CENTRO NACIONAL DE TOXICOLOGÍA
Ave. 31 y calle 114, Marianao. La Habana. Cuba
Correo electrónico: cenatox@infomed.sld.cu
Plaguicidas | CODIGO: PG
Versión: Fecha: 16/07/2023 |
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Nombre: Paraquat y Diquat | ||
Clasificación: Plaguicida, Insecticida, Bipiridilo | ||
CUADRO CLÍNICO:
Exposiciones a través de la piel y mucosas: La piel estará eritematosa, edematosa con prurito asociado y aumento de la temperatura local (dermatitis), pudiendo existir áreas con flictemas y ulceraciones. Se han reportado casos de muerte por esta vía en exposición masiva al tóxico concentrado con manifestaciones sistémicas de la enfermedad. A nivel ocular: Conjuntivitis (irritación conjuntival, lagrimeo, fotofobia, escozor y dolor ocular) y opacidad corneal con disminución de la agudeza visual. Exposición respiratoria: Debido al tamaño de las partículas de los aerosoles de Paraquat superior a las 5 micras no se absorben, prácticamente pueden ser solo causa de irritación local, pudiendo producirse epistaxis. Irritación gastrointestinal dada por sensación de quemazón orofaríngea, epigastralgia, náuseas, vómitos, diarreas, síntomas que desaparecen habitualmente al cabo de las 24 horas. Generalmente después de las 24 horas aparecen lesiones blanquecinas en placas, muy dolorosas en orofaringe y esófago que se acompañan de sialorrea, odinofagia y disfagia. Al cabo del 2do – 3er día se observan manifestaciones de insuficiencia renal aguda como son oligoanuria, aumento de la creatinina y urea sérica, albúmina. En algunos pacientes encontraremos hepatomegalia dolorosa, íctero, elevación de las transaminasas (TGP, LDH, TGO, Ganma-GT) y la fosfatasa alcalina traducción del daño hepático existente. Hacia las 2-3 semanas de evolución cuando la función hepatorrenal en la mayoría de los pacientes comienza a mejorar, aparecen las manifestaciones de la afección respiratoria por fibrosis del parénquima pulmonar causada por el tóxico (órgano diana) observándose disnea progresiva, polipnea, cianosis, tiraje, culminado en un cuadro de distress respiratorio que es habitualmente la causa de muerte en estos pacientes. El paciente permanece consciente hasta el desenlace de la enfermedad.
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TRATAMIENTO:
I. Soporte de las funciones vitales II. Eliminación del tóxico en la puerta de entrada:
– Cuando existe exposición ocular: Lavar los mismos con abundante agua, por no menos de 15 min, de persistir los síntomas, se deberá realizar interconsulta con oftalmología. -En casos de exposición de la piel: Quitar inmediatamente la ropa contaminada y bañar al paciente con abundante agua y jabón. Tratar las lesiones de la piel con cremas que contengan esteroides (clobetazol, triamcinolona). Si las lesiones se encuentran en fase exudativa aplicar fomentos de Solución Salina Fisiológica durante 24 a 48 horas, antes de comenzar tratamiento con las cremas. Antihistamínicos: Benadrilina adultos: 1 tab o 1 amp cada 6-8 horas Niños: 5 mg/kg/día en 3-4 dosis vía oral o IM. – Si la intoxicación es por ingestión: Emesis/lavado: La descontaminación temprana y agresiva del intestino es una medida fundamental en la intoxicación por paraquat, debido a su inherente toxicidad. La decisión de emplear la emesis y el lavado en las ingestiones del concentrado se debe tomar después de considerar los beneficios potenciales versus riesgos de daño esofágico y la perforación. El tiempo desde la ingestión (más de varias horas), vómitos espontáneos y presencia de lesiones orales y esofágicas contraindican su uso. Ambos procedimientos demoran la administración del carbón activado, el cual se une de forma efectiva al paraquat. Emplear el carbón activado o tierra de fuller, 1g/kg y repetir cada 4 horas hasta que el paraquat no se detecte más en la orina o en la sangre. Catárticos administrar un catártico ligero con cada dosis y vigilar el equilibrio de líquidos y electrolitos. Observar al paciente por si aparece un íleo, lo cual limita el uso seriado del carbón. Hasta la fecha el lavado intestinal total no ha mejorado el resultado y el mismo puede producir edema pulmonar en los pacientes comprometidos. III. Eliminación de la sustancia tóxica absorbida: No se ha establecido la efectividad de la hemoperfusión. El objetivo de la hemoperfusión sería reducir la absorción pulmonar del paraquat, y desde el punto de vista teórico es más útil, cuando se inicia a las 10 horas de la ingestión (15-20 horas en la presencia de fallo renal). Las hemoperfusiones simples están seguidas de rebotes persistentes en la concentración plasmática debido a la redistribución de las reservas plasmáticas. Se ha reportado que en casos limitados, la hemoperfusión prolongada seriada (8 horas al día, durante 2-3 semanas) reduce la fibrosis pulmonar y la mortalidad. IV. Antidototerapia: No procede. V. Tratamiento sintomático y de las complicaciones
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INFORMACIÓN ADICIONAL
– El paraquat (1,1’dimetil-4-4dipiridilo) se introdujo en 1962 como un herbicida efectivo que poseía baja toxicidad crónica debido a su rápida desactivación al entrar en contacto con el suelo. El paraquat es el herbicida más tóxico, produce fallo multisistema de los órganos y fibrosis pulmonar en las ingestiones fatales. Dosis letal aguda: Cualquier exposición oral al concentrado comercial al 20% se debe considerar potencialmente fatal. Las ingestiones en adultos que excedan los 50 ml de la solución concentrada de paraquat son universalmente fatales, en tanto que del 10 a 50 ml del concentrado pueden ser fatales. La dosis letal en adultos oscila de 3 a 6 g. Aunque se absorbe poco a través de la piel se han reportado varios casos de exposición dérmica al concentrado, incluso al fallecimiento de un trabajador con abrasiones dérmicas crónicas. No es probable que la inhalación del paraquat por fumigación cause efectos tóxicos, debido al tamaño de las gotas que se rocían. – Farmacocinética
Muerte celular por marcado estrés oxidativo secundario a intensa peroxidación lipídica, daño a las proteínas y degradación del DNA en prácticamente todos los tejidos del organismo. Bibligrafía: Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical Toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. New York: Ed. Elsevier; 1988. p. 1088-92 |