Trastornos de la Conducción Auriculo-Ventricular

Dr. Jesús A. Satorre Ygualada. Especialista de Primer y Segundo Grado en Cardiología. Máster en Educación Médica Superior. Profesor Auxiliar.

Dr. Raimundo Carmona Puerta. Especialista de Primer y Segundo Grado en Fisiología Normal y Patológica.  Profesor Asistente.

Por trastornos de la conducción (más conocidos en otras latitudes como trastornos dromotrópicos) se entiende toda alteración que demore o retrase la propagación del estímulo eléctrico o incluso la interrumpa de forma intermitente o mantenida, a cualquier nivel del corazón. Aunque este es el concepto más abarcador a menudo esta definición se emplea para tratar el tema de los bloqueos auriculoventriculares y los trastornos dromotrópicos de la conducción intraventricular, más conocidos por bloqueos de rama y fascículos. Siguiendo esta metódica y los intereses de este texto desarrollamos el tema en ese mismo sentido. Los bloqueos sinoatriales son tratados dentro del síndrome de disfunción sinusal. Los bloqueos intraatriales y su significado clínico escapan también a los intereses prácticos de esta obra.

Anatomía electrofisiológica del sistema excitación- conducción

Existe un sistema especializado en la génesis y transmisión del estímulo eléctrico (fig. 1).

Fig. 1. Se representa en amarillo las diferentes porciones del sistema de excitación – conducción y sus respectivas velocidades de conducción en metros por segundo. NSA: nodo sinusal, HB: haz de Bachmann, NAV: nodo auriculoventricular, His: haz de His, RD: rama derecha, RI: rama izquierda, FP: fibras de Purkinje.

El impulso se genera en las células del nodo sinusal y se propaga dentro de sí mismo a muy bajas velocidades de conducción. Una vez que el estímulo abandona dicha estructura se disemina a una velocidad mayor por ambas aurículas utilizando trayectos con conducción preferencial, que para el caso de la aurícula derecha se denominan tractos internodales (anterior, medio y posterior) mientras que la activación preferencial de la aurícula izquierda ocurre mediante el haz de Bachmann. Aun cuando las aurículas se están despolarizando, la activación del nodo auriculoventricular (NAV) ya está aconteciendo, y este es un hecho interesante que los textos habitualmente no destacan (fig2). Es importante comprender que una parte significativa del segmento PR (o PQ, según sea el caso) se explica por el tiempo en que el impulso se conduce por el haz de His, ramas y fascículos del sistema de conducción intraventricular y finalmente por la red celular subendocárdica de Purkinje.

Fig. 2. Trazo electrocardiográfico mostrando la secuencia de transmisión del impulso eléctrico desde que sale del nodo sinusal (NS). Obsérvese que el intervalo PR es la suma de los tiempos de conducción auricular (A), del nodo auriculoventricular (NAV), ramas (R) y sus fascículos, incluye además las fibras de Purkinje.

La transmisión del estímulo dentro del NAV es lenta debido a las propiedades decrementales de conducción que posee este tejido, sin embargo desde la segunda mitad del haz de His hasta las células de Purkinje la velocidad de conducción es rápida y sigue las leyes del todo o nada. Para mayor profundidad sobre estos tópicos remitimos al lector al capítulo de Fisiología Cardiovascular Básica.

Bloqueos auriculoventriculares (BAV)

Por lo general los BAV se clasifican en tres grados acorde a su severidad creciente y la manera en que se muestran en el electrocardiograma de superficie. También pueden ser congénitos o adquiridos u ocasionados por alteraciones anatómicas o funcionales. Además, según su permanencia en el tiempo los BAV pueden ser transitorios o permanentes. Existe una clasificación electrofisiológica que mediante el hisiograma los divide en suprahisianos, hisianos e infrahisianos y que permite determinar el nivel anatómico al cual asienta el bloqueo y realizar un pronóstico, pero muchas veces estos estudios no están disponibles lo cual no compromete actuaciones clínicas razonables frente a este tipo de casos.

Clasificación de los BAV en grados de severidad

  • BAV de primer grado
  • BAV de 2do grado

– Mobitz I (o tipo Wenkebach)

– Mobitz II (o tipo Mobitz)

– 2:1

– Alto grado o avanzado

  • BAV de 3er grado o completo

Síntomas en los BAV

Principalmente causados por frecuencia cardíaca baja, disociación auriculoventricular o arritmias ventriculares favorecidas por bradicardia. Estos pueden resumirse en:

  • Intolerancia al ejercicio
  • Cansancio fácil
  • Disnea
  • Angina de esfuerzo
  • Alteración del estado mental
  • Mareos
  • Presíncope
  • Síncope

En el BAV paroxístico los síntomas pueden ser episódicos y el electrocardiograma ser normal. En el BAV congénito los síntomas pueden faltar si la frecuencia de los escapes es buena y el paciente llegar hasta la adolescencia asintomático. A veces, el paciente puede atravesar la adolescencia y el diagnóstico solo se realiza cuando al pasar los años aparece incompetencia cronotrópica del ritmo de escape que con frecuencia es hisiano.

Causas de BAV

Congénitos

Adquiridos

  • Isquemia miocárdica
  • Procesos degenerativos del sistema de conducción (Enfermedades de Lev y Lenegre)
  • Postquirúrgico o por procedimientos percutáneos (ablación septal con alcohol en la miocardiopatía hipertrófica, reemplazo percutáneo de válvula aórtica)
  • Procesos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, carcinoma, enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple
  • Infección: miocarditis, fiebre reumática, enfermedad de Lyme, borreliosis, enfermedad de Chagas, miocarditis por Aspergillus
  • Enfermedades reumáticas: espondilitis anquilosante, enfermedad de Reiter, policondritis, artritis reumatoide, esclerodermia
  • Enfermedades neuromusculares: distrofia muscular miotónica, distrofia muscular pseudohipertrófica benigna (Becker), distrofia de Erb, síndrome de Kearns-Sayre, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscular peroneal)
  • Fármacos: β-bloqueantes, anticálcicos, antiarrítmicos clase I o III, digitálicos
  • Otras causas: calcificación del anillo aórtico o mitral, complicación de ablación por catéter, y trastornos electrolíticos

Particularmente la isquemia miocárdica aguda y el infarto se asocian con frecuencias bajas en tres periodos distintos. Dichas frecuencias bajas se deben a disfunción sinusal o BAV y ocurren mayormente en el infarto inferior con o sin afectación de la pared posterior o el ventrículo derecho. Las alteraciones de la conducción auriculoventricular prevalecen menos que la bradicardia sinusal, no obstante aparecen en 10%-25% de estos casos. A continuación los periodos mencionados:

  1. Precoz, en las primeras 4 horas de iniciados los síntomas.
  2. Tardío, aproximadamente 24 horas después de iniciados los síntomas.
  3. Durante la reperfusión.

Período precoz: Aquí se ha considerado clásicamente que las frecuencias lentas son debidas a un tono vagal aumentado, mediado por el reflejo de Bezold-Jarisch. A menudo la atropina mejora la bradicardia sinusal y el BAV, apoyando la hipótesis vagal. También hay evidencia angiográfica que sustenta el rol de la isquemia del NAV como mecanismo probable ya que estas alteraciones dromotrópicas son de más frecuente observación en las lesiones proximales de la coronaria derecha (21%)  que en las lesiones distales (3%).

Período tardío: Se considera debido a edema miocárdico y usualmente no mejora con atropina mientras que la aminofilina ha sido muy útil en algunos pacientes. Cuando un infarto miocárdico inferior aparece en este periodo suele mantenerse entre 3-10 días pero finalmente se normalizará la conducción, aunque existen excepciones.

La tasa de complicaciones y mortalidad intrahospitalaria es mayor en pacientes con BAV completo. El pronóstico pos hospitalización después de un infarto inferior complicado con BAV completo parece ser similar al que tienen los pacientes que no desarrollaron esta complicación.

BAV de primer grado

Normalmente la duración del intervalo PR es de 0.12 – 0.20 segundos y es más corto en la mujer respecto al hombre. En personas de edad avanzada se acepta como normal un intervalo PR de hasta 0.21 segundos.

El BAV de 1er grado de define como un retardo de la conducción auriculoventricular y se expresa en el electrocardiograma de superficie como un intervalo PR largo (Fig. 3). La mayoría de los electrocardiografistas consideran este tipo de bloqueo cuando el intervalo PR es superior a 0.20 segundos, aunque debe tenerse en cuenta el caso del paciente anciano en que esta definición se aplica cuando el PR excede 0.21 segundos.

Fig. 3. Registro Holter de un varón de 34 años asintomático con diagnóstico de bloqueo AV de primer grado desde hace 7 años. Aparecen las derivaciones MV 5 y MV 1 y un intervalo PR de 290 ms (0.29 segundos). Este paciente no presentó grados mayores de bloqueo AV durante las 24 horas de registro. Obsérvese que en una misma derivación el PR no tiene que mantenerse estrictamente con la misma duración porque puede estar influenciado por diversas variables y esto no cambia el hecho de ser este tipo de bloqueo.

Observando la fig. 2 vemos que cuando nos enfrentamos a un electrocardiograma que exhibe un intervalo PR prolongado la afectación puede estar situada en cualquiera de los cuatro niveles por los que tiene que propagarse el impulso desde aurículas hasta las fibras de Purkinje. También pueden existir combinaciones de afectación en los distintos niveles del sistema de conducción.

El BAV de primer grado con QRS estrecho usualmente tiene un curso benigno y es asintomático, por lo que no suele requerir tratamiento. Ocasionalmente se pueden observar intervalos PR considerablemente largos. Un valor que suele emplearse para definir esta clase de intervalos severamente prolongados es 300 ms (0.30 segundo). No hay un valor estricto de cuan largo puede ser el intervalo PR. En registros Holter y estudios electrofisiológicos invasivos realizados en nuestro servicio de Electrofisiología Cardiaca Clínica hemos observado intervalos PR extremadamente prolongados sin llegar a interrumpirse la conducción AV, y en el texto de Braunwald se refiere a prolongaciones de hasta 1 segundo (PR de 1000 ms). Un BAV de 1er grado puede ser sintomático cuando el PR es tan largo que la onda P se comporta como retrógrada al complejo QRS dando lugar a una pérdida de la sincronía auriculoventricular y compromiso del llenado ventricular. En esta situación puede observarse onda  a cañón en el examen físico del pulso yugular y manifestaciones clínicas de disminución del rendimiento del corazón como bomba. Esto se denomina síndrome de pseudomarcapaso y requiere estimulación permanente bicameral (modo DDD o DDDR) secuencial, y constituye la indicación más robusta de implante de marcapasos permanente en el BAV de 1er grado (indicación clase II A, nivel de evidencia B).También puede indicarse estimulación permanente en esta clase de BAV en pacientes con enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular miotónica, la distrofia de Erb o la atrofia muscular peroneal con o sin síntomas, por lo impredecible de la evolución a grados superiores de bloqueo (indicación clase II B, nivel de evidencia B).

Bloqueos AV de 2do grado

Bloqueo tipo Wenckebach (Mobitz I)

La demora progresiva que ocurre en la propagación del estímulo eléctrico a través de cualquier estructura del corazón por donde se disemine el frente de despolarización se reconoce como fenómeno de Wenkebach. El retraso de la conducción se incrementa en los latidos que se suceden partiendo desde uno que previamente se propagó normalmente, el fenómeno culmina con un estímulo que se bloquea, y después se reinicia repetitivamente el ciclo o queda como un evento aislado.

Para el caso particular de la conducción AV este bloqueo se define electrocardiográficamente como un intervalo PR que se prolonga progresivamente en latidos sucesivos (Fig. 4).

Fig 4. Tira electrocardiográfica obtenida de un varón asintomático de 23 años deportista de alto rendimiento. Se muestra la derivación V3 que exhibe un bloqueo AV tipo Wenckebach haciendo secuencias repetitivas 3:2, esto significa que por cada 3 ondas P dos se conducen a los ventrículos y una se bloquea en la unión auriculoventricular. Las flechas señalan las ondas P para asistir en el análisis.

El intervalo PR donde comienza la secuencia muchas veces es normal, aunque puede iniciarse un BAV tipo Wenckebach partiendo de un BAV de 1er grado preexistente. Se reconoce un fenómeno de Wenckebach típico cuando el primer intervalo PR que se prolonga es el que mayor estiramiento desarrolla si se le compara con el PR previo. Es claro que los demás intervalos PR que le siguen al primer PR que se prolonga son de duración mayor, pero experimentan menor grado de prolongación, solo que se le suman al retraso que ya había ocasionado el latido previo. Esto provoca una característica que ayuda en el diagnóstico, y es que el intervalo R-R se acorta durante una secuencia de Wenckebach hasta que se bloquea la onda P y ocurre una pausa. En este bloqueo el intervalo P-P es constante. Sin embargo la mayoría de las veces estas características no se cumplen y el Wenckebach es atípico, lo que puede crear dificultades diagnósticas si estos elementos no se conocen. Independientemente de estas aclaraciones si se hacen medidas cuidadosas y se demuestra alargamiento progresivo del intervalo PR antes de que una onda P se bloquee, siempre se estará en presencia de un bloqueo tipo Mobitz I.

Clínicamente este tipo de bloqueo debe interpretarse como de naturaleza benigna, rara vez requiere implante de marcapasos y los pacientes suelen ser asintomáticos, incluso no es raro observarlo durante el sueño en estudios Holter y se acepta como una variante normal. También puede verse con frecuencia en atletas de alto rendimiento como parte de la hipertonía vagal en reposo que se desarrolla por el entrenamiento deportivo de alta intensidad. En la mayoría de los casos el bloqueo ocurre a nivel del nodo AV y es excepcional el establecimiento de un bloqueo tipo Wenckebach por lesión del sistema His-Purkinje. El complejo QRS asociado a este bloqueo es estrecho, pero si es ancho sugiere lesión del sistema de conducción intraventricular, aunque la comprobación para esto es solo mediante un estudio electrofisiológico ya que también puede ser nodal o hisiano. De ocurrir síntomas por compromiso hemodinámico el implante de marcapaso permanente es lo indicado (indicación clase II A, nivel de evidencia B). Si durante la realización de ejercicio apareciera un bloqueo de este tipo en ausencia de miocardiopatía isquémica también debe indicarse el implante de marcapaso permanente (indicación clase I, nivel de evidencia C)

Bloqueo AV tipo Mobitz (Mobitz II)

La interrupción súbita de la conducción de un estímulo eléctrico se designa para cualquier estructura del corazón por donde transiten impulsos eléctricos como bloqueos tipo Mobitz. Cuando dicha interrupción acontece durante el pasaje de impulsos auriculoventriculares se define como bloqueo AV tipo Mobitz (o tipo Mobitz II). El lector debe darse cuenta que no nos referimos a bloqueos específicamente dentro del  NAV, puesto que ya previamente se mencionó que el estímulo eléctrico debe transitar por varias estructuras desde las aurículas hasta llegar a los cardiomiocitos ordinarios de trabajo.

La expresión electrocardiográfica de este tipo de bloqueo es la ocurrencia de una pausa debida a una onda P que no da lugar a un QRS. Preferimos evitar decir onda P que no se conduce a los ventrículos porque el bloqueo puede acontecer en el sistema His-Purkinje que anatómicamente está en los ventrículos.

El significado clínico de un bloqueo tipo Mobitz es que por lo general existe lesión importante del sistema His-Purkinje, en un menor número de casos el bloqueo ocurre a nivel del NAV. En la práctica podemos tener una aproximación a la ubicación anatómica de la lesión. Si el bloqueo se acompaña de algún trastorno de la conducción intraventricular (bloqueo completo de rama izquierda o derecha) debe presumirse lesión infrahisiana y el pronóstico es malo en cuanto a que tendrá una alta posibilidad de progresión a BAV completo, es por eso que estos paciente aunque se encuentren asintomáticos tendrán indicación para el implante de marcapasos permanente (indicación clase I, nivel de evidencia B). El bloqueo Mobitz con QRS estrecho sugiere que el nivel del bloqueo está a nivel del NAV, pero también puede explicarse por una lesión intrahisiana lo cual le incorpora un componente de malignidad porque existe alta probabilidad en estos casos de evolucionar a grados mayores de bloqueo. Por este motivo el bloqueo Mobitz II con QRS estrecho asintomático tiene indicación razonable de marcapaso permanente (indicacion clase IIA, nivel de evidencia B). El BAV tipo Mobitz II siempre debe considerarse patológico. En ocasiones existen situaciones que pueden simular un bloqueo de este tipo como el BAV tipo Wenckebach pseudomobitz, las extrasístoles hisianas ocultas, la presencia de doble fisiología nodal que puede permitir doble conducción nodal y uno de los estímulos conducirse ocultamente y bloquear al otro resultando en una P bloqueada. Si los ciclos previos al bloqueo de la onda P se acompañan de un enlentecimiento de la frecuencia sinusal debe sospecharse bloqueo tipo Mobitz por vagotonía.

BAV tipo 2:1

Se define como un impulso que se conduce y otro que se bloquea, repitiéndose esta secuencia repetitivamente. El concepto se aplica a cualquier estructura cardíaca por donde se propaguen estímulos eléctricos. Para el caso del BAV de 2do grado tipo 2:1 se conceptualiza este trastorno dromotrópico como una onda P que se conduce satisfactoriamente a través de la unión AV y el sistema His-Purkinje para dar lugar a una despolarización ventricular seguida de otra onda P que no da lugar a un complejo QRS, resultando esto en una frecuencia ventricular que es la mitad de la frecuencia calculada para las aurículas mediante la cuantificación de esta usando la onda P (Fig. 5).

Fig. 5. Paciente femenina de 71 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca y tratamiento con digoxina 0.25 mg/dia y carvedilol 12.5 mg/dia. Llega al cuerpo de guardia con disnea, hipotensión arterialy desorientación. Se muestra el trazo electrocardiográfico en la derivación DII al momento del ingreso documentándose un bloqueo auriculoventricular de 2do grado tipo 2:1 con una frecuencia ventricular de 30 latidos/minuto. Las flechas señalan las ondas P para asistir en el análisis.

Clásicamente en esta clase de bloqueo el intervalo P-P y el RR son regulares y la onda P que se conduce lo hace normalmente (PR conducido entre 0.12-0.20 segundos). No obstante como en toda la electrocardiografía la cantidad de variantes complica el diagnóstico en ocasiones. La fig.5 muestra un ejemplo de ello. En esta se puede observar que el intervalo P-P que no está mediado por un complejo QRS es de mayor duración que los intervalos P-P que si lo están, de manera que el P-P no tiene que ser estrictamente regular como a menudo se enseña. Particularmente la explicación del caso mostrado es el fenómeno ventriculofásico (arritmia sinusal ventriculofásica) aunque existen otras causas de P-P variable en el bloqueo AV 2:1. Además el PR conducido no necesariamente tiene que ser normal pudiendo ser prolongado porque pueden ocurrir combinaciones de bloqueos AV. En cuanto al complejo QRS este puede ser estrecho o ancho y sugerir la localización del bloqueo en el sistema de conducción, lo que ayuda en el establecimiento del pronóstico. También debe precisarse si existen síntomas atribuibles o no al bloqueo.

El BAV 2:1 tiene curso benigno o maligno según sus mecanismos electroanatómicos de producción. Puede constituir una forma de secuencia corta de Wenckebach manifestada como 2:1 con asiento del bloqueo en el NAV y sin manifestaciones clínicas, o entrañar un mal pronóstico debido a que el bloqueo esté ocurriendo en el haz de His o en el sistema de Purkinje. Esto lo sugiere la asociación con un QRS ancho y/o la presencia de síntomas como el síncope.

El BAV 2:1 tiene indicación de estimulación permanente cuando hay bradicardia sintomática, sin importar la localización del bloqueo (indicación clase I, nivel de evidencia B) o si aparece durante el ejercicio en ausencia de miocardiopatía isquémica (indicación clase I, nivel de evidencia C). También  es razonable el implante si hay síntomas que sugieran compromiso hemodinámico (indicación clase II A, nivel de evidencia B).

BAV de alto grado o avanzado:

Cuando dos o más ondas P consecutivas fallan en despolarizar a los ventrículos se realiza el diagnóstico electrocardiográfico de este trastorno. Dichas ondas P no van seguidas de complejo QRS y se produce una pausa más o menos larga según el número de ondas P bloqueadas. Muchas veces no puede hablarse de pausa porque el trastorno es estable y da lugar a una bradicardia mantenida (Fig. 6). Debe siempre acompañar al diagnóstico el patrón de conducción AV observado, por ejemplo 3:1 si por cada 3 ondas P dos se bloquean.

Fig 6.Tira electrocardiográfica obtenida de un hombre de 56 años refiriendo síncope recurrente que al momento del registro estaba asintomático. Se observa un BAV de 2do grado tipo 3:1 con QRS estrecho (110 ms), la frecuencia cardiaca es de 42 latidos por minuto. Las flechas señalan las ondas P para asistir en el diagnóstico.

El bloqueo puede mantenerse en el tiempo o recuperarse por momentos para después reaparecer inesperadamente. Puede ocurrir con QRS estrecho o ancho siendo la interpretación de esto la misma que hemos dado previamente. Aunque debe insistirse en que esto solo son aproximaciones porque la prueba de oro para establecer el nivel anatómico del bloqueo es el hisiograma obtenido mediante estudio electrofisiológico.

El BAV avanzado siempre debe considerarse maligno y requiere implante de marcapaso permanente siguiendo las mismas pautas que para el BAV completo (ver más adelante).

BAV completo

En esta clase de bloqueo existe interrupción total de la conducción eléctrica. Las aurículas laten a una frecuencia mayor que la de los ventrículos, y esto ocurre porque ambos están gobernados por marcapasos distintos. En el caso de las aurículas por el nodo sinusal, los ventrículos estarían controlados por un marcapaso subsidiario que puede estar localizado en la unión AV o en las células de Purkinje. Pueden existir en las aurículas ritmos distintos al sinusal en el BAV completo.

Un paciente con BAV completo casi de manera absoluta debe encontrarse en bradicardia, con una amplitud del pulso arterial variable y al examen del pulso yugular debe observarse onda acañón de aparición también variable, estos elementos permitieron asumir su existencia antes del advenimiento de la electrocardiografía.

Si el complejo QRS del ritmo de escape es estrecho se presume que tiene un origen idionodal mientras que si es ancho debe asumirse que tienen un origen idioventricular. Por lo general se cumple que los escapes de la unión ocurren con una frecuencia de 40-60 por minuto  (Fig 7.) y que los idioventriculares lo hacen entre 15 – 40 por minuto (Fig. 8.), pero ninguna de estas afirmaciones son absolutas.

Electrocardiográficamente el signo clásico del BAV completo es la disociación auriculoventricular (Figs. 7 y 8), pero disociación no es BAV, un concepto que no siempre es dominado y que se traduce en la práctica en errores diagnósticos. Para considerar disociación AV por bloqueo se debe cumplir que la frecuencia de ondas P sea superior a la de los QRS ya que las otras causas de este signo electrocardiográfico no presentan esta característica. El diagnóstico de disociación se realiza cuando se precisa que las ondas P no guardan ninguna relación con el complejo QRS y se ven inscribiéndose indistintamente en diferentes momentos del ciclo cardiaco utilizando como referencia el latido ventricular.

En el BAV clásico el intervalo P-P y R-R son constantes, pero no es estricto que suceda de esta manera creando dudas diagnósticas o equívocos diagnósticos en ocasiones.

Fig. 7. Paciente masculino de 63 años de edad que tuvo un síncope y acudió al cuerpo de guardia registrándose esta tira electrocardiográfica. Se observa un bloqueo auriculoventricular completo con un ritmo de escape estrecho idionodal, la frecuencia del escape es de 46 latidos por minutos mientras que la frecuencia sinusal es de 88 por minuto.Las flechas señalan las ondas P para asistir en el diagnóstico. Las ondas son anormalmente anchas por dilatación auricular.

Fig 8. Tira electrocardiográfica obtenida de una mujer de 81 años que tuvo episodios múltiples de sincope 2 meses antes de este registro. Fue traída al cuerpo de guardia después de repetir un nuevo síncope y llega con síntomas de bajo gasto cardiaco. Obsérvese que se trata de un bloqueo auriculoventricular completo con escapes anchos idioventriculares con una frecuencia cardiaca de 24 latidos por minuto y frecuencia sinusal de 85 por minuto. Además el QTm es de 820 ms. Las flechas señalan las ondas P para asistir en el diagnóstico.

En los casos de BAV completo y hasta en aquellos de segundo grado con sospecha de ser provocados por fármacos dromotrópicos negativos y manifestando síntomas la indicación de implante permanente de marcapasos debe retrasarse un tiempo prudencial por la potencial reversibilidad del trastorno. El límite de tiempo establecido para esto es variable, pero con frecuencia se sugiere esperar entre 7-14 días y tratar mientras el trastorno con marcapaseo transitorio. Hemos observado la recuperación de la conducción en tiempos de espera mayores, por eso se pueden escuchar recomendaciones empíricas de esperar  hasta 21 días y eventualmente lo hemos comprobado en las consultas de seguimiento de programación de marcapasos. Disminuyendo la frecuencia de estimulación o programado la opción de histéresis existen pacientes seguidos por años en los que el marcapasos se mantiene inhibido por recuperación tardía de la conducción. No obstante esta no es la regla y el tiempo de espera antes mencionado debe constituir  la norma a seguir. El caso presentado en la fig. 5 recuperó totalmente la conducción a los 8 días de retirada la digoxina y reducción del carvedilol a la dosis mínima, fue manejada agudamente con implante transitorio de marcapasos  por lo que no fue necesario la estimulación permanente. Otros ejemplos clínicos como la fiebre reumática y la enfermedad de Lyme recuperan la conducción auriculoventricular en semanas.

A veces un paciente con BAV completo experimenta episodios de síncope y no son lasfrecuencias lentas la causa de los eventos sincopales. En estos casos debe tenerse en cuenta la duración del intervalo QT puesto que constituye un marcador electrocardiográfico de Torsades de Pointes, un tipo maligno de taquicardia ventricular polimórfica que precisamente fue descrita por vez primera en este tipo de escenario clínico. Característicamente dicha arritmia se manifiesta como episodios cortos autolimitados, siendo el síncope su presentación más habitual. El BAV completo constituye una causa bien reconocida de QT largo adquirido y Torsades de Pointes y resuelve con estimulación ventricular. Puede requerirse además el empleo de sulfato de magnesio, reposición de potasio e infusión de isoproterenol, pero la estimulación artificial transitoria y posteriormente permanente (si está indicada) es la opción de primera línea en estos casos si no se demuestran causas reversibles del bloqueo.

La recomendación de implante definitivo de marcapaso en el BAV completo tiene mayor o menor grado de solidez según diversas situaciones asociadas al trastorno haciendo que su indicación varíe desde clase I hasta II B. La única situación que exime de la estimulación permanente al bloqueo AV de alto grado es cuando se espera que este resuelva y es improbable que reaparezca como ocurre en la toxicidad por medicamentos, incremento transitorio del tono vagal o durante hipoxia de la apnea del sueño (indicación clase III, nivel de evidencia B). El BAV postquirúrgico tiene una historia natural muy variable y los expertos recomiendan que la indicación de marcapaso permanente sea a discreción del médico.

También existen indicaciones de estimulación permanenteen el BAV asociado con infarto agudo de miocardio las cuales se resumen en la tabla 1.

Tabla 1. Indicaciones de marcapaso permanente en el BAV asociado con infarto de miocardio.

BAV: bloqueo auriculoventricular; IMACEST: infarto miocárdico agudo con elevación del ST;  EEF: estudio electrofisiológico.

El BAV resultante de un infarto inferior tiende a resolver en pocos días como se mencionó antes, rara vez se extiende más allá de 1-2 semanas. El BAV en el infarto anterior traduce necrosis septal extensa y tiene mal pronóstico aunque se implante un marcapaso.

Para el estudio de lasindicaciones de marcapaso transitorio relacionadas con los BAV se recomienda al lector la revisión del capítulo de marcapasos.

Manejo del paciente con BAV

Se divide en una fase aguda y otra crónica.

Después de ser diagnosticado deben seguirse tres pautas principales:

  • Buscar causas reversibles (hiperpotasemia, hipoxia, aumento del tono vagal, isquemia, medicamentos, durante la fase aguda del manejo)
  • Valorar si hay estabilidad hemodinámica para decidir el implante de un marcapaso transitorio (fase aguda del tratamiento)
  • Determinar si corresponde implantar un marcapaso permanente (fase crónica del tratamiento, indicaciones ya comentadas arriba)

Durante la fase aguda puede utilizarse para tratar las frecuencias bajas la atropina (dosis de 0.5-2 mg), isoproterenol (1-4 µg/min) o epinefrina por vía endovenosa, en los pacientes apropiados.

Estimulación transitoria:

La forma más rápida es mediante marcapaseo transcutáneo usando dos paletas o electrodos diseñados a tal efecto y colocados en el pecho. Es fundamental una adecuada colocación de los electrodos para lograr captura ventricular efectiva. El cátodo se coloca sobre el ápex mientras que el ánodo se ubica en la espalda, entre la escápula y la columna vertebral, también puede colocarse anterior en el tórax inmediatamente por encima del pezón derecho. Esta técnica bien empleada es útil hasta en el 90% de los casos pero no debe mantenerse por periodos largos ya que pueden existir cambios transitorios de la impedancia resultando en falla intermitente de captura, además de las molestias ocasionadas al paciente. Debe considerarse el abordaje transvenoso cuando esta es la única opción disponible o si la estimulación transcutánea lleva 30 minutos funcionando y se requiere mayor tiempo de marcapaseo artificial. El implante de un marcapaso transitorio transvenoso tiene bajas tasas de complicaciones (< 2%) y puede mantenerse por largos periodos de tiempo, además requiere menos energía de estimulación. Se prefiere como vía de abordaje la vena yugular derecha e implantar el electrodo en el ventrículo derecho, en ocasiones se hace necesario abordar subclavia, y en situaciones menos frecuentes vena femoral.

La configuración del complejo QRS durante la estimulación mediante marcapaso transitorio transvenoso ayuda a conocer el sitio de implante del electrodo. El sitio más seguro por ocurrir menos desplazamiento del electrodo es en el ventrículo derecho ápex, dando una configuración de morfología de bloqueo de rama izquierda con complejos QRS negativos en derivaciones de cara inferior. Una configuración parecida también puede encontrarse en la estimulación septal. Sin embargo, si el electrodo se implanta en el tracto de salida del ventrículo derecho, un sitio de capturas inestables, podemos encontrar morfología de bloqueo de rama izquierda en V1 pero complejos QRS positivos en derivaciones de cara inferior. Es importante tener en cuenta que si aparece morfología de bloqueo de rama derecha en V1 hay que considerar las siguientes variantes:

  • El electrodo está estimulando ventrículo izquierdo por pasaje a esta cámara a través de una comunicación interauricular o ventricular conocidas o no previamente.
  • El electrodo está estimulando el ventrículo izquierdo epicárdicamente porque se introdujo por el ostium del seno coronario y avanzó hasta dicho ventrículo.
  • El electrodo está en ventrículo izquierdo por perforación del septum interventricular
  • El electrodo está en ventrículo izquierdo por un abordaje arterial accidental

Fallas de estimulación

Las fallas de estimulación también se conocen como fallas de captura y son una complicación grave cuando se usan sistemas de estimulación artificial. Conducen a periodos más o menos largos de asistolia. Las fallas de captura pueden ser intermitentes o sostenidas. No constituye una verdadera falla de captura aquella donde las espigas de estimulación no generan un complejo QRS cuando caen durante el periodo refractario efectivo de la cámara que se está estimulando, algunos autores llaman a esta situación falla de captura funcional. Típicamente este es un problema de sensado, no de estimulación. Las causas de fallas de captura se presentan a continuación y el intensivista debe conocerlas para tratar de corregirlas:

  1. Aumento del umbral de estimulación
  • Trastornos metabólicos (hiperpotasemia, hiperglicemia, alcalosis, acidosis, hipoxemia, hipercapnia, hipotiroidismo)
  • Fármacos (quinidina, procainamida, lidocaína, mexiletina, flecainida)
  • Infarto miocárdico agudo
  • Bloqueo de salida por fibrosis del electrodo (causa crónica)
  1. Defectos del electrodo de estimulación (fracturas, rotura del recubrimiento externo)
  2. Desplazamiento del electrodo o perforación
  3. Agotamiento de la batería

Trastornos de la conducción intraventricular

Para facilitar su estudio acudimos al esquema trifascicular de Rosembaum basado en considerar al sistema de conducción intraventricular compuesto por la rama derecha, el fascículo anterior de la rama izquierda y el fascículo posterior de dicha rama. Debe considerarse que el bloqueo de la rama izquierda es per se un bloqueo bifascicular. El lector debe saber que la anatomía del sistema de conducción intraventricular puede ser más compleja que esta simplificación y existe literatura especializada argumentando una concepción hexafascicular para dicho sistema. No obstante, las recomendaciones para la interpretación y estandarización del electrocardiograma del comité de arritmias y electrocardiografía de la Sociedad Americana del Corazón y la Sociedad del Ritmo Cardiaco se apoyan en el esquema clásico de Rosembaum, y así guiamos este texto.

Bloqueo de Rama Derecha

El bloqueo de rama derecha es un trastorno de la conducción intraventricular en el cual la actividad eléctrica normal en el sistema His-Purkinje está interrumpida o retrasada demorando la despolarización del ventrículo derecho. Tiene una prevalencia en la población general del 0.3% – 1.3% y puede hallarse en un electrocardiograma casual como parte de un chequeo de rutina. En ocasiones el bloqueo de rama derecha traduce una enfermedad cardiaca oculta o sintomática aunque también aparece en enfermedades pulmonares (embolismo pulmonar, cor pulmonale). Es dos a tres veces más frecuente en hombres que en las mujeres.

Estudios previos han sido contradictorios en definir el significado pronóstico de tener un bloqueo de rama derecha tanto en pacientes con enfermedad cardiaca como en la población general. Xiong y cols. recientemente publicaron los resultados de un meta análisis que reunió 201 437 participantes demostrando  que el bloqueo completo de rama derecha está asociado con un riesgo incrementado de mortalidad tanto en la población general como en pacientes con enfermedad cardiaca. Bussink y cols. recomiendan que contrario a la percepción común de ignorar el bloqueo de rama derecha asintomático, este debe alertar al médico sobre el riesgo cardiovascular que este implica. El estudio Copenhagen City Heart no halló riesgo cardiovascular ni aumento de la mortalidad global para el caso del bloqueo incompleto de rama derecha.

Diagnóstico electrocardiográfico del Bloqueo Completo de Rama Derecha

  • Anchura del QRS ≥ 120 ms en el adulto, QRS ≥ 100 ms en niños entre 4 – 16 años y > 90 ms en niños menores de 4 años.
  • Configuración del QRS en V1 o V2 tipo rsr´, rSR´ o rSR´. Puede existir en una minoría de casos una R ancha que a veces está mellada en V1 y/o V2.
  • Onda S de mayor duración que la R en DI y V6, o >40 ms en adultos.
  • Deflexión intrinsecoide normal en V5 y V6 pero > 50 ms en V1.

Se deben cumplir los 3 primeros criterios para realizar el diagnóstico. El criterio 4 es obligatorio si la configuración del complejo QRS en V1 es tipo R.

El término bloqueo de rama derecha incompleto se aplica cuando en adultos la duración del complejo QRS está entre 110-119 ms y entre 90-100 ms en niños de 4 – 16 años.

Bloqueo de rama izquierda

El bloqueo de rama izquierda es un trastorno de la conducción intraventricular en el cual la actividad eléctrica normal en el sistema His-Purkinje está interrumpida o retrasada demorando la despolarización del ventrículo izquierdo. Este tipo de trastorno dromotrópico nunca debe interpretarse como normal aunque el paciente esté asintomático y las pruebas diagnósticas disponibles no arrojen ningún resultado patológico, porque a veces aparece años antes que se manifieste la enfermedad.Esta categoría a menudo aparece referida en la literatura como bloqueo de rama izquierda idiopático. La prevalencia de este trastorno es de 0.4% a los 50 años de edad y se eleva a 6.7% a los 80 años.

Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo completo de rama izquierda

  • Anchura del QRS ≥ 120 ms en el adulto, QRS ≥ 100 ms en niños entre 4 – 16 años y > 90 ms en niños menores de 4 años.
  • Onda R ancha y mellada en DI, aVL, V5 y V6 y un patrón ocasional R/S en V5 y V6 por transición tardía.
  • Falta de ondas q en DI, V5 y V6. En aVL puede encontrarse una q estrecha en ausencia de patología miocárdica.
  • Deflexión intrinsecoide > 60 ms en V5 y V6 pero normal en V1,V2 y V3 cuando puede distinguirse onda r en dichas derivaciones.
  • ST y T usualmente opuestos al complejo QRS.
  • Puede observarse ondas T de igual polaridad que su R (concordancia positiva).
  • El infradesnivel del ST y/o negatividad de la T en derivaciones donde el complejo QRS es negativo (concordancia negativa) no son normales.
  • El eje eléctrico del QRS en el plano frontal puede estar desviado a la derecha, izquierda o ser normal.

El término bloqueo incompleto de rama izquierda debe emplearse cuando en adultos la duración del complejo QRS está entre 110-119 ms, entre 90-100 ms en niños de 8 – 16 años y entre 80 – 90 ms en niños menores de 8 años. Además en presencia de un patrón de hipertrofia ventricular izquierda, deflexión intrinsecoide en V4, V5 y V6 > 60 ms y ausencia de ondas q en DI, V5 y V6.

A menudo el bloqueo de rama izquierda con relación R/S < 1 en V5 y eje superior en el plano frontal se corresponde con miocardiopatía dilatada y si a esto se le suma un bajo voltaje en las derivaciones del plano frontal con R terminal en aVR debe sospecharse fuertemente dilatación biventricular. La presencia de este patrón está vinculado con pobre respuesta a la terapia de resincronización miocárdica. El voltaje en el plano frontal puede aumentar cuando se logra mejorar el estado congestivo del paciente.

Los pacientes con bloqueo de rama izquierda e insuficiencia cardiaca que no responden al tratamiento farmacológico recomendado actualmente constituyen un subgrupo susceptible de mejorar con terapia de resincronización miocárdica. Existen indicaciones precisas para esta terapia y escapan al alcance de este capítulo.

Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo fascicular anterior izquierdo

  • Eje en el plano frontal entre -45° a -90°.
  • Patrón qR en aVL.
  • Deflexión intrinsecoide en aVL ≥ 45 ms.
  • Duración del QRS < 120 ms.

Diagnóstico electrocardiográfico del bloqueo fascicular posterior izquierdo

  • Eje en el plano frontal entre +90° a +180°.
  • Patrón rS en DI y Avl.
  • Patrón qR en D III y aVF.

Los bloqueos bifasciculares están constituidos por el propio bloqueo de rama izquierda o por la combinación de un bloqueo de rama derecha con un bloqueo fascicular anterior izquierdo (Fig. 10)  o posterior izquierdo.

Fig 9. Paciente masculino de 59 años con hipertensión arterial esencial no controlada y con hipertrofia ventricular en el ecocardiograma. Electrocardiograma de 12 derivaciones con bloqueo bifascicular exhibiendo la combinación de bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular anterior izquierdo.

El denominado bloqueo trifascicular se manifiesta en el electrocardiograma como un bloqueo de rama derecha con un bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo más un intervalo PR largo, puede aparecer también como un bloqueo de rama izquierda con un intervalo PR largo o como un bloqueo alternante de rama izquierda y derecha. Se considera también en el bloqueo alternante de rama derecha con un bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo. El médico debe conocer que no es absoluto para diagnóstico de bloqueo trifascicular las combinaciones mencionadas arriba que tienen PR largo, ya que puede coexistir un intervalo PR prolongado por un BAV de 1er grado independientemente del trastorno de la conducción intraventricular y el significado clínico y pronóstico es distinto, porque en este caso estaríamos en presencia solo de un bloqueo bifascicular que tiene una evolución mejor. Por esto la presencia de síntomas como el sincope o la demostración de un intervalo HV prolongado (≥ 100 ms) en el estudio electrofisiológico son elementos definitorios a tener en cuenta, ya que apoyan el diagnóstico de bloqueo trifascicular el cual se traduce en lesión severa de la conducción distal y requiere implante de marcapaso definitivo. La tabla 2 resume las indicaciones de marcapaso permanente en pacientes con bloqueo bifascicular y trifascicular crónico.

Tabla 2. Indicaciones de marcapaso permanente en pacientes con bloqueo bifascicular y trifascicular crónico.

BAV: bloqueo auriculoventricular; EEF: estudio electrofisiológico.

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