gran sensibilidad y especificidad para la detección de problemas anatomofuncionales perioperatorios. Con su uso debe ser excepcional trasladar un enfermo a la UCI con un defecto residual significativo y/o susceptible de corrección en quirófano. La consecuencia lógica es una menor frecuencia de cateterismos y reintervenciones en el postoperatorio inmediato.
La presencia de arritmias puede ensombrecer la marcha del postoperatorio de la cirugía en las cardiopatías congénitas. Se describirán dentro del apartado siguiente.

 

Hemorragia postoperatoria

a) Sangrado quirúrgico

La posibilidad de un sangrado quirúrgico aumenta con la complejidad de la intervención (numerosas líneas de sutura y/o anastomosis, cirugías bajo hipotermia profunda, largos tiempos de circulación extracorpórea [CEC], etc.), la corta edad en la que se practica la operación, cirugías iterativas (paliativas previas, o reintervenciones bajo CEC [redo]), o el que se trate de niños cianóticos.
Una hemorragia excesiva en presencia de un recuento plaquetario superior a 100.000 plaquetas/μl y pruebas de coagulación dentro de los límites de la normalidad hacen sospechar un sangrado de etiología quirúrgica.
Resulta obvio que es absolutamente imprescindible una meticulosa hemostasia durante todo el procedimiento quirúrgico y de forma especial antes de proceder al cierre del tórax, dado que un pequeño defecto puntual y localizado en la hemostasia quirúrgica es causa frecuente de hemorragia.

b) Sangrado no quirúrgico

Factores coadyuvantes preexistentes en los niños:
– Niños menores de 6 meses de vida tienen valores disminuidos en sangre de los factores de coagulación II, V, VII, IX, X, XI, XII y XIII, la precalicreína y el quininógeno de alto peso molecular.
– El tiempo de cefalina (tiempo parcial de tromboplastina activado) se encuentra alargado desde el nacimiento hasta los 3-6 meses de edad .
Factores coadyuvantes propios de los niños con cardiopatías congénitas:
– La mayoría de los neonatos cardiópatas tienen valores significativamente inferiores de factores de coagulación comparados con los recién nacidos sanos.
– Los cardiópatas de peso inferior a 10 kg presentan disminución de la agregación plaquetaria.
– Los niños cianóticos pueden tener trombocitopenia, disminución de la agregación plaquetaria, prolongación del tiempo de sangrado con recuento plaquetario normal e incluso coagulación intravascular diseminada (CID) crónica de baja intensidad. La gravedad de estas alteraciones hematológicas está directamente relacionada con el grado de policitemia. Los avances en el tratamiento quirúrgico corrector precoz de las cardiopatías congénitas hacen que cada vez se vean menos niños profundamente cianóticos y policitémicos. La corrección temprana evita la hipoxia y las alteraciones hematológicas producidas por la cianosis y la policitemia.
– Algunos niños con cardiopatías no cianógenas presentan una pérdida adquirida del factor de Von Willebrand, que suele revertir al corregir quirúrgicamente la cardiopatía.
Factores coadyuvantes secundarios a la CEC:
– La hemodilución que se produce en la CEC en niños provoca una gran dilución de los factores de coagulación.
– La CEC y las bombas convencionales de rodillos -todavía las más utilizadas habitualmente para CEC en niños- producen trombocitopenia, más clara en neonatos. Además, la CEC provoca un déficit de la función plaquetaria, al igual que algunas penicilinas semisintéticas empleadas como profilaxis antibiótica, así como la administración de prostaglandina E1 (PGE 1).
– Los niños, en general, pero sobre todo los neonatos y lactantes, tienen una mayor respuesta inflamatoria global frente a la CEC, lo que provoca, entre otras cosas, un claro aumento de la agregación plaquetaria .
– Durante la CEC es necesario el empleo de heparina, un anticoagulante que evita la formación de coágulos por el contacto de la sangre con las superficies no endoteliales del circuito de CEC. La respuesta a la heparina es muy variable en neonatos, encontrándose tanto casos de sensibilidad excesiva como -más frecuentemente- de resistencia a la heparina, precisándose mayores dosis de heparina que pueden provocar una disminución de la agregación plaquetaria mediada por el colágeno, produciéndose en el postoperatorio inmediato un efecto «rebote» de la heparina. En otros neonatos, el aclaramiento de la heparina está lentificado por la inmadurez hepática y el efecto de la hipotermia sobre el metabolismo y la excreción de heparina. Por otra parte, aunque rara vez se produce en niños, la heparina puede inducir una trombocitopenia, en ocasiones grave.
– Durante la CEC se produce un aumento de la fibrinólisis, más notable en los casos intervenidos bajo hipotermia profunda y parada cardiocirculatoria total.
En general, se ha observado que los niños menores de 2 años de edad y/o de un peso inferior a 8 kg, las cirugías más complejas y los tiempos prolongados de CEC presentan una mayor incidencia de hemorragia postoperatoria excesiva y requieren más transfusiones de sangre .

Aproximación terapéutica

El tratamiento de la hemorragia postoperatoria, así como el ahorro de transfusiones de sangre de banco, se inicia de forma «profiláctica» en el preoperatorio, siempre que sea posible, y la situación y características del niño lo permitan.
Sugerencias preoperatorias:
– En niños mayores y adolescentes programados, no urgentes, pueden desarrollarse técnicas de autotransfusión, para tratar de evitar los riesgos y complicaciones derivadas del uso de sangre de banco de donantes anónimos (reacciones alérgicas, hemólisis, fiebre, infecciones bacterianas y/o virales, etc.) .
– En cianóticos policitémicos, puede ser de utilidad la práctica de una sangría preoperatoria reemplazando isovolumétricamente la sangre total extraída por plasma u otra solución coloide o cristaloide para alcanzar una hemoglobina inferior a 20 g/100 ml o un valor hematócrito inferior al 65% .
– Siempre que sea posible, debe suspenderse la antiagregación con aspirina una semana antes de la intervención .
– En niños anticoagulados con warfarina debe suspenderse ésta 5 días antes de la intervención, pasando simultáneamente al empleo de heparina como anticoagulante. Si no es posible este cambio de método de anticoagulación desarrollado a lo largo de 3-4 días por la urgencia del caso y el niño sigue con dicumarínicos, debe administrarse vitamina K₁ (fitomenadiona), que es un antagonista de los anticoagulantes dicumarínicos.
– Administración de vitamina K₁ preoperatoria en neonatos.
Sugerencias intra y postoperatorias:
– En niños menores de 2 años de edad, utilizar siempre que sea posible sangre fresca de menos de 48 h para el cebado del circuito de CEC .
– El empleo de circuitos completos revestidos de heparina (heparin coated o heparin bonded) mejora de forma significativa la respuesta inflamatoria en niños , pero por ahora no parece haber presentado una reducción significativa de la hemorragia postoperatoria, ni una menor necesidad de heparina durante la CEC convencional, pareciendo todavía una medida prudente el empleo de heparinización total convencional, aunque se usen estos sistemas .
– Al inicio de la CEC, recoger el drenado inicial de las venas cavas (sangre autóloga «fresquísima» heparinizada) en una bolsa de sangre para transfusión, para su ulterior reinfusión al finalizar la intervención. Esta sangre tiene mucho menos dañados sus elementos formes, especialmente los hematíes y las plaquetas.
– El recalentamiento adecuado y el mantenimiento de la normotermia constituyen una de las primeras medidas a tomar para paliar las pérdidas sanguíneas excesivas, ya que el frío disminuye la función plaquetaria . Más aún, en el quirófano y en el postoperatorio inmediato, toda la sangre que se administre a los niños se debe administrar debidamente calentada. Cuando se transfundan cantidades importantes de sangre citratada, debe administrarse cloruro cálcico para evitar la potencial depresión miocárdica que puede provocar el CPD.
– Reversión adecuada de la heparina mediante protamina, de acuerdo con los controles  . Sin embargo, algunos estiman que el TCA no es adecuado para monitorizar la anticoagulación en neonatos, porque la prolongación del TCA se produce «artificialmente» por la hemodilución excesiva que tiene lugar en el neonato
– En el postoperatorio más inmediato puede ser necesario administrar muy lentamente una pequeña dosis adicional de protamina (0,15-0,25 mg/kg), para neutralizar adecuadamente el efecto de la heparina, si el paciente está sangrando y el tiempo de cefalina está prolongado, pero no olvidemos que el exceso de protamina puede, asimismo, inducir una coagulopatía; por tanto, lo ideal sería medir los valores de heparina circulante como guía para su eventual neutralización con protamina, pero habitualmente no se dispone «a pie de cama» de la tecnología analítica para medir los valores de heparina en plasma.
– Deben mantenerse unas cifras mínimas de hemoglobina superiores a 10 g/100 ml en pacientes corregidos y sin signos de bajo gasto cardíaco ni insuficiencia cardíaca y superiores a 12 g/100 ml, en los que no cumplen estas premisas citadas .
– Aunque no hay estudios que demuestren claramente los efectos beneficiosos de la administración «profiláctica» o empírica de plaquetas en niños tras finalizar la CEC y revertir la heparina con protamina, muchísimos grupos las transfunden de rutina y pensamos que su uso empírico puede estar plenamente justificado en neonatos y lactantes, sobre todo en aquellos casos en los que se aprecia hemorragia, en principio no quirúrgica, habiéndose neutralizado adecuadamente la heparina, y en los que no es posible obtener de inmediato un recuento plaquetario, ni sangre fresca de menos de 48 h . Si el recuento plaquetario es inferior a 100.000 plaquetas/μl, está plenamente justificada la administración de unidades de plaquetas, en caso de hemorragia.
– Respecto a la infusión de PFC, sólo se debe emplear empíricamente si después de la administración de plaquetas persiste el sangrado. Sí está indicado su empleo en intervenciones urgentes en pacientes anticoagulados con dicumarínicos a los que no se les ha podido retirar  con anterioridad y de forma adecuada, así como en casos de déficit de vitamina K, cuando la situación no permite esperar la respuesta a su administración i.v., que tarda de 6 a 8 h en producirse .
– En niños, especialmente en neonatos y lactantes que sangren y tengan los tiempos de protrombina y cefalina alargados 1,5 veces por encima de los valores normales, puede en ocasiones ser de mayor utilidad la administración de crioprecipitados, en vez de la infusión de PFC, por su mayor concentración de factores de coagulación y menor cantidad a infundir, evitando con ello la posible sobrecarga de volumen.
– Si el estado hemodinámico lo permite, el uso de cierto valor de PEEP (presión positiva espiratoria final) en la asistencia respiratoria proporcionada por el respirador puede ejercer un cierto efecto benéfico sobre la hemorragia ligera de carácter venoso, al ejercer una teórica «compresión mediastínica interna», pero su utilidad clara no ha sido establecida en niños .
Pero, repetimos una vez más, la mejor y primera medida a tomar para evitar la hemorragia postoperatoria excesiva es una cuidadosa hemostasia quirúrgica,

Agentes farmacológicos

Aprotinina .
La aprotinina, al tratarse de una proteína extraña, posee propiedades antigénicas, por lo que puede producir reacciones alérgicas, sumamente raras y excepcionales cuando se administra por vez primera (< 0,01%),
Por este motivo, resulta obligada la práctica de un «test» de prueba de reacciones alérgicas en todos los niños, administrando i.v. muy lentamente (30-60 s) una minidosis de 1,4 mg (1 ml) y comprobar que no se produce ninguna reacción alérgica o desfavorable en un plazo de 5-10 min, antes de pasar a administrar la dosis inicial.
– No administrar la minidosis de «test» de prueba hasta que el cirujano cardiovascular esté en condiciones de iniciar la CEC inmediatamente, en el caso de que se produjera una situación de grave colapso circulatorio por shock anafiláctico (no hay que olvidar que en algunas reintervenciones el tiempo entre la incisión de la piel y el comienzo de la CEC puede estar muy prolongado por las adherencias que pueden dificultar enormemente la disección).
– Si el «test» de prueba es negativo, administrar al paciente:
·Dexametasona (1 mg/kg).

• Bloqueantes H₁/H₂: cimetidina (5 mg/kg)

– Los estudios sobre el empleo del Trasylol^¨ en cirugía cardíaca infantil son difíciles de interpretar -al margen de sus resultados contradictorios en ocasiones- porque presentan numerosísimas variables y diferencias. Aunque los hallazgos respecto a pérdidas sanguíneas y menor utilización de transfusiones de sangre no son tan convincentes como los obtenidos en adultos, sí parece producirse una tendencia general hacia una, al menos moderada, reducción de la hemorragia postoperatoria, un campo operatorio más limpio de sangre y seco, un tiempo más corto entre la finalización de la CEC y el cierre total del tórax y una menor necesidad de transfusiones, hechos que son más notorios en reintervenciones.
Por otra parte, parece existir ya un consenso generalizado sobre la elevada seguridad del uso de la aprotinina en niños, incluso en lactantes intervenidos bajo hipotermia profunda y parada cardiocirculatoria , existiendo servicios que lo utilizan casi de forma rutinaria en prácticamente todas las intervenciones .

-Ácido épsilon-eminocaproico (EACA) y ácido tranexámico. El EACA y el ácido tranexámico son dos antifibrinolíticos sintéticos. Parece ser que ambos reducen el sangrado postoperatorio inmediato en niños con cardiopatías congénitas cianóticas y con tiempos de CEC superiores a 60 min, pero no en cardiopatías acianóticas ni en reintervenciones .
El EACA se emplea a una dosis de 75-150 mg/kg en la inducción anestésica, seguidos de una infusión i.v. continua durante la intervención a 10-15 mg/kg/h.
En el postoperatorio puede ser de utilidad, en ocasiones, la administración de una dosis única de 100 mg/kg de EACA si hay evidencia de fibrinólisis y persiste el sangrado.
El ácido tranexámico es mucho más potente que el EACA. Se suele administrar una dosis única de 50 mg/kg en la inducción anestésica.
En el período postoperatorio, en presencia de fibrinólisis activa y hemorragia persistente puede administrarse una dosis de 15-25 mg/kg de ácido tranexámico, que puede repetirse a las 8 h, en caso de persistir el cuadro.
De cualquier forma, se requieren muchos más estudios sobre ellos en niños para establecer de una forma más definitiva su eficacia y, sobre todo, su seguridad.
Desmopresina. Sus teóricos beneficios no han sido demostrados en absoluto en niños y, más aún, la mayoría de los autores desaconsejan por completo su empleo en éstos, especialmente en cianóticos, ya que puede producir una marcada hipotensión por una gravísima reducción de las resistencias vasculares periféricas e incluso desencadenar crisis hipoxémicas graves si se emplea antes de iniciar la CEC en situaciones tipo Fallot, motivo por el cual algún grupo de médicos que la emplea esporádicamente administra la desmopresina al finalizar la CEC a una dosis de 0,3 μg/kg .
Teóricamente podría ser de utilidad con las debidas reservas mencionadas en casos de hemofilia A, en algunas formas de enfermedad de Von Willebrand, o en pacientes antiagregados con aspirina .

Reintervenciones quirúrgicas por sangrado:

Existen múltiples protocolos sobre cuándo reintervenir a un niño por hemorragia, pero quizás el más sencillo, más fácil de recordar y más universalmente aceptado es el de reoperar al niño si sangra por encima del 10% de su volumen sanguíneo total en una hora, o bien del 5% de su volemia total por hora, durante 3-4 h consecutivas. La volemia total se estima aproximadamente en:
– 85 ml de sangre/kg en niños menores de 10 kg de peso.
– 80 ml de sangre/kg en niños menores de 10 y 20 kg de peso.
– 75 ml de sangre/kg en niños con un peso corporal superior a 20 kg.
No reintervenir en el momento oportuno puede originar un cuadro grave de taponamiento o hacer necesarias transfusiones de sangre de donantes con sus consabidos problemas. Aunque no se hallen puntos concretos de sangrado, la sola limpieza y evacuación de coágulos del tórax mejora la situación ya que evita la activación local de la fibrinólisis producida por los coágulos y se rompe el círculo vicioso: hemorragia, formación de coágulos, fibrinólisis y nuevamente hemorragia. Por tanto, podemos señalar que ante la duda hay que reoperar.
Hay que prestar especial atención tanto a aquellos casos que paran muy bruscamente de sangrar (descartar la posible obstrucción de los tubos de drenaje por coágulos), como a los que, habiendo dejado de sangrar prácticamente, presentan de forma brusca una hemorragia importante .
El taponamiento cardíaco es una de las complicaciones más graves de la hemorragia postoperatoria. En la población infantil, no siempre se presenta bajo los signos considerados como clásicos (presión arterial baja, presión venosa central elevada, pulso paradójico y ensanchamiento mediastínico superior en la radiografía de tórax), sino que con frecuencia aparece tan sólo como una situación de bajo gasto cardíaco -tan habitual por otra parte en el postoperatorio de muchas cardiopatías- y no atribuyéndose por ello a una situación de pretaponamiento, o taponamiento propiamente dicho. El diagnóstico de certeza lo establece la ecocardiografía,. En casos extremos, puede ser necesario abrir urgentemente la parte inferior de la herida en la propia UVI, para aliviar el taponamiento y evitar la muerte inminente.

 

Sistema nervioso central

El significativo descenso de la mortalidad en el tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas ha permitido descubrir un mayor número de secuelas neurológicas que se producen tras la corrección quirúrgica
El daño cerebral, si se produce, suele ser multifactorial. No obstante, existe poca información en el ámbito pediátrico, y los conocimientos que se tienen en el adulto no deben ser extrapolados.
Los grupos sindrómicos que se presentan con mayor frecuencia son el edema cerebral, las convulsiones y la coreoatetosis.

Edema cerebral:

El edema cerebral se presupone cuando la CEC ha sido larga, sobre todo en los neonatos. Suele deberse a lesiones difusas de carácter hipóxico-isquémico. Es característico un enlentecimiento difuso en el EEG. Aunque sin demostrada eficacia, se suelen administrar dexametasona y fenobarbital.

Convulsiones:

La aparición de convulsiones es la complicación neurológica más frecuente tras la cirugía. La incidencia se sitúa en un 4-25% según los autores. Esta gran variabilidad tiene explicación. La incidencia de convulsiones, etiquetadas así exclusivamente desde un punto de vista clínico, suele sobrestimarse ya que se etiquetan como tales muchos movimientos anómalos que realizan sobre todo neonatos y lactantes. Por otra parte, la incidencia con constatación electroencefalográfica puede quedar subestimada, debido en parte al frecuente estado de sedación y parálisis en que se encuentran estos enfermos. El control de las convulsiones suele ser sencillo y el tratamiento médico eficaz.

Coreoatetosis:

La coreoatetosis continúa siendo una enfermedad enigmática, que aparece tras cirugía con bypass con o sin hipotermia o parada circulatoria. La baja edad del niño, la realización de hipotermia y parada circulatoria, y la hipoxia crónica preoperatoria son factores que favorecen la aparición de este cuadro clínico, cuyo tratamiento (haloperidol) tiene una eficacia muy variable.
En cualquier caso, toda alteración neurológica exige, habitualmente, además de una exhaustiva exploración del SNC, la realización de EEG, potenciales evocados de tronco, RM y TAC.

 

Pulmones

 

Paresia/parálisis diafragmática:

La paresia/parálisis diafragmática puede ocasionar o perpetuar una situación de fallo respiratorio que impida una adecuada supresión del respirador. No es muy frecuente y se presenta, sobre todo, en recién nacidos y lactantes pequeños, que adolecen de una musculatura torácica accesoria suficientemente desarrollada. Es una complicación posquirúrgica que puede aparecer en múltiples situaciones de riesgo:
– Necesidad de disecar una o varias ramas pulmonares más allá del hilio: Fallot.
– Manipulación de vena cava superior: Glenn bidireccional.
– Desinserción de fístulas sistémico-pulmonares tipo Blalock-Taussig.
– Punción percutánea de vena yugular interna.
– Reoperaciones con adherencias que aumentan la laboriosidad del procedimiento.
– Bolsas de agua fría para la hipotermia. Suele producir parálisis transitoria.
La radiografía simple de tórax revela una anormal elevación del diafragma afectado. La visión por radioscopia de la movilidad diafragmática suele ser suficiente para el diagnóstico. A menudo el enfermo recupera buena parte de dicha movilidad de forma espontánea. Si la ventilación mecánica se perpetúa y no tolera intentos de extubación de forma reiterada, se ha de plantear la plicatura del hemidiafragma afectado.

Aumento en la resistencia de la vía aérea:

Hay muchas causas por las que puede aparecer una disminución de la permeabilidad o un aumento en la resistencia de la vía aérea:
– Aumento de secreciones bronquiales. Muy frecuente, sobre todo en niños pequeños. Se produce por una inflamación de la mucosa por hiperemia y edema. Deben efectuarse aspirados bronquiales repetidos, vigilando estrechamente la aparición de foco infeccioso pulmonar (cultivos de broncoaspirado bronquial, radiografía de tórax, etc.).
– Estridor postextubación. También es algo más frecuente en lactantes, sobre todo si han tenido antecedentes de laringitis o laringotraqueítis. En algunos centros se administra una dosis de corticoides inmediatamente antes de la extubación. Si el estridor aparece, lo mejor es tratarlo con adrenalina racémica en nebulizador. Hay que tener presente que puede existir daño de las cuerdas vocales en algunas operaciones en las que se manipule cerca del nervio recurrente.
– Broncospasmo. Puede aparecer en cualquier momento durante la ventilación mecánica, sobre todo en los lactantes. Supone un notable empeoramiento del grado de oxigenación y conlleva habitualmente un aumento de la presión pulmonar. Se suelen usar broncodilatadores, tanto administrados en forma de aerosol, oral o intravenosa, teniendo presente que ocasionan taquicardia. Desde el punto de vista de la asistencia ventilatoria, se aconseja un manejo con volumen tidal bajo y frecuencia respiratoria baja.
– Edema pulmonar, neumonía, atelectasia. Complicaciones comunes durante el postoperatorio. Se tratarán con medidas habituales: PEEP – CPAP, antibioterapia, nebulización y fisioterapia.
– Derrame pleural y ascitis. No son frecuentes. Su aparición puede ser signo de insuficiencia cardíaca como, por ejemplo, tras una ventriculotomía derecha con cortocircuito residual izquierda-derecha. También pueden ser muy persistentes, bilaterales, ocasionando una prolongada estancia hospitalaria del enfermo, como ocurre en algunos casos de operaciones tipo derivación cavo o atrio-pulmonar.

 

Riñón

Tres son los principales factores de riesgo para la aparición de insuficiencia renal postoperatoria: a) gasto cardíaco postoperatorio bajo; b) tiempo de bypass largo (se habla de un margen de hasta 180 min), y c) presencia de disfunción renal preoperatoria.
La presencia de insuficiencia renal se asocia con mortalidad elevada, sobre todo en neonatos. Produce un gran desequilibrio iónico (hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, etc.) y, en general, de todo el metabolismo. Deben corregirse estos desequilibrios, manteniendo un suficiente soporte cardiotónico-diurético, y regulando las dosis de fármacos según el grado de insuficiencia renal establecido, siendo en este sentido de gran utilidad la monitorización de los valores séricos de aquellos con potencialidad de ocasionar toxicidad tanto a nivel propiamente renal (p. ej., antibióticos), como general (digital, etc.).
Si el fallo renal persiste, se valorará la indicación de diálisis peritoneal o hemofiltración continua arteriovenosa o venovenosajavascript:void(0);

Tracto gastrointestinal

Aunque con frecuencia no se tiene en cuenta suficientemente, una adecuada nutrición del niño operado de cardiopatía congénita es de enorme importancia para un postoperatorio más benigno. Con frecuencia, estos pacientes tienen la exigencia de un reducido aporte de líquidos. La consecuencia suele ser un inadecuado aporte calórico en unos pacientes con unas necesidades aumentadas tras la cirugía.
Con la aparición de ruidos hidroaéreos abdominales, se iniciará una alimentación líquida que suele estar basada en productos lácteos. En el recién nacido y lactante, es conveniente comenzar por sonda nasogástrica, La tolerancia con esta técnica suele ser excelente.
La nutrición parenteral se suele indicar, tras las primeras 48 h del postoperatorio, ante la imposibilidad de otra forma de aporte calórico. Tiene la ventaja de poder administrar una suficiente y creciente cantidad de calorías, con un volumen relativamente pequeño. Con el paso de los días, el intestino irá recobrando su función normal, pudiéndose pasar a alimentación enteral.
En el tracto gastrointestinal, las complicaciones más frecuentes son las derivadas de sangrado a cualquier nivel del mismo. Es rutinario el uso de antirreceptores H₂ en el postoperatorio inmediato. Además, se suelen usar el sucralfato, los antiácidos orales, etc.
Aunque se trata de un cuadro que aparece típicamente en el prematuro, la enterocolitis necrosante tiene riesgo de aparecer en el marco de una cardiopatía congénita, como aquellas en las que se produce «robo mesentérico» (ductus, insuficiencia aórtica grave, presencia de una fístula sistemicopulmonar) o, por el contrario, hipoperfusión mesentérica (coartación, obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo), o tras una cateterización umbilical o femoral prolongada.

Infecciones

Es frecuente que aparezca fiebre tras la cirugía extracorpórea de las cardiopatías congénitas. Puede durar incluso varios días sin que se logre demostrar verdadera infección. Es rutinario el uso de una cefalosporina durante 24-48 h a modo de profilaxis.
Si aparece sepsis, ésta suele tener un origen pulmonar (sobre todo en intubaciones prolongadas) o vascular (se aconseja no demorar más de 7-10 días la retirada de los catéteres intravenosos). Tiene una mortalidad elevada.
La mediastinitis tiene una incidencia aproximada del 2% de los postoperados. La reoperación por lesiones residuales o la reexploración por sangrado son los factores de mayor riesgo. Es característica la aparición de una inestabilidad en la palpación esternal, en el contexto de fiebre y leucocitosis. El germen responsable suele ser Staphylococcus, y el tratamiento debe ser agresivo, con tratamiento antibiótico a altas dosis e incluso desbridamiento quirúrgico.

 

Corazón

Arritmias

La aparición de trastornos del ritmo cardíaco durante el postoperatorio es siempre un evento indeseable que puede complicar la evolución de este período. La aparición de estas arritmias cardíacas puede relacionarse con múltiples factores:
– Procedimiento quirúrgico: bloqueo AV completo tras corrección de una comunicación interventricular.
– Cardiopatía subyacente (cavidad previamente dilatada): arritmias auriculares tras la corrección de una estenosis mitral, o arritmias ventriculares tras la corrección de una coronaria anómala.
– Cardioplejía: arritmias supraventriculares.
– Tratamiento postoperatorio: taquiarritmias secundarias a una exagerada administración de sustancias inotrópicas.
– Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base.
De todos modos, hay que decir que las arritmias graves son poco frecuentes, y que pueden tratarse con éxito si se detectan con prontitud. Una de ellas, la disfunción del nodo sinusal, es una complicación que aparece tardíamente.
El ECG de superficie y el inscrito en el monitor de la cabecera de la cama son la primera línea de diagnóstico de las arritmias. La gran mayoría de los pacientes son portadores de cables de marcapasos implantados en epicardio o intracavitarios a su salida del quirófano, que pueden ser útiles para el diagnóstico y tratamiento de la arritmia correspondiente una vez en la UCI. Algunas arritmias complejas precisan estudio electrofisiológico, que debe intentar practicarse antes de la cirugía, incluso en los casos en los que esté indicado efectuar ablación por radiofrecuencia.

Bradiarritmias:

– Bradicardia sinusal. Benigna. Secundaria a hipoxia, edema cardíaco posquirúrgico y edema cerebral. No suele precisar tratamiento.
– Enfermedad del nódulo sinusal. O también disfunción sinusal, síndrome taquibradicardia. Secundario a trauma atrial directo. Frecuencia auricular irregular. Pueden coexistir flúter o fibrilación auricular. Se describen casos de muerte súbita. Puede ser congénito (raro) o secundario a cirugías con colocación de parche intraatrial: cierre de CIA,  Si se sospecha en el preoperatorio debe dejarse un electrodo auricular temporal. Es bien tolerada aunque a veces precisa marcapasos por bradicardia grave. Su aparición no suele se inmediata, sino más bien tardía en el curso del postoperatorio.
– Bloqueo AV completo. Puede ser congénito y diagnosticarse en el período prenatal. Tiene buen pronóstico si el QRS es estrecho y la variabilidad de la frecuencia cardíaca es adecuada. Se presenta en el 1-2% de los casos tras cirugía extracorpórea. Si hay sospecha o diagnóstico preoperatorio han de dejarse los electrodos atrial y ventricular. La mayoría de las veces es un hecho pasajero y el ritmo sinusal reaparece a los pocos días de la intervención, pero en ocasiones la única alternativa es la implantación de un marcapaso definitivo

– Ritmo de la unión. Aparece en dilataciones auriculares importantes y tras cirugía con «manoseo» auricular (Mustard, corrección drenaje venoso pulmonar anómalo). No suele precisar tratamiento.

Taquiarritmias:

– Taquicardias supraventriculares:
– Taquicardia sinusal. No es patológica. Es frecuente tras CEC: sedación insuficiente, dolor, hipovolemia, fiebre, infusión de catecolaminas, etc.
-Flúter-fibrilación auricular. Es una arritmia rara en la edad pediátrica. Puede formar parte del síndrome de disfunción sinusal o asociarse a cardiopatías con dilatación auricular importante (Ebstein, defecto del septo AV). Puede aparecer tras cirugía atrial extensa (Mustard, Fontan). El tratamiento de elección es la cardioversión o la sobrestimulación con marcapasos atrial temporal.
-Taquicardia automática auricular. Por foco ectópico diferente al sinusal. Puede ser primaria o secundaria a cirugía cuando se ha operado cerca de las venas pulmonares. Tratamiento complicado. La cardioversión y la adenosina no suelen ser eficaces. Se aconseja digital, betabloqueadores, amiodarona, flecainida, etc. Se puede intentar ablación.
– Taquicardia automática de la unión AV. Es una arritmia grave. Genera frecuencias muy altas. Se describe hasta un 50% de mortalidad. Es frecuente tras CEC en la que se haya operado cerca de la unión AV (CIV, defecto del septo AV). El tratamiento debe seguir una pauta escalonada. Primero hay que corregir alteraciones electrolíticas, fiebre, infusión de aminas. Después se puede enfriar hasta 35 ¼C con el niño sedado y relajado. Luego se intentará sobrestimulación con un electrodo atrial. Si esto no es efectivo el fármaco de elección parece ser la propafenona. Como último recurso quedaría el marcapasos bicameral.
– Taquicardia por vías accesorias. Por reentrada. El ejemplo más típico es el WPW. Se puede asociar a Ebstein, defecto del septo AV y atresia tricúspide. Se trata cuando la taquicardia tiene repercusión hemodinámica. La adenosina en bolo rápido es el tratamiento de elección. Si falla, es preciso realizar cardioversión. Hay múltiples alternativas: digital, verapamilo (no se debe usar en menores de un año), sotalol, propafenona, flecainida. Lo ideal, si está indicada, es la ablación previa a la cirugía.
– Taquicardias ventriculares. Suelen ser secundarias a ventriculotomía, ya sean por reentrada o por foco ectópico. Si hay diagnóstico preoperatorio se debe intentar ablación. Si aparece tras la cirugía, se debe intentar una cardioversión, administrar lidocaína, procainamida o la implantación de un marcapasos. La torsade de pointes es una taquicardia ventricular polimorfa que expresa una gran alteración metabólica, hipoxia o acidosis graves, exposición a sustancias arritmogénicas o a síndrome de QT largo.

Parada cardíaca

El consiguiente proceso de resucitación del paciente tiene tres pilares fundamentales:
1. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Es lo más prioritario. Si el niño no está intubado, se procederá, en primer lugar, a aspirar la orofaringe para eliminar de la misma secreciones o vómitos. Luego debe iniciarse la ventilación con mascarilla manteniéndose levemente hiperextendido el cuello. A continuación, debe procederse de inmediato a la intubación traqueal. Si el niño está intubado previamente a la parada, ha de descartarse una obstrucción del tubo traqueal, y ante la más mínima duda se recambiará el mismo rápidamente.
2. Soporte ventilatorio. Tras las maniobras de intubación se inspeccionará y auscultará el tórax para verificar la correcta ubicación del tubo. En un primer momento debe ventilarse a mano con un 100% de concentración de oxígeno. Debe mantenerse un drenaje gástrico mediante sonda.
3. Restauración de la circulación. Se basa en el masaje cardíaco y la administración de fármacos.
– Tras constatar la ausencia de función cardíaca en el monitor de ECG y la palpación de pulsos periféricos, se iniciarán las maniobras de masaje cardíaco externo atendiendo a los clásicos puntos básicos: superficie firme, frecuencia de la compresión y su coordinación con la ventilación mecánica, constatación de la efectividad del masaje.
En algunos casos se decide abrir el tórax para un masaje cardíaco directoLa punción cardíaca directa queda reservada a los últimos y desesperados intentos de restaurar la función cardíaca.
– Aunque se supone la presencia de una vía venosa adecuada para la administración de fármacos, no ha de olvidarse la gran efectividad de la vía endotraqueal en el caso de sustancias como la adrenalina o la atropina. Además de éstas, se necesitarán dosis variables de bicarbonato, gluconato cálcico y glucosa durante la reanimación. Además, en los casos de taquicardia o fibrilación ventricular será preciso el uso de lidocaína y la desfibrilación eléctrica.

Hipertensión arterial:

La aparición de hipertensión arterial durante el postoperatorio es rara. Deben descartarse causas generales como dolor, fiebre, uso excesivo de aminas, etc.
Es clásica y frecuente su aparición tras la corrección de una coartación aórtica. Puede ser muy grave. Se atribuye a una alteración en el sistema renina-angiotensina, a una alteración en la respuesta de los barorreceptores y a una excesiva concentración de catecolaminas circulantes. Cursa muchas veces con dolor abdominal atribuido a isquemia mesentérica por arteritis. Puede ocasionar hemorragia cerebral. El tratamiento que suele aplicarse es nitroprusiato en infusión continua. El resultado suele ser bueno.

 

COMPLICACIONES TARDÍAS

Derrame pericárdico

La aparición precoz de derrame pericárdico es rara, la causa suele ser hemorrágica, y el cuadro clínico es grave, con síntomas y signos clásicos de taponamiento. Constituye una urgencia quirúrgica.
También es poco frecuente el derrame pericárdico de aparición más tardía. Se estima una incidencia en torno al 6% de la población. Puede evolucionar rápidamente hacia el taponamiento. Las causas más frecuentes son: a) insuficiencia cardíaca congestiva; b) síndrome pospericardiotomía; c) lisis de un hematoma pericárdico residual, y d) hemorragia intrapericárdica en pacientes anticoagulados.
La sintomatología puede variar desde signos inespecíficos como taquicardia, taquipnea, irritabilidad o febrícula, hasta el cuadro clínico del taponamiento con signos de ICC grave, pulso paradójico y sensación de enfermedad grave.
Si, por ecocardiografía, la cantidad de líquido es grande, o hay sospecha clínica de inicio de taponamiento, se debe indicar una pericardiocentesis lo antes posible, realizada con el paciente sedado y bajo control ecocardiográfico. La alternativa es la quirúrgica, realizándose una ventana pericárdica y dejando un tubo de drenaje. En principio se desaconseja la intubación, con objeto de evitar un aumento de presión intratorácica. No obstante, en la mayoría de las ocasiones el tratamiento suele ser, en un principio, conservador, incluso cuando la ecografía revela gran cantidad de líquido pericárdico. En estos casos se asocia un antiinflamatorio y se fuerza la diuresis con furosemida, evitando balances muy negativos para no comprometer las presiones de llenado. De todos modos, el control clínico debe ser exhaustivo, y el ecocardiográfico diario .

Síndrome pospericardiotomía

Mención aparte merece el síndrome pospericardiotomía, que es la causa de derrame pericárdico más frecuente en el período postoperatorio. Su etiología es desconocida. Se ha invocado que puede estar relacionada con una respuesta autoinmune tras la apertura del pericardio. En 1963 se encontraron anticuerpos anticorazón, aunque el papel de los mismos en la patogenia de la enfermedad no está claro. Asimismo, se ha comprobado un cuadro similar en casos de traumatismo cardíaco cerrado y en algunos casos de infarto.
El inicio del cuadro clínico es agudo, con fiebre, sudación y sensación de enfermedad grave. Habitualmente aparece al final de la primera semana del postoperatorio. A veces los síntomas iniciales son muy inespecíficos, como malestar general, irritabilidad o pérdida de apetito. Se produce una reacción inflamatoria pleural y pericárdica de cuyo grado dependerá la aparición de insuficiencia pulmonar o circulatoria. El derrame pericárdico suele ser autolimitado en su intensidad, aunque en ocasiones precipita una pericardiocentesis con relativa urgencia.
En cuanto al tratamiento, la aspirina y la indometacina, como antiinflamatorios, constituyen la medicación más usada. Si no hay buena respuesta en varios días, se suele iniciar tratamiento con corticoides  .

Derrame pleural

Es una complicación postoperatoria frecuente, sobre todo en los casos en los que la cirugía involucra a la parte derecha del corazón.
– Los derrames asociados a insuficiencia cardíaca congestiva pueden ser importantes. Son habituales tras la cirugía del Fallot, doble salida de ventrículo derecho, intervenciones tipo Rastelli y, sobre todo, tras la cirugía tipo Fontan, en la que son prácticamente la regla. Se deben drenar si comprometen la función pulmonar (imposibilidad de extubación, desaturación arterial de oxígeno) o la cardíaca. En general, no se deben retirar los tubos hasta que haya dejado de drenar. Esto puede alargarse en ocasiones hasta semanas, sobre todo en los casos de cirugía tipo Fontan. En estos casos de larga evolución debe reponerse parte del drenado (se aconseja un 50%) con albúmina. En caso de fiebre de causa desconocida, o si hay sospecha de infección en el lugar de colocación del tubo, éste ha de retirarse y ser reemplazado por uno nuevo.

III. TÉCNICAS ESPECIALES. SOPORTE CARDIOCIRCULATORIO MECÁNICO POSCARDIOTOMÍA EN NIÑOS

Tras la cirugía de las cardiopatías congénitas puede ser imposible salir de circulación extracorpórea o puede desarrollarse un bajo gasto cardíaco grave y refractario al tratamiento médico oportuno máximo.
Un soporte mecánico cardiocirculatorio adecuado puede salvar algunas de estas vidas que se encuentran en situación de «muerte inminente».
Las formas de soporte cardiocirculatorio más utilizadas en niños son: a) la oxigenación con membrana extracorpórea, conocida comúnmente como ECMO (extracorporeal membrane oxygenation); b) la asistencia ventricular o VAD (ventricular assist device), y c) la contrapulsación con balón intraaórtico o IABP (intra-aortic balloon pump).
Contrapulsación con balón intraaórtico:

La contrapulsación (IABP) es el método de soporte cardiocirculatorio más extendido en el adulto, siendo asimismo el más sencillo y el menos invasivo. Disminuye la poscarga ventricular izquierda y mejora el flujo coronario diastólico y la hemodinámica.
La mejora del gasto cardíaco que se produce se limita a un máximo del 20% y el empleo de este sistema precisa apoyo terapéutico inotrópico importante simultáneo.
Desgraciadamente, la IABP presenta numerosos problemas y desventajas en niños. Hasta hace relativamente poco tiempo, el enorme tamaño de los catéteres-balón impedía prácticamente su empleo en la edad pediátrica, ya que con frecuencia se producían graves problemas vasculares. El desarrollo de catéteres-balón de menor calibre ha hecho que aumente algo la incidencia de su uso en niños, pero restringido, en general, a aquellos menores de 6 años de edad y adolescentes.
Además, en muchas ocasiones la IABP resulta ineficaz y no se produce una mejoría hemodinámica significativa con el inflado del balón por: a) la mayor distensibilidad de la pared aórtica del niño comparada con la del adulto; b) problemas de sincronización adecuada por la mayor frecuencia cardíaca del niño; c) porque no proporciona asistencia ventricular derecha, y d) porque sigue presentando cierta morbilidad en la arteria femoral.

 

CIERRE DIFERIDO ESTERNAL

La cirugía bajo circulación extracorpórea (CEC) en neonatos y lactantes produce un cierto grado de edema miocárdico, edema mediastínico y un aumento del agua en el pulmón. El espacio intratorácico está limitado por la caja torácica del niño, motivo por el que, en ocasiones, es difícil cerrar el esternón al finalizar la CEC porque se produciría una compresión cardíaca y/o pulmonar con bajo gasto cardíaco severo y/o arritmias graves, que obligan a una rápida reapertura esternal liberadora en la UCIQ.

Incidencia, complicaciones y resultados: La necesidad de cierre diferido esternal (CDE) se encuentra en alrededor del 4% de los casos de cirugía bajo CEC en lactantes menores de 3 meses de edad.
Los riesgos más importantes del CDE son infecciones superficiales de la piel y/o mediastinitis, inestabilidad esternal y hemorragia.
Las mortalidades en las series más amplias de pacientes que precisan CDE oscilan entre el 11 y el 36%, mortalidad que no es debida al CDE en sí, sino sobre todo a que se trata básicamente de una población de niños con patologías de alto riesgo y que generalmente suelen tener un grave compromiso hemodinámico preoperatorio.

Cierre definitivo: Cuando los balances son negativos, ha disminuido el edema corporal, la situación hemodinámica está estabilizada y no se altera con las pruebas de compresión esternal externa, se procede al cierre esternal en la misma UCIQ con la máxima asepsia posible. En líneas generales, se suele poder proceder al cierre hacia el tercer día postoperatorio, si la evolución es favorable .

ÓXIDO NÍTRICO (NO):

El NO fue identificado en 1987 como el factor relajante derivado del endotelio. La síntesis de NO mantiene al sistema vascular en estado de vasodilatación y, por tanto, regula la presión arterial. El NO se encuentra también en las plaquetas en donde inhibe la adhesión y agregación plaquetarias, en el sistema inmunológico, donde es responsable de la actividad citotóxica de los macrófagos, y en el sistema nervioso, donde el NO actúa de neurotransmisor. Un déficit en la síntesis endógena de NO contribuye a enfermedades como la hipertensión arterial esencial, la hipertensión pulmonar (HTP) o la enfermedad coronaria.
El NO administrado por vía inhalatoria llega a los alveólos, atraviesa la barrera de la célula epitelial y entra en la célula muscular lisa, donde estimula directamente a la enzima guanilciclasa, transformando el GTP en GMPc y produciendo relajación de dicha célula. Posteriormente, se difunde a través de la célula endotelial hacia la luz del vaso donde se combina con gran afinidad con la hemoglobina y desaparece su acción .
Reduce la HTP sin provocar hipotensión sistémica. Produce vasodilatación selectiva de las áreas pulmonares ventiladas, con lo que mejora la relación ventilación/perfusión y, por tanto, la oxigenación. Ha demostrado su utilidad en la HTP persistente del recién nacido, así como en el distrés respiratorio neonatal y del adulto, evitando en muchos casos la necesidad de oxigenación extracorpórea. Es efectivo en el tratamiento de la HTP asociada a cardiopatías congénitas, sobre todo en el período postoperatorio. Al reducir las resistencias vasculares pulmonares y, por tanto, la poscarga del ventrículo derecho, mejora su contractilidad.

Se debe utilizar cuando han fallado otros métodos para disminuir la PAP: hiperventilación, hiperoxigenación, vasodilatadores pulmonares (inhibidores de la fosfodiesterasa, nitroglicerina, PGE-1, PGI-2).
La respuesta al NO es máxima si la relación presión arterial pulmonar (PAP)/presión arterial sistémica (PAS) es igual o superior a 0,50. Se producirá una disminución de la PAP, aumento de la saturación arterial de O₂, aumento de la saturación venosa mixta de O₂, aumento del índice cardíaco y mejoría de la función del ventrículo derecho.
El NO se puede administrar tanto durante la respiración espontánea como durante la ventilación mecánica controlada. La dosis varía de 5 a 80 partes por millón (ppm). Al ser un gas tóxico a altas concentraciones, es necesaria una correcta técnica de administración y monitorización. La toxicidad del NO por vía inhalatoria se produce fundamentalmente por dos mecanismos: a) oxidación por el O₂, que da lugar a NO₂, tóxico pulmonar directo, y b) por su combinación con la oxihemoglobina, dando lugar a metahemoglobina.
El NO y la prostaciclina inhalada son los dos únicos vasodilatadores pulmonares que han demostrado ser específicos sobre el lecho vascular pulmonar, careciendo de acción hipotensora sistémica.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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