Ene 22nd, 2018 Archives

La actividad e interacciones entre las proteínas neurorexina y neuroligina pueden influir en las funciones y la plasticidad de las neuronas, afectando incluso la conducta de apeareamiento en un modelo animal. Así se describe en Hart MP, Hobert O. Neurexin controls plasticity of a mature, sexually dimorphic neuron. Nature January 2018;553:165–170.

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La expresión diferenciada de factores de transcripción durante el proceso de reparación del daño en la médula espinal en las lampreas, parece estar presente igualmente en mamíferos, lo que podría abrir nuevas opciones para el tratamiento de tales lesiones. Lea un reporte al respecto en Herman PE, Papatheodorou A, Bryant SA, Waterbury CKM, Herdy JR, Arcese AA, et al. Highly conserved molecular pathways, including Wnt signaling, promote functional recovery from spinal cord injury in lampreys. Scientific Reports, 2018;8(1).

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TBILas proteínas fosfodiesterase 10A (Pde10a por sus siglas en inglés) y la subunidad alfa de guanine nucleotide-binding protein G (Gnal), podrían participar en la patogenia y la recuperación del trauma cerebral leve, de acuerdo con Song H, Fang S, Gao J, Wang J, Cao Z, Guo Z, et al. Quantitative Proteomic Study Reveals Up-Regulation of cAMP Signaling Pathway-Related Proteins in Mild Traumatic Brain Injury. Journal of Proteome Research, 2017; DOI: 10.1021/acs.jproteome.7b00618.

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ObesityEntre las causas genéticas de la obesidad, se ha postulado a las mutaciones que afectan la señalización desde los cilios primarios en neuronas hipotalámicas. Los mecanismos implicados y las evidencias experimentales son presentados en Siljee JA, Wang Y, Bernard AA, Ersoy BA, Zhang S, Marley A, et al. Subcellular localization of MC4R with ADCY3 at neuronal primary cilia underlies a common pathway for genetic predisposition to obesity. Nature Genetics 2018; doi:10.1038/s41588-017-0020-9.

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