Etanol

Versión: 01 

Fecha:16/07/2023

– Según su intensidad el cuadro clínico puede clasificarse en:

• Ligero: Se caracteriza por estimulación psicomotora, euforia, inhibiciones disminuidas, ligeros trastornos de la visión, junto con una ligera falta de coordinación muscular con disminución de la capacidad de realizar actividades motoras finas, lentitud en el tiempo de reacción y alteración de la capacidad de concentración.
• Moderado: Se observa un franco trastorno de la visión, perdida sensorial, falta de coordinación muscular con lo que se ven afectadas las actividades motoras más simples como el habla y la marcha.
• Grave: Se incrementa la falta de coordinación muscular, visión borrosa o diplopía. Aparece la toma de conciencia que puede ir desde la somnolencia, pasando por el estupor al coma. Este último puede acompañarse de depresión respiratoria, hiporreflexia, pérdida completa de la sensibilidad, signo de Babinski, desviación conjuga de los ojos, rigidez extensiva de las extremidades y convulsiones. Otras manifestaciones presentes son hipoglicemia, hipotermia, hipotensión arterial y arritmias cardiacas. Si el cuadro es muy profundo y no se toman medidas terapéuticas puede sobrevenir la muerte.

Efectos a mediano y largo plazo

Prácticamente todos los sistemas y órganos son susceptibles del daño producido por el consumo crónico de etanol

• Sistema Nervioso: Polineuropatías periféricas, neuritis óptica, demencia, atrofia cerebral, degeneración cereberal, Encefalopatía de Wernike (diplopía, visión borrosa, nistagmo, ataxia, convulsiones, hipotensión, hipotermia, temblor, polineuropatía, y coma) y Psicosis de Korsakoff (Amnesia anterógrada y retrograda, confabulación).
• Sistema Cardiovascular: Cardiomiopatías, Beriberi.
• Sistema Digestivo: Esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis, gastritis, úlceras, cáncer, síndrome de malabsorción, pancreatitis aguda y crónica.
• Sistema Genito-Urinario: Hipogonadismo, impotencia e infertilidad.
• Sistema Endocrino-Metabólico: Hiper e hipoglicemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, hipercolesterolemia, hipoproteinemia, deficiencias de vitaminas del complejo B.
• Síndrome de abstinencia: Los síntomas se presentan después de 6-8 h de abstinencia y se caracteriza por nauseas, vómitos, temblores, cefalea, agitación, insomnio, hiperexcitabilidad, inyección conjuntival y sudoración. Las manifestaciones desaparecen después de 72 h, aunque algunos síntomas pueden persistir más de una semana. Las alucinaciones visuales y auditivas aparecen después de 24-36 h de abstinencia. Convulsiones de gran mal se observan después de 7 a 48 h de abstinencia. Delirium tremens los síntomas usualmente se desarrollan después de 3-5 días de abstinencia, pero puede presentarse después de 14 días y persistir varios meses. El cuadro se caracteriza por confusión, alucinaciones auditivas y visuales , hiperactividad, agitación, desorientación, fiebre, sudoración, taquicardia, hipertensión, midriasis, piloerección y convulsiones.

TRATAMIENTO:

I. Soporte de las funciones vitales

• Garantizar permeabilidad de las vías respiratorias, si el paciente está inconsciente, colóquelo en posición de decúbito lateral izquierdo. Vigilar la respiración, si esta se encuentra deprimida debe administrarse oxígeno húmedo a un flujo de 4 – 6 L /min, o aplicar ventilación mecánica a una frecuencia mayor de 20 por minuto, de ser necesario.
• En caso de que se presente depresión cardiorrespiratoria deben realizarse las maniobras de resucitación, monitoreo de funciones vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria), si hipotensión arterial administrar vasopresores.
• Canalizar vena para administrar hidratación parenteral con dextrosa al 5% y así evitar el desequilibrio hidroelectrolítico y corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio; además administrar dextrosa hipertónica al 50 % 50-100 mL y Tiamina 100 mg EV o IM, seguido de la administración de fluidos, fundamentalmente soluciones glucosadas.

II. Eliminación del tóxico en la puerta de entrada:

• En las primeras 4 horas posterior a la ingestión y se encuentra consciente, se debe inducir el vómito o realizar lavado gástrico previa aspiración del contenido gástrico. En caso de que el paciente presente toma de conciencia el lavado gástrico se debe realizar previa intubación endotraqueal.

III. Eliminación de la sustancia tóxica absorbida:

• En los casos graves con concentraciones sanguíneas superiores a 500 mg/dL o deterioro de la función hepática está indicada la hemodiálisis.

IV. Antidototerapia:

• Fomepizol (Antizol ®): Actúa como un inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa.  Dosificación: Dosis inicial 15 mg/kg seguido de 10 mg/kg cada 12 horas por 4 dosis, continuar con 15 mg/kg cada 12 horas hasta que las concentraciones de etanol estén por debajo de 20 mg/dl o sean indetectables y el paciente este asintomático sin acidosis metabólica. El medicamento debe ser administrado por vía EV lentamente en infusión de suero fisiológico durante 30 minutos. En pediatría se utilizan las mismas dosis.

V. Tratamiento sintomático y de las complicaciones

• Si hipotensión arterial administrar atropina o dopamina en infusión endovenosa.
• Administración de diazepam para tratar las convulsiones.
• En los pacientes alcohólicos crónicos se deben tratar las deficiencias nutricionales con la administración de Sulfato de Magnesio 1g EV o IM, tiamina (Vitamina B1), piridoxina (Vitamina B6) y Vitaminas K y C).

El etanol es la droga de mayor uso. La intoxicación etílica es una de las más frecuentes y diariamente en los servicios de urgencia o en la consulta médica se atienden pacientes con efectos agudos o crónicos como consecuencia del abuso del etanol. El etanol es un hidrocarburo volátil, de bajo peso molecular. Es un diluyente universal, por lo que atraviesa fácilmente las membranas celulares La concentración del etanol varía en las bebidas y va desde una baja concentración en las bebidas ligeras como la cerveza con 3-5 Vol %, pasando por las moderadas como el vino que tienen entre 10-20 Vol %, hasta las más fuertes como el ron, whisky o vodka con 30-40 Vol%.

– Toxicocinética:

• Absorción: Es absorbido eficientemente por el TGI. Un 80% de la dosis ingerida es absorbida por el intestino delgado y el resto por el estómago. La absorción por la piel y pulmones es muy baja.
• Distribución: Por su alta solubilidad en el agua y los lípidos se distribuye rápidamente por todo el organismo, atraviesa la barrera hemato-encefálica y la placenta.
• Transformación y eliminación: Es transformado en el hígado por la vía de la oxidación y llevado hasta CO2 y agua. Los riñones y los pulmones eliminan entre un 5 y un 10 % de la dosis ingerida sin transformar. Los hepatocitos tienen 3 rutas metabólicas para la transformación del etanol: 1. Sistema de la enzima alcohol deshidrogenasa. El etanol es transformado e acetaldehído por medio de la enzima alcohol deshidrogenasa, pasando posteriormente a ácido acético en presencia de la enzima acetaldehído deshidrogenasa y por ultimo pasar a CO2 y agua. 2. Sistema de oxidación microsomal. 3. Sistema peroxidasa-catalasa.
• La capacidad de transformación de etanol por el organismo es muy variable y depende de muchos factores como edad, sexo, raza, peso y habito de consumo. Por ejemplo los consumidores ocasionales y no tolerantes tienen una capacidad de transformación de 10 a 20 mg/ dL/ h, mientras que en los bebedores habituales esta capacidad aumenta y alcanza entre 25-40 mg/ dL/ h.

Toxicodinámica

• El mecanismo de acción tóxica del etanol se debe probablemente a la interferencia en el transporte de iones (Bomba de sodio), al alterar las propiedades de las membranas lipídicas neuronales. Otro mecanismo invocado es la alteración de las funciones de los receptores de neurotransmisores con acción estimulante, inhibitoria y monoaminérgicos.

Bibliografía:

Dreisbach RH. Manual de Toxicología Clínica. México: El Manual Moderno, S.A. de C.V.,1984.

Ellenhorn MJ and Barceloux DG. Medical Toxicology. New York: Elsevier Science Publishing Company,1988.