Cobre

                                                 CENTRO NACIONAL DE TOXICOLOGÍA

Ave. 31 y calle 114, Marianao. La Habana. Cuba

Correo electrónico: cenatox@infomed.sld.cu

 

METALES CODIGO: M 002 

Versión: 01 

Fecha: 16/07/2023

 Nombre genérico: Cobre

CUADRO CLÍNICO:

 Intoxicación aguda:

– Cuando se ingiere sulfato de cobre, también conocido como piedra azul o azul vitriolo, en cantidades del orden de gramos, se producen náuseas, vómitos, diarrea, sudoración, hemólisis intravascular y posible fallo renal; en raras ocasiones, se observan también convulsiones, coma y la muerte. Cuando se beben aguas carbonatadas o zumos de cítricos que han estado en contacto con recipientes, cañerías, grifos o válvulas de cobre se puede producir irritación del tracto gastrointestinal, que pocas veces llega a ser grave. Este tipo de bebidas son suficientemente ácidas para disolver niveles de cobre irritantes.

– La inhalación de polvos, humos o nieblas de sales de cobre puede causar congestión nasal y de las mucosas, y ulceración con perforación del tabique nasal. Los humos desprendidos durante el calentamiento del cobre metálico pueden producir fiebre, náuseas, gastralgias y diarrea.

– Alteraciones hepáticas: niveles pico séricos de aminotranferasas elevados a los 3 días y se normalizan a la semana.

– Riñón: puede desarrollarse oliguria, anuria, pero la insuficiencia renal aguda generalmente es ligera. Puede haber hematuria.

– Efectos sistémicos: letargo, coma, rabdomiólisis e hipotensión refractaria pueden complicar el curso de la intoxicación severa.

Intoxicación crónica:

 – Efectos tóxicos crónicos atribuibles al cobre sólo parecen existir en personas que han heredado una pareja específica de genes recesivos autosómicos y que, como consecuencia, desarrollan una degeneración hepatolenticular (Enfermedad de Wilson). Es una enfermedad rara. Aparece en hombre y mujeres entre la 1ra y 3ra décadas de la vida. Puede enmascararse como una enfermedad hepática psiquiátrica o neurológica crónica. Es potencialmente reversible y el tratamiento adecuado previene el daño hepático y neurológico.

– La aberración primordial de la enfermedad de Wilson radica en la absorción excesiva de cobre por el ID. La cifra de ceruloplasmina plasmática –la proteína fijadora de cobre- está baja, mientras que grandes cantidades de cobre se excretan por la orina y se depositan en los tejidos. Clínicamente puede presentarse con manifestaciones neurológicas iniciales y hepáticas más tardías o viceversa.

–  Se debe sospechar cuando:

  • Íctero en los primeros años de vida
  • Hepatitis atípica.
  • Esplenomegalia con hiperesplenismo.
  • Anemia hemolítica.
  • Hipertensión portal.
  • Anomalías nerviosas o psiquiátricas en la niñez.
  • Disfunción de ganglios basales.
  • Rigidez
  • Temblor parkinsoniano.
  • La implicación de hígado puede dar:
  • Cirrosis
  • Hipertensión portal
  • Insuficiencia hepatocelular.
  • Signo patognomónico: anillo de Kayser-Fleischer que representa un depósito de fina pigmentación granular en la membrana de Descemet en la cornea, cerca de la capa endotelial. A la luz aspecto típico parduzco o gris verdoso, no siempre está completo y generalmente es más marcado en los polos superior e inferior de la cornea. Puede verse a simple vista o por lámpara de hendidura.

TRATAMIENTO:

I.    Soporte de las funciones vitales.

II.    Eliminación del tóxico en la puerta de entrada:

–  Ingestión: Frecuentemente los vómitos hacen que el LG/emesis sea innecesario. El rol del CA no está probado.

III.    Eliminación de la sustancia tóxica absorbida: Se ha usado Exanguineotransfusión y diálisis peritoneal.

IV.    Antidototerapia:

 Dimercaprol o BAL 3-5mg/kg IM profundo cada 6 horas por 2 días y después cada 8-12 horas por 7-10 días.

  • CaNa2EDTA (Calciotetracemato disódico) 25-50 mg/kg/día en adultos y 1000mg/m²/día en niños, diluido en dextrosa al 5% para una dilución que alcance una concentración de 0.2 a 0.5%, a pasar por goteo endovenoso en 12 horas, por 5 días. Dosis máxima diaria, 1g en niños y 2g en adultos.
  • D penicilamina (caps. 125 y 250 mg)

– Dosis en niños: 30-40 mg/kg/día divididos en 3 subdosis.

– Dosis adultos: 25 mg/kg/día divididos en 2-3 subdosis.

– La duración del tratamiento con D penicilamina depende de la concentración de cobre en orina (inferior a 60 mcg/L).

V.    Tratamiento sintomático y de las complicaciones.

 
INFORMACIÓN ADICIONAL:

 El cobre (Cu) es maleable y dúctil, un excelente conductor del calor y la electricidad, y su capacidad funcional se altera muy poco con la exposición al aire seco. Si se encuentra en una atmósfera húmeda con anhídrido carbónico, se cubre con una capa verde de carbonato. El cobre es un elemento esencial del metabolismo humano. Es un elemento esencial de trazas que cataliza procesos de la síntesis del Hemo y en la absorción del hierro.

 Bibliografía:

Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS, et al. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies. 7a ed. New York: Ed. McGraw Hill; 2002. p. 1262 – 9.

Dueñas Laíta A. Intoxicaciones agudas en Medicina de Urgencia y Cuidados Críticos. Barcelona: Ed. Masson; 2002. p.221.