Derivado de compuestos nitrofenolico y nitrocresolico

Versión:  

Fecha:16/07/2023

• Debilidad ligera, cefalea, diaforesis, malestar general, fiebre, taquicardia, disnea, sensación de miedo. En los casos graves delirio, coma, cianosis, polipnea, convulsiones.
• Puede constatarse íctero en la intoxicación por nitrofenoles secundario al daño hepático provocado por el tóxico, no correlacionándose la intensidad del mismo con los niveles del tóxico en sangre, la severidad de la intoxicación y la vía de intoxicación. Puede existir daño hepático y renal.
• Las manchas amarillas en la piel y el cabello por lo general indican contacto con Nitrofenoles.
•  Las manchas en la esclerótica y orina teñida de amarillo constituyen signos de absorción en cantidades potencialmente tóxicas.

I.  Soporte de las funciones vitales

II.  Eliminación del tóxico en la puerta de entrada:

• Descontaminación de acuerdo a la vía de exposición:

– Cuando existe exposición ocular:

Lavar los mismos con abundante agua, por no menos de 15 min, de persistir los síntomas, se  deberá realizar interconsulta con oftalmología.

– En casos de exposición de la piel:

Lavar la misma con abundante agua y jabón, de persistir la manifestación de irritación instaurar tratamiento como dermatitis por contacto con antihistamínicos y esteroides locales (cremas).

–  Si la intoxicación es por ingestión:

Realizar lavado gástrico y administrar carbón activado.

III. Eliminación de la sustancia tóxica absorbida:

•  Diuresis modificada alcalina solución de suero fisiológico 0.9 % (SSF 0,9 %) 500-1000 ml EV a durar 1 hora. Continuar con Dextrosa 5 % o  SSF 0,9 % a 15 ml/Kg. en 3-4 horas. Agregar Bicarbonato de sodio 4-8 %  a razón de 1meq/kg. Mantener pH urinario entre 7,5 a 8, de no lograrlo administrar Bicarbonato de sodio 4-8 %  a razón de 0,5 meq/Kg. cada 1 hora. Suspender si alcalosis metabólica. Administrar de 10-20 meq de Cloruro de Potasio por cada 1000 ml de solución. Posteriormente administrar Manitol 20 %(250ml/50gr)  a razón de 10-15 g cada 3-4 horas.
• La hemodiálisis y la hemocarboperfusión en casos de intoxicaciones severas, aunque la efectividad de estos métodos está limitada por la afinidad que poseen los Fenoles por las proteínas plasmáticas.
• La Exanguineotransfusión puede constituir otra opción en caso donde exista fallo renal.

IV.  Antidototerapia: No procede.

V.   Tratamiento sintomático y de las complicaciones

• Emplear de preferencia en caso de hipertermia las mantas de enfriamiento pues la Aspirina y otros antipiréticos, así como la Atropina pueden aumentar la toxicidad de estos compuestos.
• Si convulsiones: Diazepam (amp 10 mg en 2 ml. Dosis adulto 5-10 mg, repetir a los 5-10 min hasta 30 mg. Niños: más de 30 días: 0.2-0.5 mg, repetir c/ 2-5 min hasta máxima 5 mg. Si más de 5 años: 0.5-1 mg, repetir c/ 2-5 min hasta 10 mg).
• Durante la convalecencia proporcione una dieta rica en calorías y en vitaminas para devolver al organismo las grasas y carbohidratos consumidos durante el estado hipermetabólico.

Los compuestos nitroaromáticos son altamente tóxicos para humanos y animales con una DL50 de aproximadamente 25 a 50 mg/kg.1  La mayoría de los nitrofenoles y nitrocresoles son bien absorbidos por la piel, el tracto gastrointestinal o los pulmones al inhalarse finas gotas. Han habido envenenamientos fatales como resultado de la contaminación dérmica. Lo más común es una irritación moderada de la piel y las membranas mucosas.

– Farmacocinética:

Los nitrofenoles y nitrocresoles sufren biotransformación parcial en los seres humanos, en especial, reducción (grupo nitro a grupo amino) y conjugación en el grupo fenólico. Aunque los nitrofenoles y sus metabolitos aparecen siempre en la orina de los individuos envenenados, la excreción hepática tal vez sea la principal ruta de eliminación. La eliminación es lenta y se ha documentado una vida media en humanos de 5 a 14 días.

– Mecanismo de acción:

El mecanismo básico de toxicidad es la estimulación del metabolismo oxidativo en las mitocondrias celulares, por interferencia con el acoplamiento normal de la oxidación de los carbohidratos a la fosforilación. Esto conduce a la hipertermia, taquicardia, dolor de cabeza, malestar y deshidratación y, después de un tiempo, reduce las reservas de carbohidratos y grasas. Los sistemas más propensos al envenenamiento son el hepático, renal y nervioso.

Bibliografía:

Leftwich RB, Floro JF, Neal RA, et al. Dinitrophenol poisoning: A diagnosis to consider in bundiagnosed fever. South Med J 1982;75:182-

Finkel AJ. Herbicides: Dinitrophenols. In: Hamilton and Hardy’s Industrial Toxicology, 4th ed.  Boston: John Wright PSG, Inc., 1983, pp. 301-2.

Smith WD. An investigation of suspected dinoseb poisoning after agricultural use of a herbicide. Practitioner 1981;225:923-6.