Celenterados

 Versión: 01

 Fecha:16/97/2023

 Intoxicación leve: El paciente puede presentar reacciones por contacto local.  Debilidad, ardor, y prurito.  Edema de partes blandas y angioedema.  Pápulas eritematosas y ampollas, con descamación posterior a las 8 semanas. Cambios isquémicos en el electrocardiograma secundarios al vasoespasmo y la tromboflebitis en el sitio de picadura.  Neuropraxia local (falla reversible en la propagación del impulso nervioso por el nervio afectado) en el sitio adyacente producto de una respuesta inmunológica a la toxina o alteración directa del nervio provocada por la misma.  Adenopatía regional dolorosa.  Reacciones cutáneas a distancia, secundarias al componente antigénico del veneno.

En el intoxicado agudo las reacciones oftalmológicas  pueden ser: Hiperemia conjuntival asociada a equimosis. Queratitis Punctata. Edema del estroma corneal.  Iritis.  Midriasis secundaria a miotoxicidad.  Úlcera corneal, opacidad del cristalino y glaucoma agudo.

Cuadro clínico que se puede constatar en estos pacientes a nivel sistémico en las intoxicaciones agudas clasificadas como moderadas y severas:

• Sistema Cardiovascular: Vasoespasmo periférico y coronario. Miopatía dilatada.  Insuficiencia cardíaca. Arritmia debido al daño directo en las fibras de Purkinje inducido por la toxina.  Colapso cardiovascular que generalmente implica gran cantidad de veneno.
• Sistema Respiratorio: Edema laríngeo.  Broncoespasmo.  Edema pulmonar/distress respiratorio.  Espasmos de músculos intercostales.  Insuficiencia respiratoria.
• Sistema Neurológico: Cefalea, agitación, ataxia. Disfunción autonómica por alteración de canales de sodio y calcio.  Parálisis espástica.  Edema cerebral, convulsiones, coma.
• Sistema Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, hipersalivación y disfagia.  Resistencia muscular abdominal y dolor. Necrosis hepática por daño directo de la toxina sobre los hepatocitos.
• Sistema Renal: Insuficiencia Renal Aguda como consecuencia de la Glomerulonefritis inducida por la toxina o hemólisis.
• Sistema Musculoesquelético: Espasmos musculares.  Artritis reactiva. Rabdomiolisis.
• Sistema Hematológico/immunológico: Hemólisis.  Reacción de hipersensibilidad (la anafilaxis es rara).
  

1. Soporte de las funciones vitales
2. Eliminación del tóxico en la puerta de entrada: no procede.
3. Eliminación de la sustancia tóxica absorbida: no procede.
4. Antidototerapia: no procede.
5. Tratamiento sintomático y de las complicaciones

• Inactivación de los nematocistos. Es importante inactivar (evitar la descarga) de los nematocistos, incluidos los que están en fragmentos de tentáculos que puedan haber quedado adheridos a la piel, antes de intentar retirarlos. La manipulación y el frotamiento de la piel afectada, están claramente contraindicados. El vinagre o ácido acético en concentraciones entre el 3 y el 10% y el bicarbonato de sodio al 50% tiene la capacidad de inactivar los nematocistos. Si no se dispone irrigar la zona con abundante agua de mar puede resultar beneficioso. Irrigar con orina y utilizar agua dulce para lavar la zona afectada, son tratamientos “populares” que han ocasionado descarga masiva de los nematocistos por estímulo osmótico.
•  Retirar los fragmentos de tentáculos.
•  Aplicar compresas frías lo antes posible entre 5 y 10 minutos (no directamente el hielo sobre la lesión). Las compresas calientes no se recomiendan, pues puede aumentar la absorción sistémica del veneno de algunas especies. Esta medida sólo debiera ser realizada luego de haber inactivado y retirado los nematocistos.
•  En caso de reacción anafiláctica, administrar adrenalina por vía subcutánea e hidrocortisona por vía intravenosa (100 mg/2 h) o corticoide por vía intramuscular. El prurito responde a antihistamínico tópico (no administrarlo por vía oral, por el riesgo de fotosensibilización).
•  Profilaxis antitetánica. En los diabéticos puede ser necesario el tratamiento antibiótico profiláctico.
• Después del episodio, algunos pacientes desarrollan eritema nudoso y manifestaciones articulares que responden al tratamiento con esteroides sistémicos. Las lesiones pueden tender hacia la hiperpigmentación que requiere el uso de hidroquinona.
•  Cuando se presenta compromiso ocular, el lagrimeo y el ardor suelen ser intensos. Algunos pacientes desarrollan alteraciones del iris, disminución de la agudeza visual y aumento de la presión intraocular. En lo posible, deben ser vistos por el especialista. De todas maneras, los ciclopléjicos y corticoides tópicos, están indicados en caso de compromiso corneal, en la fase aguda.

 Estos animales pertenecen a la familia Cnidaria y comparten un único mecanismo de inoculación de veneno llamado nematocisto, el cual es una estructura unicelular, que tiene la capacidad de almacenar e inocular el veneno a través de un “arpón” que se dispara al contacto, choque, estímulo químico u osmótico, causados por cualquier objeto o sustancia que encuentre en su camino (la piel de un bañista, por ejemplo). Los venenos están compuestos por toxinas que poseen acción citotóxica, vasomotora o enzimática. La fuerza del arpón es muy grande, al punto de ser capaz de penetrar la piel e incluso inocular veneno en algún vaso superficial que se atraviese en su camino. Por eso, el frotar la parte afectada con arena, resulta en la activación de cientos de miles de nematocistos no activados que subyacen sobre la piel después del contacto. Se sabe que fragmentos vitales de los tentáculos de los ejemplares adultos o ellos mismos en estado larvario (casi invisible), pueden producir irritación “inexplicable” de la piel de los buzos o bañistas expuestos a ellos.

 El efecto inmediato del veneno es la inflamación dolorosa del área de contacto producida por una sustancia. Los venenos de estos organismos, causan o producen un efecto vasodilatador inmediato, producido por la liberación de histamina por parte de los mastocitos, que reaccionan así por efecto citotóxico, no inmunológico. Los venenos de algunas especies contienen leucotrienos que explica la reacción tipo urticaria sobre el área de contacto, que en algunas ocasiones es persistente. La acción de los venenos incrementa también la permeabilidad de las membranas celulares expuestas, al sodio y el calcio.

Bibliografía:

Barish RA, Arnold T. Picaduras de Cnidarios (celenterados, como medusas y anémonas de mar). En: Manual MSD Versión para profesionales [Internet] 2018. [acceso:7 jun 2023]; p. 1. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-y envenenamientos/mordeduras-y-picaduras/picaduras-de-cnidarioscelenterados–como-medusas-y-an%C3%A9monas-de-ma-r

Cabrera Arregui A. Manual de apoyo para el manejo de las intoxicaciones por especies marinas. La Habana: Centro Nacional de Toxicología;  2016.