betabloqueadores

 Versión: 

Fecha: 16/07/2023

CUADRO CLÍNICO:

• En algunos casos pueden producirse síntomas digestivos iniciales, como las náuseas y vómitos, pero el órgano diana para estas intoxicaciones es el miocardio. El envenenamiento agudo por  betabloqueadores se caracteriza por depresión de la conducción y de la contractilidad cardiaca, depresión respiratoria, coma convulsiones y en algunos pacientes hipoglicemia. Los síntomas aparecen de 1 – 2 hrs después de la ingestión.
• La clínica preferente son las alteraciones de la frecuencia cardiaca (bradicardia extrema y/o bloqueos, colapso cardiovascular, bloqueo auriculoventricular, hipotensión severa), del gasto cardiaco (llegando al shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca congestiva irreversible) y la producción de arritmias tipo torcidas de punta debido al alargamiento del QT. Además puede presentarse Insuficiencia vascular periférica.
• Los no cardioselectivos pueden provocar broncoespasmo severo en pacientes asmáticos, que puede revertirse con atropina.
• No es frecuente la afectación de otros órganos o sistemas.

TRATAMIENTO:

1. Estabilización, tratamiento sintomático y de apoyo a las funciones vitales:

• La bradicardia sólo se trata si se acompaña de signos de bajo gasto cardíaco. En este caso, la atropina es el fármaco de primera elección, a dosis inicial de 1 mg endovenoso, que puede ser repetida. En los casos graves puede ser necesaria la colocación de marcapasos externo o intracavitario.
• Hipotensión arterial: La primera medida a ensayar son los expansores plasmáticos. Múltiples bolos endovenosos de adrenalina pueden conducir a mejoramiento de la tensión arterial después que dopamina, Glucagón, bicarbonato de sodio y calcio no han tenido éxito. En los casos de hipotensión refractaria, se debe valorar el grado de vasoplegía o de inotropismo negativo, para lo que será conveniente la colocación de un catéter de Swan-Ganz. Como vasoconstrictor de primera elección la dopamina a dosis alta y como inotropo positivo la dobutamina.
• Arritmias: Los antiarrítmicos deben evitarse, pues añaden efectos tóxicos. En la disociación electromecánica 1 gramo de cloruro de calcio administrado repetidamente puede restaurar la tensión arterial y estrechar el QRS después de una sobredosis de propanolol que no ha respondido al tratamiento convencional. Las torcidas de punta mejoran taquicardizando con atropina o marcapasos provisional, y con la utilización de sulfato de magnesio por vía endovenosa a la dosis 1-2 gramos. endovenoso en 5 minutos, seguido de una perfusión de 4 ámpulas de 600 mg en 6 horas.
• Es imprescindible la corrección de la hipopotasemia y de la acidosis con las medidas convencionales

• Lavado gástrico
• Carbón activado dosis única.

2. Aumento de la eliminación del tóxico: No procede.:

3. Antídoto:

• Glucagón (Bulbo x 1 mg liofilizado)

Adultos: Bolo 0,05mg/Kg. en 1 minuto diluido en suero glucosado 5 % o de 3.5 – 5 mg inicialmente, repetir a los 10 minutos si no hay respuesta, nuevo bolo de 10 mg i.v, todo diluido en 10 ml de dextrosa al 5 %. Continuar con infusión de 2-5 mg/Kg/hora en suero glucosado.

Niños: 0.15 mg/Kg en 1 minuto, infusión a razón de 0,05 -0,1 mg/Kg./hora.

INFORMACIÓN ADICIONAL

• Farmacocinética:

Absorción: Rápida en la mayoría de casos, pero lenta e incompleta para el atenolol.

Distribución: Biodisponibilidad: Baja (< 50%) por la importante fracción de extracción hepática, excepto pindolol que es del 90% y vasotalol del 60 %. Unión a proteínas plasmáticas: Muy alta (> 60%) en casi todos los casos. Baja para el atenolol (menos del 5 %), Timolol: 10%, metoprolol: 12 % y sotalol: 0 %. Volumen de distribución Muy alto (> 1L/Kg), excepto para el sotalol que es de 0.7, y el atenolol 1.1.

Metabolismo: Hepático, con metabolitos activos, Ejemplo: 4-hidroxipropanolol tiene igual potencia betabloqueadora que propanolol.

Excreción: Urinaria en la mayoría, excepto propanolol menos del 1 % y oxprenolol y labetalol menos del 5 %.

Bibliografía:

Nelson LS, Lewin NA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Goldfrank LR, editors. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th. ed. New York: Ed. Mc Graw-Hill; 2019. p. 741

Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical Toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. New York: Elsevier; 1988. p. 187

Dueñas Laíta A. Intoxicaciones agudas en Medicina de Urgencias y cuidados críticos. Barcelona: Editorial Masson; 1999. p. 188.