CENTRO NACIONAL DE TOXICOLOGÍA
Ave. 31 y calle 114, Marianao. La Habana. Cuba
Correo electrónico: cenatox@infomed.sld.cu
Plaguicidas | CODIGO: PG
Versión: Fecha:16/97/2023 |
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Nombre: Organofosforados | ||
Otros nombres: Abate, Lucation, Malation, Tamaron, Asuntol, Esteladon, Parathion. | ||
CUADRO CLÍNICO:
Miosis, visión borrosa, fotofobia, lagrimeo, náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarreas, sialorrea, sudoración profusa, disnea, opresión torácica, broncoespasmo, broncorrea, bradicardia, hipotensión arterial.
Taquicardia, hipertensión arterial, temblores, fasciculaciones musculares, parálisis respiratoria.
Depresión del sistema nervioso central dada por confusión, somnolencia, estupor, coma, delirio, astenia, cefalea y convulsiones. El coma y las convulsiones son más frecuentes en el niño o en las intoxicaciones graves. Psicosis en casos aislados. |
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TRATAMIENTO:
I. Soporte de las funciones vitales
II. Eliminación del tóxico en la puerta de entrada:
– Cuando existe exposición ocular: Lavar los mismos con abundante agua, por no menos de 15 min, de persistir los síntomas, se deberá realizar interconsulta con oftalmología. – En casos de exposición de la piel: Quitarle la ropa y bañarlo con abundante agua y jabón. – Si la intoxicación es por ingestión: Si ha pasado menos de 4 horas realizar lavado gástrico y administrar carbón activado. III. Eliminación de la sustancia tóxica absorbida: No procede. IV. Antidototerapia:
– Intoxicación leve: 1-2 mg c/ 20 a 30 minutos EV. – Intoxicación moderada: 3-4 mg c/ 10 a 15 minutos. endovenoso – Intoxicación grave: 5-6 hasta 10 mg c/ 5 minutos. endovenoso Una vez lograda la atropinización (midriasis, sequedad de las mucosas, taquicardia, rubicundez y sobre todo disminución de las secreciones traqueobronquiales) del paciente, dejar mantenimiento para 24 h de infusión continua con la mitad o las ¾ partes del total de la dosis administrada inicialmente. El descenso de la dosis por día debe hacerse paulatinamente. Si reaparecen signos de inhibición de la colinesterasa, aumentar la dosis de atropina hasta lograr nuevamente atropinización. ü Niños: Vía endovenoso 0,015 a 0,05 mg/Kg c/10 o 30 minutos, en dependencia de la severidad de la intoxicación, hasta alcanzar la atropinización. Mantenimiento igual que en el adulto.
– Pralidoxima niños 25 mg/Kg. en 30 minutos inicialmente, 0, 4 mg x Kg. x mín. Máximo 1 g. – Adultos dosis 1-2 g EV inicial diluido en Solución Salina 0,9 % en 30 minutos. Repetir a la hora en 100 ml de Solución Salina al 0,9 %. – Toxogonin (obidoxima) adultos 1 amp. EV lento 5 min. después de la primera dosis de atropina. – Niños, 4-8 mg/kg se puede repetir a las 12 horas. Administrar antes de 36-48 horas después de la exposición. V. Tratamiento sintomático y de las complicaciones
– De repetirse las convulsiones administrar Fenitoína (convulsin) dosis adultos: 15‑18 mg/Kg EV como dosis inicial o 150‑250 mg de inicio, seguido de 100‑150 mg c/30 min. según necesidad dosis máxima diaria 5 g. Niños: 15mg/Kg o 200 mg/m2 a razón de 0,5‑1,5 mg/Kg./min. Puede repetirse dosis de 1,5mg/Kg c/30 min. Dosis máxima diaria de 20 mg/Kg. Suspender la administración de detectarse arritmias o hipotensión.
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INFORMACIÓN ADICIONAL
– Dosis tóxica aguda
– Farmacocinética La mayoría de las S.O.F se absorben bien y rápidamente por la piel, conjuntiva, tracto G.I y pulmones. Estos compuestos se desintoxican por la citocroma P450 mediada por las monooxigenasas en el hígado, pero algunos metabolitos son más tóxicos que los compuestos originales. Usualmente los metabolitos se detectan a las 12-48 horas de posexposición. La mayoría de las S.O.F son compuestos químicos polares e hidrosolubles, pero algunos poseen altos coeficientes de partición (diclofentión, leptofos), lo que da lugar a síntomas tardíos y prolongados. – Patofisiología Las S.O.F hacen complejos con las enzimas acetilcolinesterasas y producen la fosforilación y la desactivación. La acumulación resultante de grandes cantidades de acetilcolina causa estimulación inicial y luego agotamiento de las sinapsis colinérgicas. La hidrólisis de las enzimas fosforiladas es lenta y no tiene importancia clínica, lo que da lugar a una permanente desactivación. Las vías del GABA y la dopaminérgica dan una inhibición compensatoria para contrarrestar la excesiva actividad colinérgica que producen estos agentes. Bibliografía: Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical Toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. New York: Ed. Elsevier; 1988. p1070-7 |