Talio

 Versión: 01

 Fecha: 16/07/2023

 CUADRO CLÍNICO:

–  Se caracteriza por 4 etapas:

1.  Inmediata: (3-4 hrs):

Sobre todo síntomas gastrointestinales; nauseas, vómitos y diarreas, hematemesis.

2.  Intermedia: (de 4 hrs a 15 días):

·Sistema Nervioso Central: desorientación, letargo, coma, convulsiones, psicosis, sed, edema cerebral con fallo respiratorio central. Afectación de pares craneales.

·Sistema Nervioso Periférico: neuropatía sensorial y motora combinada, que incluye hiperestesia de palmas y plantas de los pies – a diferencia del Guillain Barre el reflejo presor se preserva hasta una etapa tardía en el curso de la toxicidad. Cambios sensoriales preceden a la debilidad motora.

·Sistema Nervioso Autónomo: Taquicardia, hipertensión, fiebre, salivación y sudoración.

·Cardiorrespiratorio: En casos severos puede aparecer necrosis miocardio, arritmias y fallo de bomba, hipotensión, bradicardia, shock.

·Renal: necrosis tubular.

·Oftalmológico: neuritis óptica, oftalmoplejía (afectación de pares craneales).

3. Tardía: (2-4 semanas):

· Piel seca y escamosa, presencia precoz de anhidrosis, desaparece el sudor  por destrucción glandular; precediendo esto en ocasiones se presenta un aumento de la sudoración durante corto tiempo por irritación glandular; son lesionadas las glándulas sebáceas de tal modo que la piel tiene una sequedad llamativa, es escamosa, que junto a la caída del cabello permite establecer con seguridad el diagnóstico clínico.

·  Franjas blancas en las uñas (signo de Mains) y alopecia del cuero cabelludo y de los pelos del rostro (muy característico). Al principio el cabello se deja arrancar con facilidad, pero más adelante comienza a caerse de modo espontáneo y en la 3^ra semana se produce finalmente una alopecia total del cuero cabelludo. Puede desaparecer el vello axilar y pubiano. Es interesante que de las cejas solo desaparezcan las partes laterales, filogenéticamente más jóvenes. Los pelos que crecen posteriormente son al principio muy finos, a veces desprovistos de pigmento; pero si se vence la intoxicación, con el tiempo reaparecen los pelos normales.

·  Ribete gingival azul grisáceo.

4.  Residual (meses)

·Anormalidades del Sistema Nervioso Central y del periférico: ataxia, tremor, pie en extensión y pérdida de la memoria.

· Secuela permanente: alopecia y ceguera.

 TRATAMIENTO:

       I.    Soporte de las funciones vitales

    II.    Eliminación del tóxico en la puerta de entrada:

-Ingestión: Lavado gástrico en las primeras horas. Las dosis repetidas de carbón activado pueden ser efectivas según estudios in vitro.

   III.    Eliminación de la sustancia tóxica absorbida:

– Diuresis forzada neutra.

– Hemoperfusión o Hemodiálisis, controvertida; pero a pesar del alto Vd intracelular que limita teóricamente su utilidad, se sugiere en intoxicaciones severas (ingesta superior a 500 mg, taliemia mayor de 500 µg/L / 0.5 mg/L  o taliuria mayor de 10 000 µg/L). La aclaración por hemoperfusión es mayor que el que se obtiene por hemodiálisis (139 vs 49 ml/min).

  IV.    Antidototerapia:

– Azul de Prusia (cianoferrato férrico potásico II) cápsulas de 500 mg.

– Dosis: 1 gr. c/ 4 hrs vía oral, más solución de polietilenglicol (Solución Bohm) 1 sobre

2 hrs después de cada toma de Azul de Prusia.

– (Según el Medical Pág: 1060-1062) 250 mg/Kg dividido en 4 administraciones orales, añadir a cada dosis un catártico ligero, ej. Sorbitol al 15 % 50 ml.

– Otro modo de empleo: 10 gr. c/ 8 hrs vía oral. Produce estreñimiento, por tanto dar con catártico Manitol 20% 1 ml/Kg después de cada dosis de antídoto; 10 días de tratamiento.

– En su defecto Carbón Activado más catártico. Mantener por 48 hrs.

   V.  Tratamiento sintomático y de las complicaciones.

– Los usos más recientes del talio incluyen fabricación de pigmento para la imitación de joyas, termómetros de baja temperatura, semiconductores, contadores de centelleo. En la manufactura de componentes electrónicos, lentes ópticos y otros.

• La dosis letal promedio adultos es 1 gr. de sal soluble.
• Estructura electrónica similar a la del potasio.
• Produce alteraciones funcionales a nivel mitocondrial.
• Especial afinidad por el Sistema Nervioso Central.

 – MECANISMO DE ACCIÓN:

 El talio es un sensibilizador de la piel y un veneno acumulativo que resulta tóxico por ingestión, inhalación o absorción cutánea. Tiene afinidad por los grupos sulfhidrilos de las membranas mitocondriales inhibiendo reacciones enzimáticas. Intercambio con el K e interfiere en la fosforilación al inhibir la enzima sodio potasio ATPasa.

 Bibliografía:

Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS, et al. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies. 7^a ed. New York: Ed. McGraw Hill; 2002. Páginas 1272-8.

Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical Toxicology: diagnosis and   treatment of human poisoning. New York: Ed. Elsevier; 1988. p. 1060

Dueñas Laíta A. Intoxicaciones agudas en Medicina de Urgencia y Cuidados Críticos. Barcelona: Ed. Masson; 2002. p.392.